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目的　研究慢性萎缩性胃炎时胃粘膜不同的病理变化与幽门螺杆菌 (Hp)致病因子细胞毒素相关蛋白 (CagA)和空泡细胞毒素 (VacA)之间的关系。方法　 12 0例Hp阳性的慢性萎缩性胃炎患者按粘膜炎症和粘膜萎缩的程度以及有无肠化生进行分组 ,并抽取血清 ,用Westernblot法测定血清中特异性抗体CagA( 116KD)和VacA( 89KD)。结果　 ( 1)慢性萎缩性胃炎粘膜炎症的程度与CagA检出的阳性率显著相关 ,炎症程度严重患者的CagA抗体阳性率显著高于轻度炎症病例 ( 85 .1%vs 5 3 .2 8%,P <0 .0 0 5 ) ;( 2 )胃粘膜重度萎缩者VacA抗体阳性率显著高于胃粘膜轻度萎缩者 ( 77.8%vs 3 8.7%,P <0 .0 0 5 ) ;( 3 )慢性萎缩性胃炎患者VacA抗体阳性者多有肠化生 ,其肠化生的发生率显著高于VacA抗体阴性患者 ( 84.1%vs 3 0 .3 %,P <0 .0 0 5 )。结论　CagA的表达同慢性萎缩性胃炎的严重程度密切相关 ,高阳性率患者的胃粘膜炎症活动度较重 ,而VacA的表达则同胃粘膜的萎缩及肠化密切相关。

关键词：萎缩性胃炎幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白空泡细胞毒素肠化生

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幽门螺杆菌空泡细胞毒素(Vacuolating cytotoxin,VacA)研究进展

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胃肠病学和肝病学杂志 2004年第3期13卷 322-325页

作者：赵雩卿钱家鸣中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化科北京100730

1988年Leunk等发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)肉汤培养基的上清液含有一种使多种体外培养的真核细胞系发生空泡样变性的毒素,1992年这种毒素得以纯化并被命名为空泡细胞毒素(Vacuo-1ating cytotoxin,VacA).1994年完成了编码V... 详细信息

1988年Leunk等发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)肉汤培养基的上清液含有一种使多种体外培养的真核细胞系发生空泡样变性的毒素,1992年这种毒素得以纯化并被命名为空泡细胞毒素(Vacuo-1ating cytotoxin,VacA).1994年完成了编码VacA的基因vacA的克隆和序列分析,由此VacA作为***致病的主要毒力因子引起了研究者的广泛兴趣和关注,本文将综述近十年有关VacA的研究进展.

关键词：幽门螺杆菌空泡细胞毒素真核细胞氨基酸菌株空泡毒素

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幽门螺杆菌产空泡细胞毒素与上皮细胞的结合及入侵

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国外医学(微生物学分册) 1997年第3期 46-47页

作者：朱明利

幽门螺杆菌(HP)产生一种产空泡细胞

关键词： VacA 幽门螺杆菌细胞结合空泡细胞毒素抗血清空泡形成上清液共育

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幽门螺杆菌空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白

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胃肠病学 1997年第2期2卷 113-116页

作者：郭飞胡伏莲贾博琦北京医科大学第一医院胃肠科 100034

研究证明幽门螺杆菌(Hp)是人类慢性B型胃炎的主要致病因素,与消化性溃疡密切相关,近年的研究提示Hp与胃癌的发生也有密切关系。关于Hp的致病机理还不是很清楚,现有的资料表明Hp分泌的毒素与其致病性有较密切的关系。本文就这一方面的研... 详细信息

研究证明幽门螺杆菌(Hp)是人类慢性B型胃炎的主要致病因素,与消化性溃疡密切相关,近年的研究提示Hp与胃癌的发生也有密切关系。关于Hp的致病机理还不是很清楚,现有的资料表明Hp分泌的毒素与其致病性有较密切的关系。本文就这一方面的研究作一简要综述。 1988年。

关键词：空泡细胞毒素 CagA蛋白 vacA基因细胞毒素相关蛋白 cagA基因 VacA 幽门螺杆菌菌株产毒致病机理

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幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

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上海医学 2002年第9期25卷 572-574页

作者：俞庆宪严格陈忆诺上海市卢湾区东南医院消化内科 200023

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残... 详细信息

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA。

关键词：毒力因子胃癌癌前状态癌前病变幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A 空泡细胞毒素

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幽门螺杆菌分泌蛋白粗提物对胃酸分泌及胃上皮细胞增殖凋亡的影响

幽门螺杆菌分泌蛋白粗提物对胃酸分泌及胃上皮细胞增殖凋亡的影响

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作者：赵雩卿中国协和医科大学

学位级别：博士

自幽门螺杆菌发现至今已有20多年，尽管对幽门螺杆菌及其相关疾病的研究已经取得了很大进展，但其感染造成慢性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤等不同临床结局的机制研究仍然是一个广为关注的热点。一... 详细信息

自幽门螺杆菌发现至今已有20多年，尽管对幽门螺杆菌及其相关疾病的研究已经取得了很大进展，但其感染造成慢性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤等不同临床结局的机制研究仍然是一个广为关注的热点。一般认为，导致不同疾病发生的原因除与宿主本身遗传特性和环境因素有关外，致病原的某些特性也是主要原因。宿主在不同毒力活性的菌株的作用下，胃肠上皮细胞是增殖还是凋亡、胃酸分泌水平是升高还是减低，都将直接导致不同的临床病理改变。作为幽门螺杆菌主要毒力因子之一的空泡细胞毒素（VacA），因分泌量低、天然蛋白纯化困难、重组蛋白又缺乏毒力活性等原因，在其致病性的研究上远远落后于CagA。然而随着对幽门螺杆菌研究的深入，这种不需通过细菌直接粘附便可发挥毒性作用的分泌性蛋白又渐渐引起了研究者的兴趣。为此，本研究通过体外细胞实验，观察了从液体培养幽门螺杆菌上清液粗提的含有VacA的分泌蛋白对胃壁细胞酸分泌以及胃上皮细胞增殖／凋亡的调控作用。 1．液体培养VacA+幽门螺杆菌上清液粗提蛋白对离体兔胃壁细胞酸分泌的影响本研究：1)应用液体培养方法培养幽门螺杆菌（NCTC 11637），以硫酸铵沉淀法提取菌液上清蛋白（BCF-P）并进行真空干燥浓缩，Hela细胞中性红摄取试验鉴定其空泡细胞活性。2)采用淘洗和连续密度梯度离心相结合的方法获得兔离体胃壁细胞，通过不同抑酸药物的作用，从丫叮橙染色、14C-AP摄取、H+／K+ATP酶α亚基mRNA表达水平三个方面来鉴定分离壁细胞具有酸分泌功能。3)电镜观察幽门螺杆菌上清液粗提蛋白对壁细胞形态学影响，并从14C-AP摄取、H+K+ATP酶mRNA表达水平两方面分析幽门螺杆菌上清液粗提蛋白及EGF对组胺刺激的壁细胞酸分泌的影响。研究结果显示：1)液体培养幽门螺杆菌上清提取蛋白（BCF-P）中含有95KD空泡细胞毒素，对Hela细胞表现出空泡活性，中性红试验阳性。2)抗酸药物能显著抑制组胺刺激壁细胞对14C-AP的摄取（P＜0.05），并干扰基础状态下H+-K+ATP酶α亚基mRNA表达，提示淘洗分离获得的离体壁细胞具有良好的酸

关键词： EGF 幽门螺杆菌中国医学科学院中国协和医科大学空泡细胞毒素 BCF 胃酸分泌分泌蛋白粗提物

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幽门螺杆菌感染与胃癌发生的分子生物学研究

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的分子生物学研究

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作者：郭飞北京大学

学位级别：博士

该研究从临床及体外实验等方面,探讨:(1)、Hp感染对胃癌相关基因c-met、c-myc、p53等癌基因变异的影响;(2)、Hp毒素与胃癌发生的相关性;(3)、Hp及其毒素对胃粘膜细胞系生物学行为的影响.

关键词：胃癌幽门螺杆菌癌基因空泡细胞毒素细胞毒素相关蛋白

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武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究

武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究

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作者：张富花兰州大学

学位级别：博士

胃癌在世界范围内的发病率和死亡率均高,危害严重。位于中国西北部的甘肃省武威市为胃癌高发区。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）为Ⅰ类致癌因子。本研究利用大规模自然人群建立的武威队列,开展了人群Hp感染状况及主要毒力因子的... 详细信息

胃癌在世界范围内的发病率和死亡率均高,危害严重。位于中国西北部的甘肃省武威市为胃癌高发区。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）为Ⅰ类致癌因子。本研究利用大规模自然人群建立的武威队列,开展了人群Hp感染状况及主要毒力因子的基线调查研究。第一部分武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析目的利用建立的武威市大规模（25000人）自然人群队列开展横断面基线调查,探讨当地人群Hp的感染状况及其相关危险因素以及Hp感染与胃及胃外疾病发生的相关性。为探询武威市人群胃癌及其他上消化道疾病高发的原因,帮助制定防控策略提供理论依据。方法以武威队列为研究对象,采用14C呼气试验测定队列人群中Hp的感染状况,胃镜检查诊断胃部疾病,并根据需要取胃黏膜活检标本进行组织病理学诊断,分析Hp在不同胃疾病中的感染率。开展武威队列的问卷调查,包括人口及社会学、饮食习惯、生活方式及胃肠外疾病病史等。统计学分析不同人口学、生活方式、饮食习惯与Hp感染的关系、以及人群常见胃外疾病与Hp感染的相关性。结果1.武威队列中最终有21291人完成了14C呼气试验,其中21265人行胃镜检查,9479人取活检进行了组织病理学检查。Hp感染率为52.95%（11275/21291）,其中男性的感染率是52.79%（5290/10021）,女性的感染率是53.11%（5985/11270）,（P=0.644）。Hp感染阳性人群的平均年龄（50.10±7.47岁）显著低于阴性人群（51.04±7.85岁）(P<0.001)。***的感染率在<40岁、40～、50～岁,以及60～岁以上人群中的感染率依次为56.53%、55.12%、52.56%、46.83%,呈现出随年龄增长逐渐降低的趋势（P<0.001）。有配偶人群Hp的感染率（53.19%）显著高于无配偶人群（47.99%）(P=0.002);农民人群中Hp的感染率（53.42%）显著高于非农民人群（46.18%）(P=0.002);文盲中Hp的感染率（49.25%）显著低于接受了小学（51.83%）和初中及以上教育程度人群（55.26%）(P<0.001);家庭年收入在10000-19999元的人群Hp感染率（55.59%）显著高于家庭年收入为20000-29999元人群（52.79%）和收入超过30000元的人群（49.66%）(P<0.001)。Hp感染率在不同BMI人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.队列中每年进食蔬菜和水果大于6个月人群Hp的感染率（51.15%）显著低于少于1个月（55.36%）、1～个月（55.54%）和4～个月（53.62%）的人群（P<0.001）;进食速度快的人群Hp感染率（51.35%）显著低于进食速度慢的人群（53.39%）(P=0.014);Hp在睡眠正常人群中的感染率（53.53%）显著高于轻度失眠（49.20%）、中度失眠（50.50%）及重度失眠（46.67%）的人群（P=0.001）。Hp感染率在是否吸烟、饮酒及进食烫食习惯、进食油炸饮食及不同体力活动人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.多因素logistic回归分析显示,年龄每增加10岁,Hp感染的风险降低12%（OR:0.88,95%CI:0.84-0.91）;家庭年收入增加到30000元以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.96）;每年进食新鲜蔬菜和水果6个月以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.97）;具有快速进食习惯者Hp感染的风险降低8%（OR:0.92,95%CI:0.86-0.98）。和文盲相比,接受小学教育、初中及以上文化程度的Hp感染的风险增加1.11倍（OR:1.11,95%CI:1.07-1.16）;从事农业生产者Hp感染的风险增加1.39倍（OR:1.39,95%CI:1.24-1.57）。***在胃镜诊断的不同胃疾病中的感染率分别是:非萎缩性胃炎46.59%、慢性萎缩性胃炎55.29%、胃溃疡69.55%、十二指肠球部溃疡60.76%、复合型溃疡76.36%、胃息肉53.69%、十二指肠炎55.16%、胃癌49.32%、胃黄色素瘤72.06%、急性胃炎41.51%、黏膜下病变47.22%,差异有统计学意义（P<0.001）。在不同组织病理学诊断中的Hp感染率分别是:非萎缩性胃炎44.31%、萎缩性胃炎54.28%、肠化生56.58%、低级别上皮内瘤变58.53%、胃癌47.74%,差异有统计学意义（P<0.001）。6.武威队列人群有胆囊炎/胆囊结石、高血压、哮喘病史者Hp的感染率显著低于无这些病史的人群（50.13%vs 53.37%）(48.73%vs 53.67%)（47.49%

关键词：幽门螺杆菌胃癌武威市队列流行病学风险因素幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白空泡细胞毒素热休克蛋白60 硝基还原酶血清分型致病性

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Hp感染胃癌组织中HIF-1α和iNOS的表达及相关性研究

Hp感染胃癌组织中HIF-1α和iNOS的表达及相关性研究

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作者：张志广天津医科大学

学位级别：博士

目的：对胃癌组及胃炎组感染Hp的情况及基因型进行检测，对不同基因型Hp感染胃癌组及胃炎组的胃黏膜IIIF-1α、iNOS的表达及其相关性进行研究，进而探讨HIF-1α、iNOS在胃癌发生中的作用，并探讨Hp的致癌机制。方法：(1)对212例胃癌组... 详细信息

目的：对胃癌组及胃炎组感染Hp的情况及基因型进行检测，对不同基因型Hp感染胃癌组及胃炎组的胃黏膜IIIF-1α、iNOS的表达及其相关性进行研究，进而探讨HIF-1α、iNOS在胃癌发生中的作用，并探讨Hp的致癌机制。方法：(1)对212例胃癌组及110例胃炎组患者分别应用快速尿素酶法、Giemsa染色及C-呼气试验检测Hp。(2)对138例Hp阳性胃癌组和53例Hp阳性胃炎组受试者用PCR方法分别检测Hp的cagA及vacA基因型。(3)对所有受试者用免疫组织化学方法检测胃黏膜HIF-1α、iNOS的蛋白表达情况，并分析其与Hp及不同基因型的相关性。结果：(1)212例胃癌组筛选出198例，其中Hp阳性138例、Hp阴性60例，阳性率为69．7％;110例胃炎组筛选出98例，其中Hp阳性53例、Hp阴性45例，阳性率为54．1％，胃癌组Hp阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。 (2)191例Hp阳性患者均含有vacA基因，其中胃癌组138例，胃炎组53例，但并非都携带cagA基因。Hp阳性胃癌组138例，cagA(+)95例，cagA(-)43例，阳性率为68．8％，Hp阳性胃炎组53例，cagA(+)14例，cagA(-)39例，阳性率为26．4％，Hp阳性胃癌组携带cagA基因高于Hp阳性胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。 (3)198例胃癌组中HIF-1α阳性149例，阴性49例，阳性率75．3％，98例胃炎组中HIF-1α阳性2例，阴性96例，阳性率2．04％，胃癌组HIF-1α阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。138例Hp阳性胃癌组中，HIF-1α阳性113例，阴性25例，阳性率81．9％，53例Hp阳性胃炎组中，HIF-1α阳性2例，阴性51例，阳性率3．8％，Hp阳性胃癌组中HIF-1α阳性率明显高于Hp阳性胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。60例Hp阴性胃癌组中，HIF-1α阳性36例，阴性24例，阳性率60．0％，45例Hp阴性胃炎组中，HIF-1α阳性0例，阴性45例，阳性率0．0％，Hp阴性胃癌组中HIF-1α阳性率明显高于Hp阴性胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。在Hp阳性胃癌组中，HIF-1α阳性率81．9％，高于Hp阴性胃癌组60．0％，差异有显著性(P＜0．01)，在Hp阳性胃炎组中，HIF-1α阳性率3．8％，高于Hp阴性胃炎组0．0％，但差异无显著性(P＞0．05)。 (4)198例胃癌组iNOS阳性133例，阴性65例，阳性率67．2％，98例胃炎组iNOS阳性27例，阴性71例，阳性率27．6％，胃癌组iNOS阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。138例Hp阳性胃癌组中，iNOS阳性100例，阴性38例，阳性率72．5％，53例Hp阳性胃炎组中，iNOS阳性16例，阴性37例，阳性率30．2％，Hp阳性胃癌组iNOS阳性率明显高于Hp阳性胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。60例Hp阴性胃癌组中，iNOS阳性33例，阴性27例，阳性率55．0％，45例Hp阴性胃炎组中，iNOS阳性1 1例，阴性34例，阳性率24．4％，Hp阴性胃癌组iNOS阳性率明显高于Hp阴性胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。在Hp阳性胃癌组中，iNOS阳性率72．5％，高于Hp阴性胃癌组55．0％，差异有显著性(P＜0．05)。在Hp阳性胃炎组中，iNOS阳性率30．2％，高于Hp阴性胃炎组24．4％，但差异无显著性(P＞0．05)。 (5)在138例Hp阳性胃癌组中，95例cagA(+)vacA(+)基因型HIF-1α阳性89例，阴性6例，阳性率93．7％，在53例Hp阳性胃炎组中，14例cagA(+)vacA(+)基因型HIF-1α阳性2例，阴性12例，阳性率14．3％，cagA(+)vacA(+)基因型胃癌组HIF-1α阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。43例胃癌组cagA(-)vacA(+)基因型HIF-1α阳性24例，阴性19例，阳性率55．8％，39例胃炎组cagA(-)vacA(+)基因型HIF-1α阳性0例，阴性39例，阳性率0．0％，cagA(-)vacA(+)基因型胃癌组HIF-1α阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性(P＜0．01)。在Hp感染不同基因型胃癌组中，cagA(+)vacA(+)基因型HIF-1α阳性率(93．7％)明显高于cagA(-)vacA(+)基因型(55．8％)，差异有显著性(P＜0．01)，而在Hp感染不同基因型胃炎组中，cagA(+)vacA(+)基因型HIF-1α阳性率14．3％，高于cagA(-)vacA(+)基因型0．0％，但差异无显著性(P＞0．05)。(6)在Hp感染不同

关键词：幽门螺杆菌胃癌缺氧诱导因子-1α 诱导型一氧化氮合酶空泡细胞毒素细胞毒素相关蛋白

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