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文献类型

2 篇 学位论文

馆藏范围

2 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

主题

2 篇 第二型血管收缩素...
1 篇 肾脏疾病
1 篇 糜蛋白酶
1 篇 肾素-血管收缩素-...
1 篇 肺脏急性受损
1 篇 实验动物
1 篇 细悬浮微粒
1 篇 肾素-血管收缩素系...
1 篇 炎症反应
1 篇 血管收缩素受体阻...
1 篇 全民健康保险研究...

机构

2 篇 国立交通大学

作者

1 篇 杨忠炜
1 篇 林仲翼

语言

2 篇 英文

检索条件"主题词=第二型血管收缩素转换酶"

共 2 条记录，以下是1-10 订阅

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详细简洁

排序：

探讨第二型血管收缩素转换酶于PM2.5诱导肺脏急性受损病程中扮演的角色

探讨第二型血管收缩素转换酶于PM2.5诱导肺脏急性受损病程中扮演...

引用

作者：林仲翼国立交通大学

学位级别：硕士

随着科技与产业的进步，环境污染的程度也随之上升，在这之中又以空气污染的影响最广阔。细悬浮微粒 (Particulate matter, PM2.5) 为近年来新兴的空气污染指标之一，能够停滞于肺脏组织中，且可以穿透血管壁进入循环系统的特性，PM2.5... 详细信息

随着科技与产业的进步，环境污染的程度也随之上升，在这之中又以空气污染的影响最广阔。细悬浮微粒 (Particulate matter, PM2.5) 为近年来新兴的空气污染指标之一，能够停滞于肺脏组织中，且可以穿透血管壁进入循环系统的特性，PM2.5的重要性节节攀升。在过去的研究中，我们了解到PM2.5与肺脏和心血管系统疾病有莫大的关联。同样地，肾素-血管收缩素系统 (Renin-angiotensin system, RAS) 也与肺脏和心血管系统疾病有极大关系。然而PM2.5与RAS之间的关系性却鲜少被人探讨。因此本研究欲了解受到PM2.5的影响下，肺部RAS因子的变化与肺脏病程的关系，并探讨缺少第二型血管收缩素转换酶 (angiotensin converting enzyme II, ACE2) 下病程发展的情形。我们利用C57BL/6野生型 (Wild-type, WT) 小鼠与ACE2基因剔除 (ACE2 KO) 小鼠建立一个PM2.5诱发小鼠肺脏急性受损的动物研究模式。实验小鼠经过气管给予之方式，每天给予PM2.5 (6.25 mg/kg/day) 1次，并连续给予3天。小鼠在结束给予PM2.5后的第2天与第5天牺牲，并采集肺脏组织样本进行后续生化、组织病理及分子检测。实验期间内，每日侦测小鼠呼吸速率与体重变化。实验结果显示，WT小鼠在PM2.5刺激的期间体重明显下降，而呼吸速率随着给予时间上升。在停止给予PM2.5后，WT小鼠体重缓慢增加，且呼吸速率也维持在一定的区间内不再增高。WT小鼠在给予PM2.5后产生严重的炎症反应，体内的炎症因子如：TNF-α、TGF-β1及IL-6表现量提升，但在给予PM2.5的5日后有下降至正常水平。肺脏组织中的血管收缩素转换酶 (angiotensin conversing enzyme, ACE) 与ACE2的浓度在给予PM2.5后显着提升，但ACE浓度却在处理的5天后显着下降，而ACE2浓度则维持提升的趋势。在PM2.5给予的2日后，MMP-2与MMP-9表现量皆增加，而在PM2.5给予后的5日，MMP-9虽然是有恢复正常表现量的趋势，但MMP-2依然保持着高表现的情形。而ACE2 KO小鼠在经过PM2.5诱导肺部受损后产生的情形与WT小鼠类似，但显得更为严重，且在PM2.5给予后的5日恢复的程度也较差。我们的结果显示，在缺乏ACE2的情况下PM2.5诱发的组织炎症反应与组织重塑变化较为严重，且在停止PM2.5暴露后之肺脏修复的程度也较差。因此我们认为ACE2在肺脏扮演重要的角色，其除了能够减缓PM2.5对肺脏产生的伤害外，也对肺脏修复具有一定程度的影响。本研究结果为将来在防治环境中高浓度PM2.5所引起的肺脏疾病提供一个新的预防与治疗标的药物。

关键词：细悬浮微粒肺脏急性受损肾素-血管收缩素系统第二型血管收缩素转换酶炎症反应

来源：评论

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利用动物实验与健保资料库分析探讨肾素-血管收缩素-醛固酮系统与肾脏病及心血管疾病之关联性

利用动物实验与健保资料库分析探讨肾素-血管收缩素-醛固酮系统与...

引用

作者：杨忠炜国立交通大学

学位级别：博士

本论文分成两个部分，第一部分研究主题为末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)需要长期透析的病人，其使用血管收缩素受体阻断剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)降低主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events, MACEs)风险效果的探讨；第二部分研究主题为利用第一型马兜铃酸(aristolochic acid I, AAI)诱导肾脏病变之动物模式探讨肾素-血管收缩素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)中与血管收缩素(angiotensin, Ang)代谢相关之酵素，尤其是糜蛋白酶(chymase)活性的变化。第一部分研究：MACEs是ESRD需长期血液或腹膜透析病人最常发生的并发症和最主要的死亡原因。许多临床试验已经证实ARBs使用于肾功能有异常但还不需要透析的病人上，可以降低发生MACEs的风险，但对于用于长期透析病人的效益与风险并没有足够的评估证据。基于以上原因我们设计了这个研究，目的就是要探讨是否ARBs用于需长期透析的病人也可以获得相同的结果。在这个研究中，我们使用全民健康保险资料库来执行这个全国性配对-世代追踪，依据资料库中使用的国际疾病分类第九版中的疾病码和处置码来筛选出需长期透析，之前没有MACEs，且在开始追踪前的6个月没有使用过ARBs的病人。经过筛选，共有1,800位病人被纳入此次研究追踪，其中有1,061位从未使用过ARBs，224位使用1-90天，515位使用超过90天。研究追踪发现ARBs使用于长期透析病人的确可以显着的降低了MACEs的发生率，进而也减少了病人需要执行侵入性检查治疗的次数以及其所带来的术式并发症与健保医疗花费。而其产生效果的时间在不同的共病族群中有所不同：(1) 有高血压而没有糖尿病和高血脂的病人，使用超过1,095天以上的ARBs可以显着降低MACEs；(2) 有高血压合并糖尿病者，使用超过365天就有效果；(3) 有高血压合并高血脂者，使用超过365天就有效果，但效果却在使用超过1,095天后消失；(4) 有高血压合并糖尿病和高血脂者，只要使用超过90天就有效，而且这效果是持续的。基于以上发现我们建议年纪超过50岁以上，之前未有发生过MACE的高血压透析病人，尤其是又合并有糖尿病与高血脂疾病时，可以将ARBs当成透析病人降血压的第一线用药。基于以上的研究，我们认为可以设计一个随机对照的临床试验去进一步证实在这个研究中的发现。第二部分研究：在RAAS中，血管收缩素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)为将Ang I转换成Ang II的主要途径；然而在许多肾脏疾病中，已有证据指出糜蛋白酶chymase会取代ACE将Ang I转换成Ang II。本研究目的即在于探讨chymase在AAI诱导之肾脏病变过程中是否扮演重要的角色。实验动物方面，我们使用第二型血管收缩素转换酶(angiotensin converting enzyme II, ACE2)基因剔除(即ACE2-/y)之雄小鼠来进行肾脏病变模型实验。借由多次腹腔注射AAI (累积剂量为100 mg/kg/4-weeks)诱发肾脏损伤，再经过2周和4周的病情发展期后，牺牲小鼠收集其尿液、血液和肾脏样本，进行生化、组织病理及酵素活性检测。实验结果显示，在AAI诱发肾脏损伤后，可发现小鼠的体重下降，血中的尿素氮(blood urea nitrogen)和肌酸酐(creatinine)上升；在肾脏组织的hematoxylin and eosin (H&E)染色切片中，可发现大量单核球细胞浸润的炎症反应，而在Masson’s trichrome染色切片中，则发现明显的肾脏间质纤维化病变。实验组小鼠肾脏组织的第二型基质金属蛋白酶MMP-2 (matrix metalloproteinase-2)活性显着上升，而MMP-9活性则是下降。最重要的，我们发现chymase的活性有显着上升，但是肾脏ACE的活性却未因AAI诱发肾脏病变而有显着变化。由此显现chymase在AAI诱导的肾脏病变机转中扮演重要性的角色。借由此发现，我们下一步可以朝向寻找可以抑制chymase的物质，做为专门针对减缓肾脏病变的新药研发。

关键词：肾素-血管收缩素-醛固酮系统血管收缩素受体阻断剂第二型血管收缩素转换酶糜蛋白酶肾脏疾病实验动物全民健康保险研究资料库

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