检索结果-内蒙古大学图书馆

中西医结合心血管病电子杂志 2015年第4期 12-13页

作者：姚秀平黑龙江省大庆市中西医结合医院

目的分析丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的疗效。方法选取2013年12月;014年12月我院收治的糖尿病心肌微血管病变患者70例作为研究对象,将其随机分为对照组和实验组,各35例。对照组患者给予常规治疗,实验组的患者在对照组的基础... 详细信息

目的分析丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的疗效。方法选取2013年12月;014年12月我院收治的糖尿病心肌微血管病变患者70例作为研究对象,将其随机分为对照组和实验组,各35例。对照组患者给予常规治疗,实验组的患者在对照组的基础之上给予丹蛭降糖胶囊治疗。对比两组患者的一氧化氮（NO）、内皮素转化酶（ECE）、内皮素（ET）等指标的变化。结果两组相比,实验组的NO有明显的升高,ECE、ET明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论丹蛭降糖胶囊对血清的NO有很好的升高作用,而且能够降低ECE、ET的水平,对血管的内皮功能起到了积极的保护作用。

关键词：丹蛭降糖胶囊糖尿病心肌微血管病变疗效

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痰瘀同治法对糖尿病大鼠心肌微血管病变AGEs/RAGE轴及氧化应激的影响

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1527-1533页

作者：许笑雯储全根储俊蔡正银轩云罗宝璐李帅陈静罗世旷王悦琦安徽中医药大学安徽合肥230038 安徽中医药大学教育部新安医学重点实验室安徽合肥230038

目的观察痰瘀同治对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用并从AGEs/RAGE轴探讨其作用机制。方法利用酶消化法从大鼠心脏中分离出原代心肌微血管内皮细胞(CMECs),经免疫荧光法鉴定后,培养传代备用。在不同时间段采用不同浓度的葡萄... 详细信息

目的观察痰瘀同治对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用并从AGEs/RAGE轴探讨其作用机制。方法利用酶消化法从大鼠心脏中分离出原代心肌微血管内皮细胞(CMECs),经免疫荧光法鉴定后,培养传代备用。在不同时间段采用不同浓度的葡萄糖对大鼠CMECs进行诱导干预,MTT检测方法发现葡萄糖浓度在33 mmol/L且干预48 h为最佳造模条件;予不同浓度的含药血清,同上法检测得10%含药血清干预48 h为最佳干预方法。将造模成功的CMECs分成5组:模型组(MC)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS)、痰瘀同治组(RPDBS)、ALT-711组,予以10%含药血清和ALT-711细胞干预制剂进行干预;另设一组空白对照组(NC)。采用ELISA法检测各组内皮细胞AGEs含量;免疫荧光法、Western blot法和RT-qPCR法检测各组内皮细胞RAGE蛋白及基因表达水平;细胞色素c还原法检测各组内皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性水平;二氢乙锭荧光探针法检测各组内皮细胞活性氧自由基(ROS)活性水平。结果MC组较NC组,细胞内晚期糖基化终末产物(AGEs)含量、RAGE蛋白及基因表达水平、NADPH氧化酶活性水平和ROS活性水平均升高(P<0.01)。与MC组比较,各治疗组的上述指标均降低(P<0.01)。在降低AGEs含量、RAGE蛋白及基因表达水平和NADPH氧化酶活性水平上,RPDBS组较RP组与DBS组显著下降(P<0.01,P<0.05);在降低ROS水平上,RPDBS组与DBS组差异无统计学意义(P>0.05),较RP组显著下降(P<0.01)。结论痰瘀同治法可能通过抑制AGEs/RAGE轴及氧化应激对高糖损伤的CMECs起到保护作用,从而防治糖尿病心肌微血管病变,且痰瘀同治法优于单独化痰法和单独化瘀法。

关键词：痰瘀同治 AGEs/RAGE轴原代心肌微血管内皮细胞糖尿病心肌微血管病变氧化应激

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MicroRNA Let-7f-5p通过AGO1/VEGF信号通路调控糖尿病大鼠心肌微血管病变

MicroRNA Let-7f-5p通过AGO1/VEGF信号通路调控糖尿病大鼠心肌微...

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作者：黄河西南医科大学

学位级别：硕士

目的:探究microRNA Let-7f-5p对糖尿病心肌微血管病变的影响及其对于AGO1/VEGF信号通路表达的影响,从而探讨Let-7f-5p在糖尿病心肌微血管病变中的作用及可能的机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为空白对照组(Control组)5只... 详细信息

目的:探究microRNA Let-7f-5p对糖尿病心肌微血管病变的影响及其对于AGO1/VEGF信号通路表达的影响,从而探讨Let-7f-5p在糖尿病心肌微血管病变中的作用及可能的机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为空白对照组(Control组)5只,糖尿病组25只。糖尿病组大鼠高脂高糖饮食喂养4周,经腹腔注射链脲佐菌素(40mg/kg),72h后尾静脉取血测随机血糖,3次均≥16.7mmol/L为糖尿病模型构造成功。随机选取糖尿病大鼠20只,分为糖尿病+0.9%生理盐水组(DM+Saline组)、糖尿病+空病毒组(DM+GFP组)、糖尿病+Let-7f-5p过表达组(DM+Let-7f-5p agomir组)、糖尿病+Let-7f-5p抑制表达组(DM+Let-7f-5p antagomir组),每组5只。DM+Let-7f-5p agomir组大鼠经尾静脉一次性注射Let-7f-5p过表达病毒原液50μL,DM+Let-7f-5p antagomir组大鼠经尾静脉一次性注射Let-7f-5p抑制表达病毒原液50μL;Control组不做任何干预;DM+Saline组大鼠通过尾静脉一次性注射与干预组等体积0.9%生理盐水;DM+GFP组大鼠通过尾静脉一次性注射与干预组等体积空病毒原液。随后继续高脂高糖饮食喂养12周。喂养结束,通过3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,行动物超声检查,记录左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs),测算左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)。心脏超声检查结束,迅速通过颈椎脱臼法处死麻醉状态下的大鼠,取出心脏,除去多余血管和心房组织,保留心室肌组织。HE染色观察心肌病理学改变。荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌中Let-7f-5p、AGO1及VEGF mRNA表达水平。Western blotting法检测各组大鼠心肌中AGO1、VEGF蛋白表达情况。CD31免疫组化标记心肌微血管数目及毛细血管/心肌细胞核(Capillaries/Myocyte nucleus C/M)比值量化评估大鼠心肌微血管密度。结果:与Control组对比,各糖尿病组大鼠均出现血糖升高,体重减轻(P<0.05),病理学提示糖尿病大鼠心肌细胞肥大、排列紊乱,细胞核形态畸形。CD31抗体染色阳性的心肌毛细血管数量减少,C/M比值降低(P<0.05),心肌微血管密度降低,LVDd、LVDs、LVEF、LVFS均降低(P<0.05),心脏收缩功能受损;与Control组对比,DM+GFP组及DM+Saline组大鼠心肌中Let-7f-5p mRNA表达水平下降(P<0.05),AGO1 mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05),VEGF mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),CD31抗体染色阳性的心肌毛细血管数量减少,C/M比值降低(P<0.05),心肌微血管密度降低,LVDd、LVDs、LVEF、LVFS均降低(P<0.05),心脏收缩功能受损;较DM+Saline组而言,DM+GFP组上述检测指标无显著差异(P>0.05);与DM+GFP组比较,DM+Let-7f-5p agomir组大鼠心肌Let-7f-5p mRNA表达增多(P<0.05),AGO1 mRNA及蛋白表达量降低(P<0.05),VEGF mRNA和蛋白表达量增加(P<0.05),CD31抗体染色阳性的心肌毛细血管数量增加,C/M比值增多(P<0.05),心肌微血管密度增加,LVDd、LVDs、LVEF、LVFS均不同程度升高(P<0.05),心脏收缩功能好转;同DM+GFP组比较,DM+Let-7f-5p antagomir组大鼠心肌中各检测结果与DM+Let-7f-5p agomir组相反,其心肌微血管密度降低,心脏收缩功能进一步恶化。结论:高脂高糖饮食联合STZ腹腔注射可成功构建糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠存在心肌细胞损伤,心肌微血管密度降低,心脏功能受损;糖尿病大鼠心肌中存在Let-7f-5p表达水平降低;通过腺相关病毒转染的方式可调控糖尿病大鼠心肌中Let-7f-5p的表达;Let-7f-5p可通过AGO1/VEGF信号通路影响糖尿病大鼠心肌微血管病变。上调Let-7f-5p表达可导致AGO1表达降低,VEGF表达增加,增加糖尿病大鼠心肌微血管密度,改善心脏功能;下调Let-7f-5p的表达可导致AGO1表达增加,VEGF表达水平下降,进一步降低糖尿病大鼠心肌微血管密度,心脏功能进一步恶化。

关键词：糖尿病心肌微血管病变病毒转染 miRNA Let-7f-5p

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中药红景天对高糖条件下大鼠心肌微血管内皮细胞及其生长因子作用的实验研究

中药红景天对高糖条件下大鼠心肌微血管内皮细胞及其生长因子作用...

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作者：李娜中国协和医科大学

学位级别：硕士

[目的] 1.采用消化法体外培养出纯度较高的大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)备用。 2.与培哚普利作对照,观察红景天含药鼠血清对高糖条件下大鼠MMVECs的增殖活力、MMVECs上清液中血管内皮生长因子(VEGF)分泌量和MMVECs内VEGF基因表达水... 详细信息

[目的] 1.采用消化法体外培养出纯度较高的大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)备用。 2.与培哚普利作对照,观察红景天含药鼠血清对高糖条件下大鼠MMVECs的增殖活力、MMVECs上清液中血管内皮生长因子(VEGF)分泌量和MMVECs内VEGF基因表达水平的影响。 [方法] 新生5-7天Wistar大鼠,开胸心脏取材,用冷D-Hanks液反复冲洗3次,采用二次消化法(0.25%胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化)分离、培养MMVECs,利用差速贴壁法和亚细胞克隆法纯化MMVECs,用Ⅷ因子和CD31相关抗原进行鉴定。取培养至第3代的MMVECs,在培养基中加入50mmol/L Glu、含50mmol/LGlu的红景天(NDK)高、中、低剂量含药血清和培哚普利(PD)含药血清进行培养,72h时行MTT比色实验观察MMVECs增殖活性的变化,透射电镜下观察MMVECs超微结构的变化,并检测MMVECs上清液中VEGF的分泌量及MMVECs内VEGF基因表达水平。 [结果] 1.成功培养出纯度较高的MMVECs,可用于该项实验研究。 ***比色实验：各组随培养时间的延长,OD值有所上升,72h时各糖浓度下的OD值比48h上升显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。72h时,与正常对照组比较,各浓度组OD值都有所降低,以50mmol/L和75mmol/L时OD值的降低最为显著(P<0.01)。用50mmol/LGlu培养72h时,NKD低组和PD组的OD值较50mmol/LGlu组显著升高(均P<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。 3.透射电镜下观察：高糖条件下MMVECs出现指状突起,溶酶体增多,线粒体肿胀,粗面内质网扩张。NDK低组含药血清作用后能改善这种损伤,其作用与PD组相似。 4. ELISA法检测：高糖组、NDK高、中、低组和PD组MMVECs上清液中VEGF分泌量较正常对照组均显著降低(均P<0.01);与高糖组相比,NDK中、低组和PD组MMVECs上清液中VEGF分泌量显著升高(P<0.05,P<0.01)。NDK低组和PD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 5. QT-PCR法检测：高糖组、NDK高、中、低组及PD组MMVECs VEGF-mRNA表达水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。与高糖组相比,NDK低组MMVECs VEGF-mRNA表达增高,差异非常显著(P<0.01),PD组MMVECs VEGF-mRNA表达也增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。NDK低组与PD组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 [结论] 1.采用二次消化法原代培养,经差速贴壁法+亚细胞克隆法纯化的新生Wistar大鼠MMVECs,经Ⅷ因子和CD31相关抗原免疫荧光鉴定后,纯度可达95%以上,可用于正式实验。 2.高糖对MMVECs的增殖有抑制作用。NDK低剂量组能促进高糖条件下MMVECs的增殖,其作用与PD组相近似。 3.透射电镜下能观察到高糖对MMVECs超微结构的损伤,NDK低剂量组能改善这种损伤,其作用与PD组相似。 4.高糖条件下,MMVECs上清液中VEGF分泌量及MMVECs内VEGF基因表达水平显著降低。NDK低剂量组可上调MMVECs上清液中VEGF的分泌量及MMVECs内VEGF的基因表达水平,其作用优于PD组。体外培养MMVECs,与培哚普利作对照,观察中药红景天含药血清对高糖条件下MMVECs及其VEGF的影响。分别从细胞水平和分子水平,观察红景天对高糖环境下大鼠MMVECs增殖活力、MMVECs上清液中VEGF分泌量及MMVECs内VEGF基因表达水平的影响,为红景天临床防治糖尿病心血管病变提供实验依据。经检索国内外文献未见此方面报道,为本课题的显著创新点。

关键词：糖尿病心肌微血管病变高糖心肌微血管内皮细胞血管内皮生长因子红景天

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红景天苷对体外高糖缺氧环境下大鼠心肌微血管内皮细胞Flk-1/Akt/eNOS信号通路等影响的研究

红景天苷对体外高糖缺氧环境下大鼠心肌微血管内皮细胞Flk-1/Akt/...

引用

作者：翟仰魁北京协和医学院

学位级别：硕士

研究目标1、探讨高糖附加缺氧对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMEVCs)增殖活力和其凋亡的影响,及红景天苷对其的保护作用。2、通过研究红景天苷对高糖缺氧条件下内皮细胞生长因子受体Flk-1及其下游信号传导通路Akt/eNOS/NO中磷酸化Ak... 详细信息

研究目标 1、探讨高糖附加缺氧对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMEVCs)增殖活力和其凋亡的影响,及红景天苷对其的保护作用。 2、通过研究红景天苷对高糖缺氧条件下内皮细胞生长因子受体Flk-1及其下游信号传导通路Akt/eNOS/NO中磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化eNOS(p-eNOS)、 NO表达的影响,探索红景天苷提高MMEVCs增殖活力、抑制其凋亡的作用机制。实验方法 1、MMVECs的分离、培养、纯化和鉴定 7d龄的Wistar大鼠取其心脏,采用胰蛋白酶预消化后,Ⅱ型胶原酶二次消化获得细胞悬液,密度梯度离心法分离MMVECs,差速贴壁法进行纯化；细胞免疫荧光检测微血管内皮细胞特异性第Ⅷ因子、CD34及CD31相关抗原,对MMVECs进行鉴定；根据CD3,阳性率计算细胞纯度。 2、MMVECs高糖缺氧模型的建立纯化后的MMVECs培养至第2代,借鉴以往我们的研究经验,分别用25、50、75、150mmol/L葡萄糖(Glu)培养基作用24、48、72、96h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法摸索高糖对MMVECs影响的最佳作用浓度和时间。结果以含50mmol/L葡萄糖(Glu)的高糖培养基作用72h影响最为显著,确定为最佳作用条件。分别在高糖处理结束前24h、18h、12h、6h、4h,依次将细胞置于自制的细胞缺氧装置中合并缺氧处理(持续通入体积分数为1%O2、5%CO2和94%N2的缺氧气体),分别设高糖+缺氧24h组、18h组、12h组、6h组和4h组,同时设置50mmol/L高糖对照组；用MTT比色法摸索50mmol/L高糖作用72h条件下MMVECs的最终缺氧作用时间进行实验,建立最适的MMVECs高糖缺氧模型。 3、红景天苷对高糖缺氧条件下MMVECs损伤的保护作用及其机制探讨取培养至第2代的MMVECs,分别加入50mmol/L Glu高糖培养基配置的红景天苷(Sal)0.25μg/ml、0.5μg/ml>1μg/ml、2μg/ml、4/μg/ml工作液,培养72h,并在高糖处理结束前12h附加缺氧条件：同时设正常对照组,即用含25mmol/L Glu的培养基常氧培养72h;用MTT比色法检测不同组别细胞活力,选择红景天苷干预MMVECs高糖缺氧损伤的最佳浓度,进行最终试验。用50mmol/L高糖培养基作用72h,结束前12h附加缺氧条件,设红景天苷组(Sal1μg/ml).培哚普利组(PD10μmol/L)和高糖缺氧组：同时设正常对照组；MTT比色实验观察各组MMVECs增殖活力变化,Hoechst33342染色观察各组细胞凋亡的形态学变化,高倍镜下随机选取10个视野计数凋亡细胞,计算凋亡率；用免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测各组细胞Flk-1蛋白及Flk-1下游Akt/NOS信号通路中磷酸化蛋白p-Akt和p-eNOS的表达,用硝酸盐还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度。实验结果 1、原代培养MMVECs,即二次消化法获得细胞后,用密度梯度离心法分离细胞,差速贴壁法纯化细胞,可以得到纯度较高的细胞,细胞免疫荧光鉴定细胞纯度可达到90%以上。 2、MTT比色试验： (1) MMVECs高糖缺氧模型的建立确定MMVECs高糖损伤的最佳作用时间和浓度：与正常对照组(25mmol/LGlu)相比,72h开始各浓度组OD值都显著下降(P<0.05或0.01),其中50mmol/LGlu组OD值降低最为显著(P<0.01),说明高糖50mmol/L作用72h条件下细胞增殖活力开始显著降低; MMVECs高糖缺氧模型的建立：与单纯高糖对照组相比,在高糖50mmol/L作用72h条件下,附加缺氧12h、18h、24h,观察发现,缺氧12h OD值开始显著降低,且随缺氧时间延长各组OD值依次降低(P均<0.01)；与高糖+缺氧12h组相比,高糖+缺氧24h组OD值显著降低(P<0.01),提示高糖50mmol/L作用72h条件下,高糖作用结束前12h叠加缺氧处理,细胞增殖活力开始较单独高糖培养显著下降。 (2)摸索红景天苷干预MMVECs高糖缺氧损伤的最佳药物浓度与高糖缺氧组相比,红景天苷各浓度处理组OD值均升高,其中红景天苷2μg/ml和4μg/ml处理组OD值升高无显著差异(P均>0.05);红景天苷各浓度处理组间比较,0.5μg/ml和1μg/ml浓度组OD值大于其余各组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01),但1μg/ml处理组和0.5μg/ml组OD值差异无统计学意义(P>0.05)；与正常对照组相比,1μg/ml处理组

关键词：心肌微血管内皮细胞高糖缺氧糖尿病心肌微血管病变红景天苷

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