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文献类型

3 篇 学位论文

馆藏范围

3 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

3 篇 医学
- 3 篇 临床医学

主题

3 篇 糖尿病血管钙化
1 篇 sm-mhc
1 篇 平滑肌表型转化
1 篇 神经元外泌体
1 篇 可溶性表氧化物水...
1 篇 gata6
1 篇 grem1
1 篇 二级响应系统
1 篇 ocn
1 篇 环氧二十碳三烯酸
1 篇 高糖
1 篇 巨噬细胞重编程
1 篇 炎症消退
1 篇 mir-32
1 篇 血管平滑肌细胞
1 篇 神经重建
1 篇 小口径组织工程血...
1 篇 内皮祖细胞

机构

1 篇 华中科技大学
1 篇 南华大学
1 篇 中国人民解放军陆...

作者

1 篇 李彦朝
1 篇 蔡悦庭
1 篇 龚海燕

语言

3 篇 中文

检索条件"主题词=糖尿病血管钙化"

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排序：

可溶性表氧化物水解酶基因敲除抑制糖尿病血管钙化的作用及机制研究

可溶性表氧化物水解酶基因敲除抑制糖尿病血管钙化的作用及机制研...

引用

作者：蔡悦庭华中科技大学

学位级别：硕士

目的:可溶性表氧化物水解酶(Soluble epoxide hydrolase,s EH)可将花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)经细胞色素P450(Cytchrome,CYP)表氧化酶代谢产生的环氧-二十碳-三烯酸(Epoxyeicosatrienoic,EETs)降解成无活性的DHETs(dihydroxyeicosatrienoic acids),许多研究表明EETs对糖尿病具有保护作用,而降低s EH的表达或活性可通过提高EETs的含量起到相同的效果。血管钙化是糖尿病的常见并发症之一,但s EH对于糖尿病血管钙化的作用未见报道。本研究旨在探讨s EH基因敲除对糖尿病模式动物血管钙化的影响及其机制。方法:将链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)按照75mg/kg体重的剂量通过腹腔注射的方法建立C57BL/6J糖尿病小鼠血管钙化模型,采用主动脉钙含量测定,茜素红染色以及标志蛋白免疫组织化学染色、免疫荧光染色等方法评估主动脉钙化情况;研究s EH基因敲低对糖尿病小鼠血管钙化的影响,运用基因敲除技术构建s EH全身敲除的小鼠并建立糖尿病血管钙化模型,应用上述方法检测主动脉钙化情况;研究s EH抑制剂或敲低以及EETs对平滑肌细胞钙化的影响,体外实验采用β-GP(β-磷酸甘油,0.01M)+AGEs(糖基化终产物,50mg/l)干预小鼠血管平滑肌细胞系(MOVAS),模拟糖尿病环境对血管平滑肌细胞的影响,采用免疫印迹实验,茜素红染色,Von Kossa染色等方法检测MOVAS的钙化情况;另外,应用腺相关病毒载体的方法过表达NID2,研究其对s EH基因敲除抑制糖尿病小鼠血管钙化的影响。结果:与对照组相比,C57BL/6J糖尿病小鼠血管钙化的主动脉中s EH的表达水平显著升高,s EH基因敲除显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠血管钙化。体外实验中,s EH敲除或抑制剂不能抑制MOVAS钙化表型。EETs(尤其是11,12-EET和14,15-EET)干预显著抑制MOVAS的钙化表型,其作用机制可能是通过降低NID2(Nidogen-2)的表达,进而抑制下游IGF2-ERK1/2信号通路的转导,最终抑制血管平滑肌细胞的成骨转分化。结论:s EH基因敲除显著抑制STZ诱导的糖尿病模式动物血管钙化,其机制是通过升高EETs的含量,降低NID2的表达,进而抑制其下游IGF2-ERK1/2信号通路的转导,最终抑制血管平滑肌细胞的成骨转分化。

关键词：可溶性表氧化物水解酶环氧二十碳三烯酸糖尿病血管钙化血管平滑肌细胞

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炎症消退和神经重建在小口径组织工程血管长期通畅中的作用研究

炎症消退和神经重建在小口径组织工程血管长期通畅中的作用研究

引用

作者：李彦朝中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：博士

心血管疾病是威胁人类健康的第一大疾病,全球每年有730万人死于缺血性心脏病,列各病之首。冠状动脉旁路移植术、血液透析或外周血管闭塞治疗等使小口径TEBV(TEBVs<6mm)的临床需求日益增大。但目前还未见小口径TEBV应用于临床产品的报... 详细信息

心血管疾病是威胁人类健康的第一大疾病,全球每年有730万人死于缺血性心脏病,列各病之首。冠状动脉旁路移植术、血液透析或外周血管闭塞治疗等使小口径TEBV(TEBVs<6mm)的临床需求日益增大。但目前还未见小口径TEBV应用于临床产品的报道,究其原因主要是因为小口径TEBV移植后容易发生5方面问题:急性血栓形成、吻合口内膜增生、动脉瘤形成、感染、动脉粥样硬化进展和钙化;因此构建保持长期通畅小口径TEBV仍是领域内难题和全球性挑战。小口径TEBV在植入体内后引发的急慢性炎症反应是引起小口径TEBV血栓和内膜增生的重要诱因,目前公认的解决办法是促进TEBV的早期内皮化。内皮祖细胞(EPCs)作为促进TEBV实现在体内皮化的靶细胞,诱导其归巢并分化为内皮细胞是小口径TEBV在体构建的策略。研究表明急性炎症反应可以促进组织再生发生和骨髓EPC的动员,而炎症的及时消退对归巢干细胞的存活又十分必要,因此及时促进炎症消退对TEBV在体内皮化和保持长期通畅可能有重要作用。有研究发现神经轴突导向因子1(netrin-1)在天然血管的内皮细胞中有表达,其可作用于UNC5B和DCC受体促进血管生成,并具有抗炎作用。本研究采用层层自组装的方式构建壳聚糖纳米颗粒包裹netrin-1修饰的小口径TEBV,通过大量体内和体外实验研究其在调控巨噬细胞(MΦ)表型转化和小口径TEBV炎症消退及内皮化中的作用和机制。本研究构建的netrin-1修饰小口径TEBV植入后及时促炎症消退并顺利完成内皮化,最终在正常大鼠体内可保持14个月的通畅。但是在植入糖尿病大鼠后,由于机体脂质代谢紊乱,动脉粥样硬化易发,TEBV发生钙化的比例却极高,直接影响移植血管的通畅和功能。小口径TEBV移植是治疗糖尿病中小血管病变的重要手段,因此,如何在高糖下防止TEBV钙化、促进远期通畅,是TEBV移植治疗糖尿病血管病变需解决的关键问题。自体环境中人体除毛细血管外几乎所有血管都受交感缩血管纤维的神经支配,我们前期研究发现TEBV神经长入与平滑肌正常重建呈正相关,但其机制尚不清楚,所以深入研究神经重建对于小口径TEBV的作用具有重要意义。因此,围绕上述科学问题,我们从四个方面深入研究炎症消退和神经重建在构建抗血栓和抗高糖钙化的可保持长期通畅的TEBV中的重要作用:一、netrin-1调控小口径TEBV炎症消退及其机制研究本实验通过层层自主装方式将netrin-1包裹于壳聚糖纳米颗粒中并交联于TEBV表面,使TEBV具有良好的力学强度和长时间稳定缓释功能分子的能力以解决炎症和血栓形成问题。在体外通过流式、免疫荧光等方式检测了netrin-1对MΦ表型转化的作用,并进一步检测其上清炎症因子来验证转化效率,体内通过免疫荧光方式检测TEBV原位MΦ的浸润以及netrin-1对于炎症消退的作用。结果发现netrin-1可作用于A2b受体激活MΦ内PPARγ信号通路从而将其重编程为强表达CD163的抗炎型。在将netrin-1修饰的TEBV移植入大鼠体内后,发现netrin-1可促进在血管植入后3-7 d时原位浸润的MΦ转化为抗炎型,之后在14 d时已流出内膜表面,从而实现小口径TEBV的早期炎症消退,为归巢入的干细胞提供良好的再生微环境。二、炎症消退对小口径TEBV内皮化意义及其机制研究本部分我们研究在炎症消退中起关键作用的MΦ对EPCs增殖,迁移和血管生成能力的影响。此基础上在大鼠体内研究了小口径TEBV炎症消退和内皮化关系并探究其作用机制。首先,通过大量对比研究实验找到了提取MΦ外泌体时间、经济成本低且获得纯度高的超高速离心结合蔗糖垫方法,之后提取了不同表型MΦ的外泌体与EPCs共培养,观察其对EPCs功能的影响。结果发现促炎型MΦ外泌体可促进EPCs迁移,但长期存在不利于其增殖,而抗炎型MΦ外泌体则可明显提升EPCs的增殖和基质胶成管能力。Netrin-1修饰的小口径TEBV在植入体内后发现,其内皮化进程与炎症消退息息相关,炎症消退组的TEBV在30 d时完成早期内皮化并保持较长时间通畅,证实了及时促进TEBV炎症消退是其实现早期内皮化的必要条件。在临床血管移植中,炎症总是血栓形成和阻塞血管移植物的重要诱因,本研究将为血管移植物在宿主中的长期存活提供新的视角,也可能为其他炎症性疾病提供有效治疗方法。三、糖尿病下神经元外泌体对血管平滑肌细胞钙化作用及其机制研究本部分研究发现神经外泌体对抑制高糖条件下血管平滑肌细胞(SMC)表型转化和氧化应激具有显著作用,进一步对神经外泌体做质谱分析,发现其中含有大量的抑制氧化应激蛋白prdx-1。电镜和BCA蛋白浓度测定发现高糖状态下神经分泌外泌体的数量锐减,免疫荧光结果显示是这是由于负责囊泡运输的Rab35激活受到抑制。本研究通过外源性递送DENND1A,发现神

关键词：小口径组织工程血管炎症消退内皮祖细胞巨噬细胞重编程糖尿病血管钙化神经元外泌体平滑肌表型转化神经重建二级响应系统

来源：评论

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高糖对小鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制

高糖对小鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制

引用

作者：龚海燕南华大学

学位级别：硕士

目的本文拟探讨miR-32在高糖介导的VSMCs钙化中的作用及机制,为阐明糖尿病血管钙化的发病机制提供实验依据。方法1.为检测高糖对血管平滑肌细胞钙化的影响,以正常浓度葡萄糖(NG,5 mM)或高浓度葡萄糖(HG,25 mM)处理小鼠血管平滑肌细胞(MV... 详细信息

目的本文拟探讨miR-32在高糖介导的VSMCs钙化中的作用及机制,为阐明糖尿病血管钙化的发病机制提供实验依据。方法1.为检测高糖对血管平滑肌细胞钙化的影响,以正常浓度葡萄糖(NG,5 mM)或高浓度葡萄糖(HG,25 mM)处理小鼠血管平滑肌细胞(MVSMCs),不加或者加钙化培养基诱导钙化,1天和3天后通过qRT-PCR和/或Western Blot检测平滑肌标志物(SMA、SM-22和SM-MHC)、成骨标志物(OCN、ALP和RUNX2)的表达水平,以及应用分光光度法检测ALP活性。30天后应用茜素红染色检测MVSMCs钙含量。2.为了检测miR-32是否参与MVSMCs钙化过程的调控,将pre-miR-32、anti-miR-32分别转染入MVSMCs中,通过qRT-PCR检测OCN、BMP-2、Runx2、OPN以及MGP的mRNA表达水平,应用分光光度法检测ALP活性,并测定钙含量。***分别在含5mmol/l及25mmol/l糖浓度的培养基中培养,不加或者加钙化培养基诱导钙化,1天和3天后通过qRT-PCR和/或Western Blot检测miR-32、靶基因GATA6以及GATA6下游基因Grem1的表达水平;同时,应用荧光素酶实验检测GATA6对OCN启动子活性的影响。结果1.高糖对平滑肌细胞钙化的影响:高糖诱导了MVSMCs钙含量的增多,显著增加了MVSMCs的成骨标志物(ALP、OCN和RUNX2)的表达。此外,高糖降低了平滑肌标志物(SMA、SM-22和SM-MHC)的表达水平。***-32对平滑肌细胞钙化的影响:pre-miR-32转染入MVSMCs4天后,MVSMCs的BMP2、Runx2、OPN和MGP的mRNA水平明显增加;过表达miR-32导致MVSMCs的ALP活性显著增强,以及MVSMCs钙含量的明显增加。而将anti-miR-32转染入MVSMCs后,上述结果刚好相反。3.高糖诱导平滑肌细胞钙化的可能机制:高糖显著增加了MVSMCs的miR-32表达水平,相应地降低了miR-32的靶基因—GATA6的mRNA和蛋白水平;我们还发现了高糖可降低Grem-1的表达;荧光素酶实验则显示GATA6可抑制OCN启动子活性。结论1.高糖可促进小鼠血管平滑肌细胞钙化。***-32可在血管钙化过程中发挥调控作用,能促进平滑肌细胞的钙化。3.高糖可通过诱导miR-32上调降低GATA6的表达,并影响sm-MHC/OCN/Grem1信号网络促进平滑肌细胞钙化的发生。

关键词：高糖 miR-32 糖尿病血管钙化 GATA6 sm-MHC OCN Grem1

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