检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：黄晓莉南方医科大学

学位级别：博士

第一章合并黄斑水肿的糖尿病视网膜微血管病变中外层视网膜管状结构经抗VEGF治疗的临床观察目的研究合并糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular cdcrna,DME)的糖尿病视网膜微血管病变患者外层视网膜管状结构(outer rctinal tubulations,O... 详细信息

第一章合并黄斑水肿的糖尿病视网膜微血管病变中外层视网膜管状结构经抗VEGF治疗的临床观察目的研究合并糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular cdcrna,DME)的糖尿病视网膜微血管病变患者外层视网膜管状结构(outer rctinal tubulations,ORTs)的发生率及其在抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)治疗后的变化,探讨ORT在DME患者中存在的临床意义。方法该回顾性、描述性研究纳入了 228例(435只眼)经过抗VEGF治疗的DME患者。根据有无ORT将患者分为有ORT组、无ORT组。观察两组患者的最终最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)。分析随访中谱域光学相干断层扫描(spectral-domain optical coherence tomography,SD-OCT)图像,评估ORT的形态和中央视网膜厚度(central retinal thickness,CRT)的变化。结果在基线,435眼中108眼有ORT,总发病率为24.83%。ORT易位于视网膜渗出和/或囊样水肿病灶的附近,可位于视网膜的外核层(outer nuclear layer,ONL)、外丛状层(outer plexiform layer,OPL)和/或内核层(inner nuclear layer,INL)。随访中,45只眼的ORT稳定,63只眼的ORT有变化,这些变化包括消失、复现、崩解、缩小和扩大。经抗VEGF治疗后,无ORT组的BCVA、平均BCVA的变化较有ORT组更好(P=0.023,P=0.009)。ORT与中心凹下光感受器带完整性受损导致的视力预后较差相关。结论抗VEGF治疗的DME患者中,ORT有较高的发病率、并有较高可能随着时间发生形态改变,它们可能位于不同的视网膜层次。持久存在的ORT可作为DME不良预后的生物标志物。第二章对miRNA表达谱的综合分析揭示渴络欣治疗糖尿病视网膜微血管病变的作用机制目的本研究的目的是探讨渴络欣(KcLuoXin,KLX)胶囊对db/d自发性糖尿病小鼠2型糖尿病(type Ⅱ diabtic mellitus,T2DM)模型微小核糖核酸(microribonucleic acid,miRNA)表达谱的潜在影响,为其治疗糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法 24只T2DM模型db/db小鼠分为4组:780mg/kg KLX,1560mg/kg KLX,3120mg/kg KLX,模型对照组,每组6只。第五组6只DB/+小鼠为正常对照组。给药20周后行眼底荧光血管造影和视网膜电图检查。采用高通量测序法对小鼠血浆和视网膜组织miRNA序列进行测序,应用生物信息学方法对miRNA序列数据进行分析。选择实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR),确定20个不同表达的miRNA的表达水平。结果差异表达分析发现,从T2DM模型组到渴络欣治疗组,64个miRNA均为确有差异的表达。miRNA-451 a、-30b-5p、-374-5p、-690、-3470a、-136-3p、-29c-3p、-15a-5p和-181c-5p的表达量在渴络欣治疗组中逐渐增加,然而miRNA-203-3p、-744-5p、-677-3p和-1981-5p的表达量在渴络欣治疗组中逐渐降低。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR,ErbB)和转化生长因子 β(transforming growth factor-β,TGF-β)、与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)进展相关的鞘脂信号通路和鞘脂代谢可能受到渴络欣的调节。结论渴络欣胶囊可能通过靶向miRNA和调节miRNA介导的下游信号通路,在T2DM中发挥保护视网膜的作用。

关键词：外层视网膜管状结构糖尿病性黄斑水肿糖尿病视网膜微血管病变光谱域光学相干断层扫描抗血管内皮生长因子微小核糖核酸渴络欣糖尿病视网膜病变 2型糖尿病信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

牛磺酸熊去氧胆酸抗糖尿病视网膜微血管病变及其口腔崩解片制备的研究

牛磺酸熊去氧胆酸抗糖尿病视网膜微血管病变及其口腔崩解片制备的...

引用

作者：秦冬江苏大学

学位级别：硕士

糖尿病视网膜微血管病变(Diabetic Retinopathy，DR)是糖尿病的重要并发症之一，其致盲和致失明的发生率是正常人的25倍。目前发达国家的DR发病率较高，而我国的情势也不容乐观，逐年增长。现代研究表明血管内皮细胞增殖是DR发生发展的... 详细信息

糖尿病视网膜微血管病变(Diabetic Retinopathy，DR)是糖尿病的重要并发症之一，其致盲和致失明的发生率是正常人的25倍。目前发达国家的DR发病率较高，而我国的情势也不容乐观，逐年增长。现代研究表明血管内皮细胞增殖是DR发生发展的重要病理基础。因此，通过干预血管内皮细胞增殖成为防治DR的有效途径。\n 牛磺酸熊去氧胆酸(TUDCA)为中药熊胆中的一类亲水性胆汁酸成分，药理用途广泛:对胆汁酸淤积性肝病、阿尔茨海默病、白内障均有一定的治疗作用，能够调节内质网应激、调节细胞凋亡途径减少高糖环境下晶状体上皮细胞和视网膜神经细胞的凋亡，对人肝癌细胞具有一定的保护作用。但是，目前关于TUDCA对视网膜微血管相关类疾病的研究较少，因此，本课题在研究高糖条件下TUDCA对人视网膜微血管内皮细胞保护作用的同时，还对DR大鼠的体内药效学进行考察，通过体内外实验验证本课题设想的合理性。老年人是DR类疾病的高发人群，又是这类疾病致盲的高危人群，而现有药物剂型对有吞咽困难或行动不便的老人来说具有一定的困难。为了便于患者服用，本课题将TUDCA制成口腔崩解片，具体如下:\n ***对体外高糖下人视网膜微血管内皮细胞的保护作用\n 众多实验研究表明TUDCA对多种细胞凋亡具有保护作用，本课题提出TUDCA对高糖下血管内皮细胞也存在保护作用的假说。故本章采用体外模型对该设想进行求证，以人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)为研究对象，高糖培养制备细胞增殖模型模拟体外视网膜微血管病变(p＜0.05)，采用不同浓度的TUDCA(0.2μmol/L、1.0μmol/L、5.0μmol/L、25μmol/L和125μmol/L)干预不同时间(24 h、48 h、72 h)，MTT法测定细胞增殖率，试剂盒测定细胞上清液NO含量。结果显示TUDCA对高糖组HRMECs增殖具有抑制作用，且抑制率与TUDCA的浓度和作用时间成正相关性。当TUDCA浓度为125μmol/L，作用24h和72 h，细胞抑制率达到(39.7±10.0)％和(48.8±9.4）％。TUDCA各给药组细胞上清液中NO值明显要低于高糖组(p＜0.05)，且随着TUDCA浓度的提高和作用时间的延长，NO值逐渐下降，说明TUDCA能够下调高糖环境下HRMECs中NO水平。综合本部分结果证明TUDCA能够抑制高糖HRMECs的增殖，下调高糖下细胞NO水平，对高糖HRMECs损伤产生保护作用。\n ***对DR大鼠的体内研究\n TUDCA对DR具有一定的治疗作用经体外细胞实验得到证实，但药物进入体内后是否也能产生预期效果有待进一步验证。故本章采用体内动物模型进行验证，以SD雄性大鼠为研究对象，采用高糖高脂饲料喂养一个月后，小剂量(30mg/kg)STZ腹腔注射进行大鼠糖尿病造模，常规饲料继续喂养，选取晶状体混浊大鼠作为DR模型。以羟苯磺酸钙分散片作为阳性对照，TUDCA高(750 mg/kg)、中(500 mg/kg)、低剂量(250 mg/kg)对DR大鼠灌胃给药二个月，眼眶取血后处死，摘取大鼠眼球，分离视网膜进行HE染色及免疫组化研究，测定视网膜中VEGF、ICAM-1、NF-kB p65，血中NO、ET值。结果显示，DR模型大鼠视网膜中有明显血管扩张，阳性对照药羟苯磺酸钙和TUDCA中、低剂量治疗后，血管扩张数目减少。其中TUDCA中剂量能够显著调节视网膜中NO、ET水平，使其恢复稳态水平(p＜0.05);下调视网膜中ICAM-1、VEGF和NOS的表达，抑制内皮细胞的增殖;本实验部分证实TUDCA对DR大鼠的视网膜微血管病变症状具有一定的改善作用。\n ***口腔崩解片的制备\n 综合以上研究表明TUDCA对DR具有较好的治疗效果。鉴于该类疾病以老年人为高发和高致育人群，且口腔崩解片有服用方便、适用人群广等特点，本章拟采用口腔崩解片这一新剂型以便于TUDCA对DR疾病的治疗。实验以崩解时限为主要考察指标，通过单因素实验和星点设计，得崩解时限与因素X1(微晶纤维素:甘露醇)、X2（低取代羟丙甲基纤维素）、X3(牛磺酸熊去氧胆酸)间的二次方程式:Y=29.48+7.88X1+4.88X3+2.55X1X2-2.20X12-2.01X32\n 通过Design-expert软件优化得最佳处方:TUDCA16.57％,硬脂酸镁0.5％,二氧化硅1.0％，阿斯巴甜1.0％，薄荷脑0.4％，微晶纤维素36.31％，甘露醇35.59％，低取代羟丙甲基纤维素8.63％，所得口腔崩解片在30s内崩解完全。

关键词：牛磺酸熊去氧胆酸口腔崩解片制备工艺糖尿病视网膜微血管病变人视网膜微血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂类代谢异常与糖尿病视网膜微血管病变及神经元退行性改变的相关性研究

引用

中华眼科医学杂志（电子版） 2020年第4期10卷 212-218页

作者：王凯悦张新媛聂瑶邱冰洁赵琳康文婷首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所北京市眼视光与视觉科学重点实验室100730 首都医科大学附属北京同仁医院中心实验室 100730

目的探究脂类代谢异常在糖尿病(DM)视网膜微血管病变及神经元退行性病变中的作用。方法前瞻性病例对照研究。随机入组2016年4月至2017年6月于北京同仁医院门诊就诊的2型DM患者111例(176只眼)。其中,男性62例(104只眼),女性49例(72只眼)... 详细信息

目的探究脂类代谢异常在糖尿病(DM)视网膜微血管病变及神经元退行性病变中的作用。方法前瞻性病例对照研究。随机入组2016年4月至2017年6月于北京同仁医院门诊就诊的2型DM患者111例(176只眼)。其中,男性62例(104只眼),女性49例(72只眼),年龄27~76岁,平均年龄(55.05±10.65)岁。根据美国DM协会关于DM及糖尿病视网膜病变(DR)指南将患者进一步分为DM组、非增生性DR(NPDR)组及增生性DR(PDR)组。全部患者均行视力、眼压、裂隙灯检查、散瞳眼底检查、彩色眼底照相及扫频光学相干断层扫描成像(OCT)-光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检查。空腹生化检查检测患者血清空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)等。定量分析OCT-OCTA图像黄斑无血管区(FAZ)面积、视网膜神经纤维层(RNFL)、神经节细胞层(GCL+)及神经节细胞复合体层(GCC)平均厚度。患者年龄、DM病程、糖化血红蛋白、TG、TC及LDL-C水平采用均数±标准差描述,组间比较采用单因素方差分析。年龄、性别、DM病程、糖化血红蛋白、TG、TC、LDL-C水平及其他因素对DM及DR患者的影响采用多元Logistic回归分析。患者FAZ面积、RNFL、GCL+、及GCC平均厚度用均数±标准差描述,组间比较采用独立样本t检验。结果DM组、NPDR组及PDR组的DM病程分别为(7.92±6.06)年、(12.72±5.87)年及(12.25±7.12)年,PDR组和NPDR组大于DM组,差异有统计学意义(F=5.46,P<0.05);三组患者血清TC含量分别为(4.42±1.02)mmol/L、(4.66±1.18)mmol/L及(5.15±1.33)mmol/L,PDR组高于DM组,差异有统计学意义(F=3.08,P<0.05);血清LDL-C含量分别为(2.48±0.97)mmol/L、(2.85±1.01)mmol/L及(3.24±0.99)mmol/L,PDR组高于DM组,差异有统计学意义(F=4.38,P<0.05);血清TG含量分别为(1.91±1.33)mmol/L、(1.50±1.11)mmol/L及(1.62±1.05)mmol/L,三组间差异无统计学意义(F=1.07,P>0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,DM病程、LDL-C是DR发生与发展的危险因素且其相关性具有统计学意义(OR=1.10,1.69;P<0.05)。高TC组患者FAZ面积、RNFL、GCL+及GCC厚度分别为(413.27±180.85)mm^2、(41.25±20.05)μm、(81.18±18.65)μm及(125.84±34.51)μm;TC正常组分别为(327.03±103.36)mm^2、(35.26±12.92)μm、(77.50±11.28)μm及(114.96±17.12)μm。高TC组患者FAZ面积、RNFL厚度及GCC厚度均大于TC正常组,差异有统计学意义(t=2.59,2.26,2.06;P<0.05)。高LDL-C组患者FAZ面积、RNFL、GCL+及GCC厚度分别为(393.74±169.71)mm^2、(39.80±19.76)μm、(79.13±18.37)μm及(128.43±32.53)μm;LDL-C正常组分别为(324.20±100.91)mm^2、(35.77±13.08)μm、(78.50±11.36)μm及(115.32±15.056)μm,高LDL-C组患者FAZ面积、RNFL及GCC厚度均大于LDL-C正常组,差异有统计学意义(t=2.31,1.53,2.55;P<0.05)。高TG组患者FAZ面积、RNFL、GCL+及GCC厚度分别为(371.95±169.92)mm^2、(36.05±14.29)μm、(79.52±14.32)μm及(118.11±21.34)μm;TG正常组分别为(348.73±116.99)mm^2、(38.15±15.54)μm、(78.42±14.09)μm及(118.60±25.73)μm,差异均无统计学意义(t=0.80,0.77,0.42,0.11;P>0.05)。结论LDL-C是DR发生与发展的危险因素,血脂异常是DM患者视网膜微血管病变和神经元退行性病变重要的始动因素。

关键词：血脂代谢异常糖尿病视网膜微血管病变神经元退行性改变扫频源相干光断层扫描技术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复方血栓通对糖尿病视网膜微血管病变的影响

引用

养生保健指南 2016年第14期 97-97,90页

作者：付美林湖南省浏阳市集里医院湖南浏阳 410300

目的：探究复方血栓通在糖尿病视网膜微血管病变治疗方面的疗效。方法：择取2013年5月到2015年5月这两年间我院收治的患有糖尿病视网膜微血管病变的患者共120例，按照患者服用的不同药物进行如下分组：60例服用复方血栓通的患者归入研... 详细信息

目的：探究复方血栓通在糖尿病视网膜微血管病变治疗方面的疗效。方法：择取2013年5月到2015年5月这两年间我院收治的患有糖尿病视网膜微血管病变的患者共120例，按照患者服用的不同药物进行如下分组：60例服用复方血栓通的患者归入研究组，60例服用复方丹参片的患者归入对照组，在此基础上两组患者均服用同一种降血糖药与降压药。对比两组患者的疾病改善效果。结果：研究组的治疗总有效率为93.33%（56/60），对照组的治疗总有效率为80.00%（48/60），研究组远高于对照组，P＜0.05，统计学有差异。结论：临床使用复方血栓通治疗糖尿病视网膜微血管病变，可以取得加快眼底出血吸收、提高视力的显著效果，值得临床推广使用。

关键词：糖尿病视网膜微血管病变复方血栓通复方丹参片疗效对比

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复方血栓通对糖尿病视网膜微血管病变的影响

引用

养生保健指南 2016年第51期 195-195页

作者：付美林湖南省浏阳市集里医院湖南浏阳 410300

目的:探究复方血栓通在糖尿病视网膜微血管病变治疗方面的疗效.方法:择取2013年5月到2015年5月这两年间我院收治的患有糖尿病视网膜微血管病变的患者共120例,按照患者服用的不同药物进行如下分组:60例服用复方血栓通的患者归入研究组,6... 详细信息

目的:探究复方血栓通在糖尿病视网膜微血管病变治疗方面的疗效.方法:择取2013年5月到2015年5月这两年间我院收治的患有糖尿病视网膜微血管病变的患者共120例,按照患者服用的不同药物进行如下分组:60例服用复方血栓通的患者归入研究组,60例服用复方丹参片的患者归入对照组,在此基础上两组患者均服用同一种降血糖药与降压药.对比两组患者的疾病改善效果.结果:研究组的治疗总有效率为93.33%(56/60),对照组的治疗总有效率为80.00%(48/60),研究组远高于对照组,P<0.05,统计学有差异.结论:临床使用复方血栓通治疗糖尿病视网膜微血管病变,可以取得加快眼底出血吸收、提高视力的显著效果,值得临床推广使用.

关键词：糖尿病视网膜微血管病变复方血栓通复方丹参片疗效对比

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢病毒介导shRNA抑制ANG表达对糖尿病视网膜微血管病变的影响

引用

中国煤炭工业医学杂志 2016年第8期18卷 1189-1192页

作者：陈晶关晓海李铁英曹福源邢朝斌白云华北理工大学生命科学学院河北省唐山市063000 华北理工大学附属医院华北理工大学基础医学院华北理工大学实验动物中心

目的通过玻璃体腔注射shRNA-ANG慢病毒载体,干扰血管生成素(ANG)的表达,电镜观察糖尿病大鼠视网膜形态及分子水平检测视网膜ANG的表达,探讨ANG在糖尿病视网膜微血管病变中的作用。方法将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、空载... 详细信息

目的通过玻璃体腔注射shRNA-ANG慢病毒载体,干扰血管生成素(ANG)的表达,电镜观察糖尿病大鼠视网膜形态及分子水平检测视网膜ANG的表达,探讨ANG在糖尿病视网膜微血管病变中的作用。方法将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、空载体组及shRNA-ANG干扰组,利用链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型,造模成功2周后,空载体组及干扰组玻璃体腔分别注射空载体及shRNA-ANG慢病毒载体,其余注射等量生理盐水。4周及14周后摘除眼球,分离视网膜,通过实时荧光定量PCR检测ANG的表达情况,电镜观察糖尿病视网膜血管病变情况。结果4周时,ANG在shRNA-ANG干扰组的表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05),14周时,通过电镜观察糖尿病大鼠视网膜血管超微结构发现,shRNA-ANG干扰组大鼠毛细血管超微结构受损情况较模型对照组及空载体组明显改善。结论慢病毒介导shRNA干扰糖尿病大鼠视网膜病变中ANG的表达能减轻糖尿病大鼠视网膜微血管病变程度。

关键词：慢病毒 shRNA ANG 糖尿病视网膜微血管病变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：