检索结果-内蒙古大学图书馆

中国胸心血管外科临床杂志 2009年第3期16卷 210-213页

作者：孙忠东高尚志毛志福王志维吴智勇青岛大学医学院附属青岛市立医院心外科山东青岛266071 武汉大学人民医院胸心外科武汉430060

目的探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用，为未成熟心肌的保护提供依据。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，将24只新生（出生14～21d）日本长耳大白兔按随机数字表法分为4组：缺血／再... 详细信息

目的探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用，为未成熟心肌的保护提供依据。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，将24只新生（出生14～21d）日本长耳大白兔按随机数字表法分为4组：缺血／再灌注组（I／R组），心脏缺血预处理组（E1组），mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）＋心脏缺血预处理（E2组），mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E3组）；检测心脏功能恢复率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性（Ca^2＋-ATPase）、心肌线粒体合成ATP的能力；电子显微镜观察心肌超微结构。结果E1组、E3组心功能恢复优于I／R组和E2组，心肌含水量低于I／R组和E2组（P〈0．05）；E1组、E3组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力均优于I／R组和E2组（P〈0．05），丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于I／R组、E2组（P〈0．05）；E1组、E3组心肌超微结构损伤较I／R组和E2组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制可能是通过mitoKATP通道的开放起作用。

关键词：线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道大白兔未成熟心肌心肌保护

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缺血再灌注心脑细胞凋亡与线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道

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中国体外循环杂志 2008年第1期6卷 62-64,51页

作者：杨贵英闵苏重庆医科大学附属第一医院麻醉科 400016

细胞凋亡或称程序性细胞死亡,是受基因调控的主动性细胞死亡形式。细胞凋亡是导致缺血再灌注损伤的重要因素,抑制再灌注时诱发的细胞凋亡,即可减轻心肌缺血再灌注损伤,细胞凋亡在缺血再灌注损伤中有重要的病理生理意义。[第一段]

关键词：线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道细胞凋亡缺血再灌注心肌保护

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PI3K/Akt信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡中的意义

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江苏医药 2013年第14期39卷 1624-1626,F0002页

作者：何磊季璐璐沈施仁曹苏南通大学附属医院药剂科江苏省226001 南通大学附属医院麻醉科江苏省226001

目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt(PI3K/Akt)信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧(H-R)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡中的意义。方法将培养的SD大鼠MMECs随机分为正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(H-R组,缺氧2h复氧2h)、二氮嗪+缺氧-复氧组(D... 详细信息

目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt(PI3K/Akt)信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧(H-R)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡中的意义。方法将培养的SD大鼠MMECs随机分为正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(H-R组,缺氧2h复氧2h)、二氮嗪+缺氧-复氧组(DZ组,二氮嗪100μmol/L预处理2h+缺氧2h复氧2h)、PI3K特异性阻滞剂LY294002+二氮嗪+缺氧-复氧组(LY294002组,LY294002 100μmol/L预处理2h+二氮嗪100μmol/L预处理2h+缺氧2h复氧2h)。Hoechst染色观察凋亡细胞结构,Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测Akt的mRNA和蛋白表达水平。结果与C组比较,H-R组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);与H-R组比较,DZ组细胞凋亡率降低,AktmRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);与DZ组比较,LY294002组细胞凋亡率升高,AktmRNA和蛋白表达减少(P<0.01)。结论 H-R损伤引起MMECs凋亡。线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mito-KATP)开放后通过PI3K/Akt信号途径能部分抑制该作用。

关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶 Akt信号途径二氮嗪缺氧-复氧损伤心肌微血管内皮细胞线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道

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缺血后处理对缺血-再灌注心肌的保护作用及其与线粒体ATP敏感性钾通道的关系

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中国胸心血管外科临床杂志 2009年第6期16卷 466-471页

作者：任静华陈玉培重庆医科大学附属第二医院麻醉科重庆400010

目的探讨缺血后处理(IPo)的心肌保护作用及与心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(mitoKATP)的关系,为药物后处理的研发提供依据。方法40只Wistar大鼠,建立大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,采用随机数字表法分为5组,每组8只,正常对... 详细信息

目的探讨缺血后处理(IPo)的心肌保护作用及与心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(mitoKATP)的关系,为药物后处理的研发提供依据。方法40只Wistar大鼠,建立大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,采用随机数字表法分为5组,每组8只,正常对照组(NC组):用K-H液持续灌注100min,不做任何处理;缺血-再灌注(I/R)组:全心缺血40min,再灌注60min;IPo组:全心缺血40min,再灌注10s,缺血10s,反复6次,然后持续再灌注58min;5-羟基癸酸(5-HD)组:全心缺血40min后,先用含5-HD(100μmol/L)的K-H液再灌注15min,再用不含5-HD的K-H液再灌注45min;IPo+5-HD组:全心缺血40min后,先用含5-HD(100μmol/L)的K-H液再灌注10s,缺血10s,反复6次,再用含5-HD的K-H液持续灌注13min,然后用不含5-HD的K-H液再灌注45min。观察比较各组心功能、冠状动脉流量(CF)、冠状动脉流出液中心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量、心肌梗死(AMI)面积和心肌细胞超微结构改变。结果再灌注末IPo组左心室发展压(74.3±3.3mmHgvs.57.1±3.3mmHg,t=13.00,P=0.000)、+dp/dtmax(1706.6±135.6mmHg/svs.1313.3±96.2mmHg/s,t=6.28,P=0.000)、-dp/dtmax(1132.8±112.1mmHg/svs.575.7±67.7mmHg/s,t=13.48,P=0.000)、CF(6.49±0.30ml/minvs.3.70±0.24ml/min,t=28.60,P=0.000)与I/R组比较均升高;左心室舒张期末内压(10.9±1.7mmHgvs.26.2±1.5mmHg,t=-19.21,P=0.000),冠状动脉流出液中cTnI含量(0.62±0.01ng/mlvs.0.71±0.01ng/ml,t=-12.00,P=0.000)均降低,AMI面积与I/R组比较减少20.8%(P<0.05)。IPo+5-HD组对心肌的保护作用与IPo组相似,但作用轻于IPo组。电子显微镜观察结果表明,IPo和IPo+5-HD可减轻I/R引起的心肌纤维和线粒体损伤。结论IPo对I/R心肌有保护作用,其作用与mitoKATP的激活有关。

关键词：缺血后处理心肌保护缺血-再灌注损伤线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道

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交感神经刺激预处理对缺血性室性心律失常的影响

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中国中医药咨讯 2009年第6期1卷 22-23页

作者：周德明郑英梦苏丰珊福建医科大学附属泉州市第一医院检验科福建泉州362000

目的：探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激预处理对室性心律失常的影响及其线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在其中的作用。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组（n=15，MI）、交感神... 详细信息

目的：探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激预处理对室性心律失常的影响及其线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在其中的作用。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组（n=15，MI）、交感神经刺激预处理＋缺血组（n=15，MI—pSNS）、交感神经刺激预处理＋酚妥拉明＋缺血组（n=12，MI—pSNS—Phen）、交感神经刺激预处理＋5-羟基奎酸＋缺血组（n=12，MI—pSNS-5-HD）。心电图监测室性心律失常的发生。结果：结扎冠状动脉30min内，MI—pSNS—Phen和MI—pSNS-5-HD组各有1只大鼠死于室颤；MI—pSNS组室速／室颤发生率（20．0％，3／15）较MI组（66．7％，10／15）显著降低（P〈0．05）；酚妥拉明（75．0％，9／12）和5-羟基奎酸（66．7％，8／12）均明显阻断了交感神经刺激预处理的抗心律失常作用（P〈0．05）。结论：交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生，其机制可能与通过激活α肾上腺素受体进而激活mitoKATP有关。

关键词：交感神经预处理线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道心律失常心肌缺血

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线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道与心脑缺血

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临床心血管病杂志 2003年第7期19卷 445-446页

作者：郑俩燕梅元武陈志斌华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科武汉430022 海南医学院附属医院神经内科

线粒体三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾（mitoK_(ATP)）通道由Inoue等（1991年）在小鼠肝脏细胞中发现。在随后开展的实验中，科学家们将研究扩展到了心脏、脑、胰腺等组织并发现开放mitoK_(ATP)通道与心脑抗缺血保护作用密切相关。本文拟对m... 详细信息

线粒体三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾（mitoK_(ATP)）通道由Inoue等（1991年）在小鼠肝脏细胞中发现。在随后开展的实验中，科学家们将研究扩展到了心脏、脑、胰腺等组织并发现开放mitoK_(ATP)通道与心脑抗缺血保护作用密切相关。本文拟对mitoK_(ATP)通道的特性、分子结构、开放机制及开放此通道后对心脑缺血的保护机制作一阐述。

关键词：线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道心肌梗死脑缺血

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线粒体、线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌保护

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心血管病学进展 2003年第6期24卷 461-464页

作者：魏珂闵苏龙村中国医学科学院北京协和医科大学阜外心血管病医院麻醉体外循环研究室北京100037 重庆医科大学附属一院麻醉科重庆400016

线粒体是真核细胞中重要和独特的细胞器 ,在细胞凋亡和坏死过程中都发挥着关键作用。对心肌缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)损伤机制的研究也表明 ,线粒体的功能损害是导致I/R心肌不可逆损伤的重要原因之一。

关键词：线粒体线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道心肌保护心肌缺血再灌注损伤

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