目的:探讨黄芪总皂苷（Astragalosides,ASTs）对三氧化二砷（Arsenic trioxide,ATO）诱导心肌损伤的保护作用及机制。方法:（1）分离并培养Wistar乳鼠原代心肌细胞,利用ATO建立心肌细胞损伤模型并使用ASTs进行干预。倒置显微镜下观察ASTs对心肌细胞形态学的影响;采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测心肌细胞活力;使用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase,LDH）、磷酸肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）、谷草转氨酶（Glutamic oxaloacetic transaminase,GOT）的活力;采用试剂盒法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）以及过氧化氢酶（Catalase,CAT）的活力;利用Hoechst 33342荧光探针检测心肌细胞凋亡程度;使用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹（Western Blotting）法检测心肌细胞中p-AKt、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3表达水平;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应（RT-q PCR）法检测心肌细胞中PI3K、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3m RNA表达水平。（2）将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、ATO模型组、ASTs低、中、高剂量组,每组10只。模型组大鼠灌胃给予ATO溶液诱导心肌损伤,剂量为5mg·kg-1·d-1。ASTs低、中、高剂量组在建模的同时分别灌胃给予ASTs溶液,剂量分别为10mg·kg-1·d-1、20mg·kg-1·d-1、40mg·kg-1·d-1,正常对照组大鼠灌胃给予相同体积的药物溶媒。给药期间监测大鼠体重,14d后腹主动脉取血,用全自动生化分析仪检测大鼠血清中LDH、CK、GOT的活力;处死大鼠取心脏称重,计算心体比;通过心肌组织HE染色在病理水平上观察大鼠心肌损伤情况;采用试剂盒法检测大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT的活力;采用Western Blotting法检测心肌组织中p-AKt、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3表达水平;采用RT-q PCR法检测心肌组织中PI3K、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3m RNA表达水平。结果:（1）与空白对照组比较,模型组心肌细胞活性显著降低,细胞培养液中LDH、CK、GOT的活力显著升高（P<0.05）,心肌细胞中SOD、GSH-Px、CAT的活力显著降低（P<0.05）,细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,p-AKt/AKt、Bcl-2/Bax比值显著降低（P<0.05）,PI3K、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2 m RNA表达水平显著下降（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3、Bax m RNA表达水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,ASTs各浓度组心肌细胞活性增强,细胞培养液中LDH、CK、GOT的活力显著降低（P<0.05）,心肌细胞中SOD、GSH-Px、CAT的活力显著升高（P<0.05）,细胞凋亡率显著降低（P<0.05）,并具有一定浓度依赖性,除此之外,ASTs高浓度组Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,p-AKt/AKt、Bcl-2/Bax比值显著升高（P<0.05）,PI3K、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2 m RNA表达水平显著升高（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3、Bax m RNA表达水平显著降低（P<0.05）;与ASTs高浓度组比较,LY294002（PI3K抑制剂）组Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著下降（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,p-AKt/AKt、Bcl-2/Bax比值显著下降（P<0.05）,PI3K、AKt、Nrf2、HO-1、Bcl-2 m RNA表达水平显著下降（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3、Bax m RNA表达水平显著升高（P<0.05）。（2）ATO模型组大鼠心肌组织出现大片坏
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