检索结果-内蒙古大学图书馆

南京中医药大学学报 2025年第1期41卷 102-108页

作者：刘文宇王鑫王莹吴瑾相博文裴莹辽宁中医药大学第一临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110000

目的通过观察刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用,从骨骼肌线粒体能量代谢的角度探讨刺络拔罐法的退热机制。方法将72只家兔随机分为空白组、模型组、西药组、刺络组、拔罐组和刺络拔罐组,每组12只;复制内毒素致热家兔模型,并进行相... 详细信息

目的通过观察刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用,从骨骼肌线粒体能量代谢的角度探讨刺络拔罐法的退热机制。方法将72只家兔随机分为空白组、模型组、西药组、刺络组、拔罐组和刺络拔罐组,每组12只;复制内毒素致热家兔模型,并进行相应治疗干预。连续6 h记录家兔体温;利用透射电镜观察线粒体结构;采用Oxygraph-2k系统检测线粒体功能;检测各组家兔大腿肌肉组织中ATP含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测家兔大腿肌肉组织解偶联蛋白2(UCP2)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白表达。结果模型复制成功,4个治疗组家兔体温均低于模型组;空白组家兔骨骼肌线粒体形态完整,其中经刺络拔罐法治疗后线粒体形态最接近正常;刺络拔罐组线粒体CII OXPHOS阶段耗氧量较模型组明显升高;与模型组相比,刺络拔罐组家兔肌肉组织ATP含量显著升高;与模型组比较,刺络拔罐组肌肉组织Mfn2蛋白表达显著升高,UCP2蛋白表达明显降低。结论刺络拔罐法对内毒素致热家兔具有良好的退热效果,其机制可能与抑制骨骼肌中UCP2蛋白表达,促进Mfn2蛋白表达,推动骨骼肌内线粒体氧化磷酸化进程,增加线粒体内ATP合成相关。

关键词：刺络拔罐线粒体能量代谢退热 UCP2 Mfn2

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基于线粒体能量代谢及氧化应激探讨育肾养卵方治疗肾精亏虚型卵巢储备功能减退的临床研究

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南京中医药大学学报 2025年第1期41卷 109-114页

作者：黄家宓朱琳谭丽郭可宁孙小淳张婷婷上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的基于线粒体能量代谢及氧化应激探讨育肾养卵方治疗肾精亏虚型卵巢储备功能减退(DOR)的临床疗效。方法选取2023年9月至2024年6月于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院妇科就诊的诊断标准符合肾精亏虚型DOR的患者70例,按照随机数... 详细信息

目的基于线粒体能量代谢及氧化应激探讨育肾养卵方治疗肾精亏虚型卵巢储备功能减退(DOR)的临床疗效。方法选取2023年9月至2024年6月于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院妇科就诊的诊断标准符合肾精亏虚型DOR的患者70例,按照随机数表法分为试验组和对照组各35例(各脱落1例),试验组服用中药育肾养卵方,对照组服用中药安慰剂,2组疗程均为3个月。治疗前后比较2组患者基础窦卵泡数(AFC)、中医证候积分以及血清抗苗勒管激素(AMH)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))值及活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)水平变化情况。结果治疗后,2组肾虚型中医证候积分均较前降低(P<0.05,P<0.01),试验组优于对照组(P<0.01)。治疗后试验组FSH较治疗前降低(P<0.05),AMH较治疗前升高(P<0.05),窦卵泡数(AFC)较治疗前升高(P<0.01),试验组优于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后试验组患者血清ROS含量降低(P<0.01),ATP值上升(P<0.01),试验组优于对照组(P<0.01)。结论育肾养卵方能提高肾精亏虚型DOR患者的卵巢功能,改善中医证候积分,可能与提高线粒体能量代谢,降低氧化应激有关。

关键词：卵巢储备功能减退育肾养卵方肾精亏虚型线粒体能量代谢氧化应激活性氧三磷酸腺苷临床研究

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从线粒体能量代谢探讨葛根复方对重症肌无力模型大鼠的机制研究

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中国中医基础医学杂志 2025年第2期31卷 280-286页

作者：张帅李娇王兴兵文颖娟陕西中医药大学陕西咸阳712046

目的观察葛根复方对实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响,并探讨其作用机制。方法将42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,强的松组,葛根复方高、中、低剂量组,每组... 详细信息

目的观察葛根复方对实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响,并探讨其作用机制。方法将42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,强的松组,葛根复方高、中、低剂量组,每组7只。除空白组外,余5组大鼠均采用含有鼠源性AChR-α亚基R97~R116肽段的免疫乳剂皮下多点注射制备EAMG大鼠模型。治疗前后记录各组大鼠体质量和Lennon评分,灌胃治疗4周后,采用ELISA法检测血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-ab)水平,HE染色观察骨骼肌形态变化,试剂盒检测骨骼肌线粒体膜电位水平,Western blot检测骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,肌无力症状明显,血清AChR-ab水平升高(P<0.01),病理结果显示骨骼肌肌纤维萎缩,伴有结缔组织形成及炎性细胞浸润,线粒体膜电位水平与骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达均降低(P<0.01)。治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠体质量升高,肌无力症状改善,血清AChR-ab水平降低(P<0.01),骨骼肌肌纤维萎缩和炎性浸润改善,线粒体膜电位水平上升(P<0.01),骨骼肌AMPK和SIRT1、PGC-1α蛋白表达均升高(P<0.05)。结论葛根复方通过提高EAMG大鼠AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达,恢复骨骼肌线粒体膜电位水平,从而改善大鼠线粒体能量代谢功能,缓解肌无力;同时通过降低血清AChR-ab水平,减轻神经肌肉接头处AchR的损害,改善骨骼肌肌纤维形态。

关键词：重症肌无力葛根复方骨骼肌线粒体膜电位线粒体能量代谢

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线粒体能量代谢和DNA复制对小鼠卵子体外成熟、受精及发育的影响

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解剖学报 2013年第5期44卷 675-679页

作者：葛红山李晓和张帆陈华习海涛黄检英朱春芳吕杰强温州医学院附属第二医院生殖医学中心浙江温州325000

目的探讨胞质线粒体的氧化磷酸化(OXPHOS)活性或线粒体DNA复制在卵子成熟、受精和胚胎发育过程中的作用。方法通过在小鼠体外成熟培养液中引入不同浓度的羰基氰4-(三氟甲氧基)苯腙(FCCP,10 nmol/L和100nmol/L)或2',3'-双脱氧胞... 详细信息

目的探讨胞质线粒体的氧化磷酸化(OXPHOS)活性或线粒体DNA复制在卵子成熟、受精和胚胎发育过程中的作用。方法通过在小鼠体外成熟培养液中引入不同浓度的羰基氰4-(三氟甲氧基)苯腙(FCCP,10 nmol/L和100nmol/L)或2',3'-双脱氧胞苷(ddC,10μmol/L和100μmol/L),抑制线粒体OXPHOS活性或线粒体DNA复制,统计分析各组卵子的体外生发泡破裂(GVBD)率、核成熟率、受精率及囊胚形成率,以分析线粒体功能抑制对卵子成熟、受精和胚胎发育的影响。结果线粒体OXPHOS活性和DNA复制功能在卵子和胚胎中所发挥的作用并不完全相同。FCCP抑制线粒体OXPHOS活性可显著降低卵子的核成熟率和囊胚形成率;但对卵子的GVBD的发生率和受精率无显著影响。而ddC抑制线粒体DNA复制不影响卵子的体外成熟和受精,但可显著抑制囊胚的形成。结论 OXPHOS活性主要影响卵子成熟及胚胎发育;线粒体DNA复制则主要影响胚胎发育;而线粒体功能抑制不影响卵子的成熟启动和体外受精。

关键词：线粒体能量代谢线粒体DNA 卵子成熟发育潜能体外受精小鼠

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线粒体能量代谢和活性氧在粉霉病侵染及硅诱导甜瓜果实早期防御响应中的作用

线粒体能量代谢和活性氧在粉霉病侵染及硅诱导甜瓜果实早期防御响...

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作者：吕梁甘肃农业大学

学位级别：博士

粉红单端孢（Trichothecium roseum）引起的粉霉病是我国厚皮甜瓜的主要采后病害,硅酸钠是植物的无机诱抗剂。我们之前发现,果实防御***侵染以及硅诱导的果实抗性与能量代谢和活性氧密切相关,但详细机理不明。本文以采后“玉金香”厚皮... 详细信息

粉红单端孢（Trichothecium roseum）引起的粉霉病是我国厚皮甜瓜的主要采后病害,硅酸钠是植物的无机诱抗剂。我们之前发现,果实防御***侵染以及硅诱导的果实抗性与能量代谢和活性氧密切相关,但详细机理不明。本文以采后“玉金香”厚皮甜瓜为试材,在分离纯化果实线粒体的基础上,研究***侵染和硅酸钠处理对果实能量代谢以及活性氧积累的影响,分析***侵染和硅酸钠处理后果实线粒体蛋白的表达差异。结果表明:1.通过两次Percoll密度梯度差速离心技术建立了厚皮甜瓜果实线粒体的分离纯化方法,获得的线粒体结构完整,活性良好。经多种蛋白提取方法比较,最终确定了酚抽提法为甜瓜线粒体蛋白的最优提取办法。***接种可诱导果实早期防御响应中H2O2的显著积累。通过活性氧荧光染色以及激光共聚焦扫描双染定位发现,接种诱导了果实氧爆,共定位结果证实,活性氧主要来源于线粒体。果实接种后线粒体中与能量代谢的关键酶,H+-ATPase、Ca2+-ATPase、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶酶活均被显著调控。其中,接种后6小时H+-ATPase、Ca2+-ATPase、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性均不同程度被抑制,而接种后12小时H+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及胞内ATP含量均显著增加。3.通过TMT技术分析接种***后12小时果实线粒体蛋白的表达情况,共获到1613个定性定量蛋白。生物信息学分析结果表明,42种蛋白差异表达,其中26个蛋白上调,16个蛋白下调,这些蛋白主要涉及能量代谢、胁迫响应和氧化还原平衡、糖酵解和三羧酸循环、转运和线粒体稳态等相关功能。4.采后100mM硅酸钠浸泡可以显著抑制损伤接种***果实的病斑扩展。硅处理激活了接种果实的防御抗性,处理组织O2-.产生速率和H2O2含量快速升高。激光共聚焦荧光染色共定位证实这些活性氧主要来源于线粒体。此外,硅处理显著提高了接种果实能量代谢关键酶,包括H+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性,诱导细胞内ATP的积累,并使之维持在较高水平。5.线粒体蛋白组学分析结果表明,硅处理诱导结合病原物接种后甜瓜果实的蛋白差异表达情况,共获得定性定量蛋白1694个。经过生物信息学分析,51种差异表达的蛋白质均定位于线粒体。蛋白功能主要涉及初级代谢,蛋白功能包括呼吸电子传递链,三羧酸循环,糖酵解途径,氧化还原过程,防御和胁迫响应,线粒体载体,蛋白和氨基酸代谢等。综上所述,厚皮甜瓜果实对***侵染具有积极的早期防卫响应能力,通过调控线粒体活性氧积累和能量代谢关键酶活性,提高并维持细胞内ATP水平,可更好地促进细胞建立防御反应和传导胁迫信号,抑制病原物的扩展。此外,硅酸钠作为一种安全有效的诱抗剂,可激发果实线粒体以更加充沛、快速和持久的方式调动能量和活性氧代谢参与对病原物侵染的防卫。

关键词：厚皮甜瓜果实 Trichothecium roseum 硅酸钠活性氧积累线粒体能量代谢线粒体蛋白组学

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三七调节肾脏PI3K/Akt/mTORC1-线粒体能量代谢治疗血瘀证慢性肾衰竭大鼠的机制研究

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中国中药杂志 2024年第7期49卷 1888-1895页

作者：刘晓羽黄志敏邱少彬邱菲黄筱瑛江旖旎林爱桃张知英唐宇吴金玉广西中医药大学第一临床医学院广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院风湿病科广西南宁530023

观察三七对血瘀证阿霉素肾纤维化大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路及线粒体能量代谢的影响,探讨三七发挥肾保护的作用机制。将30只造模成功的阿霉素肾纤维化雄性大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七中剂量组、三七高剂量组、阳性对照组(盐酸贝那普利组),每组6只;将6只清洁级SD雄性大鼠分为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予相应的药物,给药8周后,检测各组大鼠肾功能,肾脏病理,肾组织腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量和Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,肾组织中ATP5B、mTORC1、p70核糖体S6激酶(70 kDa ribosomal protein S6 kinase,P70S6K)及P85、Akt、p-Akt、SH2域肌醇磷酸酶(SH2-containing inositol phosphatase,SHIP2)蛋白表达。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,三七各剂量组和阳性对照组大鼠BUN、SCr水平均呈下降趋势,其中,三七中、高剂量组与阳性对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,三七各剂量组与阳性对照组肾组织的空泡样、纤维样改变,肾小球萎缩,肾小管囊性扩张,大量炎性细胞的浸润等病理改变均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组肾组织线粒体ATP含量、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg2+-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,三七中、高剂量组和阳性对照组肾组织线粒体ATP含量、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性显著升高(P<0.05)。与模型组相比,三七中、高剂量组以及阳性对照组ATP5B和SHIP2表达增加,mTORC1、P70S6K、P85、Akt和p-Akt表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。综上,三七可能通过抑制PI3K/Akt/mTORC1-线粒体能量代谢通路的活化,发挥抗纤维化机制,进而实现肾保护作用。

关键词：三七血瘀线粒体能量代谢 PI3K/Akt/mTORC1 肾纤维化

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温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2022年第17期28卷 52-59页

作者：刘莹王兆博申力曹洪欣中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700 北京中医药大学东直门医院北京100700 中华中医药学会北京100029

目的:揭示温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的改善作用及其对沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/雌激素受体相关受体α(ERRα)能量信号通路的作用。方法:SPF级Wistar雄性大... 详细信息

目的:揭示温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的改善作用及其对沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/雌激素受体相关受体α(ERRα)能量信号通路的作用。方法:SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、温心方低、中、高剂量组;温心方低、中、高剂量组分别给予0.99、1.98、3.96 g·kg^(-1)的颗粒剂灌胃,假手术组和模型组均予以等体积生理盐水灌胃;预给药21 d后,模型组及温心方组采用冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型,假手术组只穿线,不结扎;TTC染色观察心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态,试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织ATP含量及线粒体复合体Ⅳ(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌纤维断裂,排列紊乱,细胞胞质水肿,细胞核出现固缩、偏移;CK-MB、LDH活性明显升高(P<0.05,P<0.01),ATP含量及CCO、SDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、mtTFA mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温心方预处理各组心肌梗死面积显著缩小,且以高剂量组最显著(P<0.01),心肌组织病理形态有所改善,CK-MB、LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),ATP含量及CCO、SDH活性均有提高,以高剂量组最显著(P<0.01),心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达均有不同程度提高(P<0.05,P<0.01)。结论:温心方可通过调控SIRT1/PGC-1α/ERRα信号通路,改善心肌线粒体能量代谢,保护心肌缺血再灌注损伤。

关键词：温心方心肌缺血再灌注损伤线粒体能量代谢过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)

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绞股蓝不同有效成分对ox-LDL诱导的内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2020年第4期36卷 713-718页

作者：郑昊龙宋囡曹慧敏陈丝王杰吕晓明贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心辽宁沈阳110847 北部战区总医院疼痛科辽宁沈阳110847

目的:探讨绞股蓝不同成分[绞股蓝总皂苷(Gps)、绞股蓝皂苷XLIX(GpXLIX)和人参皂苷Rb3(GRb3)]对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞融合细胞***926分为对照组、模型组、Gps组... 详细信息

目的:探讨绞股蓝不同成分[绞股蓝总皂苷(Gps)、绞股蓝皂苷XLIX(GpXLIX)和人参皂苷Rb3(GRb3)]对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞融合细胞***926分为对照组、模型组、Gps组、GpXLIX组和GRb3组。对照组仅用DMEM完全培养基培养;模型组予以100 mg/L ox-LDL诱导内皮细胞48 h;Gps组、GpXLIX组和GRb3组在加入100 mg/L ox-LDL作用24 h后,再分别加入100 mg/L Gps、GpXLIX和GRb3处理24 h。采用ELISA法检测各组细胞ATP含量,采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统及Western blot法检测线粒体能量代谢相关蛋白细胞色素C氧化酶5a亚基(Cox5a)、NADH:泛醌氧化还原酶核心亚基S1(Ndufs1)、ATP合成酶F1亚基α(ATP5a)及细胞色素C(Cyt C)的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞ATP含量有所降低(P<0.01);与模型组相比,Gps组、GpXLIX组和GRb3组细胞ATP含量均不同程度地升高(P<0.01)。Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统与Western blot法结果基本一致,均显示模型组细胞Cox5a、Ndufs1和ATP5a的蛋白表达与对照组比较显著减少,Cyt C的蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,Gps、GpXLIX和GRb3均不同程度地促进Cox5a、Ndufs1和ATP5a的蛋白表达,减少Cyt C的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。Gps对Cox5a、Ndufs1和Cyt C蛋白表达的影响明显强于2个单体成分,在2个单体成分中则是GRb3的效果为优;而对ATP5a蛋白的影响,GpXLIX优于另外2个药物。结论:绞股蓝总皂苷及相关有效成分可以通过影响线粒体能量代谢相关蛋白发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞的保护作用。

关键词：绞股蓝内皮细胞动脉粥样硬化线粒体能量代谢

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亚精胺通过改善心脏线粒体能量代谢缓解压力超负荷小鼠心力衰竭

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 193-203页

作者：张晓亮赵晓玲耿静胡朗李妍空军军医大学唐都医院心内科陕西西安710032 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院超声诊断科甘肃兰州730050

目的:探讨亚精胺(spermidine,SPD)对小鼠压力超负荷心肌肥大和心力衰竭的缓解作用及其机制。方法:(1)将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、sham+SPD喂养组、主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)组和TAC... 详细信息

目的:探讨亚精胺(spermidine,SPD)对小鼠压力超负荷心肌肥大和心力衰竭的缓解作用及其机制。方法:(1)将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、sham+SPD喂养组、主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)组和TAC+SPD组。TAC术后,sham+SPD组和TAC+SPD组小鼠经饮水喂养SPD(3 mmol/L);Western blot检测心肌组织沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1,PGC-1)和线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)表达量;分离成年小鼠心肌细胞,观察细胞长度和宽度;麦胚凝集素染色观察心肌细胞面积;Masson染色评估心肌纤维化面积;心脏超声检查心功能及心肌肥大情况;透射电镜观察心肌线粒体形态;采用Oxygraph-2k高分辨呼吸能量代谢仪检测心肌线粒体耗氧量。(2)用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II;1μmol/L)处理原代大鼠心室肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将这些心肌细胞分为对照(control,Con)组、Con+SPD(1 mmol/L)组、Ang II组、Ang II+SPD组和Ang II+SPD+SIRT6 siRNA(siSIRT6)组。共聚焦显微镜观察心肌细胞面积和线粒体。结果:(1)与sham组比较,TAC组小鼠心功能显著降低(P<0.05),病理性心肌肥大程度显著升高(P<0.05),心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P<0.05)。相比于TAC组,TAC+SPD组小鼠心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P<0.05),病理性心肌肥大程度减轻(P<0.05),心肌细胞肥大缓解(P<0.05),线粒体数目和线粒体嵴密度增多(P<0.05),线粒体功能有所改善(P<0.05),心肌纤维化减轻(P<0.05),心脏收缩功能改善(P<0.05)。(2)细胞实验中,相比于Con组,Ang II组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P<0.05),心肌细胞肥大程度显著增加(P<0.05);与Ang II组相比,Ang II+SPD组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P<0.05),细胞肥大缓解(P<0.05),线粒体动力学改善(P<0.05),而Ang II+SPD+siSIRT6组SIRT6、PGC-1和MFN2表达量无显著差异,心肌细胞肥大程度和线粒体动力学亦无显著差异。结论:SPD可以促进SIRT6、PGC-1和MFN2的表达,改善压力超负荷小鼠线粒体功能,减轻心肌肥大,从而缓解心力衰竭。

关键词：亚精胺心肌肥大心力衰竭线粒体能量代谢沉默信息调节因子6 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 线粒体融合蛋白2

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抗阻运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢

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北京体育大学学报 2017年第9期40卷 48-53,71页

作者：黎茜陕西行政学院基础理论教研部陕西西安710068

目的:探讨抗阻运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法:Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率;观测大鼠心肌... 详细信息

目的:探讨抗阻运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法:Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率;观测大鼠心肌线粒体结构的改变;检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-Co A dehydrogenase,LCAD)和b-羟基酰基-Co A脱氢酶(b-hydroxyacyl-Co A dehydrogenase,b-HAD)的乙酰化和活性。结果:与高脂组相比,抗阻运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论:抗阻运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍;其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症。

关键词：抗阻运动肥胖心肌线粒体能量代谢

来源：评论

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