检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：郝家荣山西医科大学

学位级别：硕士

目的:1、评价降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是否参与缺血心肌的保护作用,通过观察其对再灌注后心脏功能和心脏梗死面积的影响;2、通过对培养的心肌细胞进行药物干预,进一步探讨mito-Katp在CGRP改善心肌细胞缺... 详细信息

目的:1、评价降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是否参与缺血心肌的保护作用,通过观察其对再灌注后心脏功能和心脏梗死面积的影响;2、通过对培养的心肌细胞进行药物干预,进一步探讨mito-Katp在CGRP改善心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。方法:第一章:CGRP对健康大鼠离体心脏缺血再灌注后心脏功能及心肌梗死面积的影响采用体重为250-300g的健康雄性SD大鼠。建立Langendorff离体心脏缺血再灌注实验模型,实验研究分二部分:第一部分在大鼠离体心脏缺血再灌注前分别给予CGRP、CGRP+CGRP8-37处理,通过观察心功能各项指标(左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左室舒张末期压(left ventricular end-diastrolic pressure,LVEDP),左室主动收缩压(left ventricular developed pressure,LVDP=LVSP-LVEDP),心率(heart rate,HR),舒张时心肌最大变化速率(-dp/dtmax),收缩时心肌最大变化速率(+dp/dtmax))评估CGRP对心脏的保护作用。第二部分收集第一部分各组离体心脏,进行TTC染色,根据对染色结果的观察,分析外源性CGRP对缺血/再灌后心肌梗死面积的影响;第二章:CGRP对缺氧复氧乳鼠心肌细胞胞浆cyt C变化的影响第一部分体外培养和鉴定新生乳鼠心肌细胞。选用出生1-3d SD乳鼠建立心肌细胞体外培养模型;采用免疫细胞化学SABC染色方法进行鉴定心肌细胞。第二部分观察不同药物处理下,乳鼠心肌细胞胞浆cyt C浓度的变化。取24孔心肌细胞,将其随机分为8组(n=3孔):空白对照组;A/R组;CGRP+A/R组(10-8mol/L);CGRP+CGRP8-37+A/R组(1umol/L);5-HD+CGRP+A/R组(500umol/L);H-89+CGRP+A/R组(1umol/L);chelerythine+CGRP+A/R组(2umol/L);DZ+A/R组(100umol/L)。每组复氧2h后选用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胞浆中cyt C的浓度。结果:1、CGRP对健康大鼠离体心脏缺血再灌注后心脏功能及心肌梗死面积的影响。1.1心脏功能心脏灌流呈稳定状态时,各组间心功能改变无统计学意义;与稳定状态的基础值相比,各组再灌注期间HR、±d P/dtmax、LVSP、LVDP逐渐下降(P<0.05),而LVEDP显著升高(P<0.05)。与I/R组相比,CGRP组再灌注期间LVSP、HR、±d P/dtmax、LVDP增加(P<0.05),而LVEDP显著下降(P<0.05)。CGRP+CGRP8-37+I/R组与I/R组比较,各心功能指标均无统计学差异。1.2 CGRP对再灌后心肌梗死面积的影响:与I/R组相比,CGRP组的心肌梗死面积显著下降(P<0.01),与CGRP组相比,CGRP+CGRP8-37+I/R组的心肌梗死面积显著增加。2、CGRP对体外培养乳鼠心肌细胞进行缺氧/复氧后cyt C的影响2.1成功建立乳鼠心肌细胞体外培养模型。2.2成功建立心肌细胞缺氧/复氧模型,心肌细胞缺氧/复氧后检测其胞浆内细胞色素C的含量显著增高。2.3与N组比较,除外CGRP组,其余各组胞浆cyt C的释放明显增加(P<0.01);与A/R组比较,CGRP组与DZ组cyt C的释放明显减少(P<0.01);与CGRP+A/R组比较,CGRP+CGRP8-37+A/R组、5-HD+CGRP+A/R组、chelerythine+CGRP+A/R组胞浆cyt C的释放量明显增加(P<0.01);与H-89+CGRP+A/R组比较,chelerythine+CGRP+A/R组胞浆cyt C的释放量明显增加(P<0.05)。结论:1.心肌缺血前,给予外源性CGRP预处理,能稳定心脏功能,减小心肌梗死面积。其拮抗剂能够拮抗上述作用。提示CGRP与其受体结合,通过某种途径产生心肌保护作用。***发挥心肌保护作用可能与蛋白激酶C的激活和mito Katp通道开放有关,抑制线粒体途径的细胞凋亡。

关键词：缺血再灌注降钙素基因相关肽线粒体atp敏感性钾通道细胞色素C

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PI3K/Akt在线粒体atp敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用

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解剖学报 2012年第6期43卷 778-783页

作者：陈秋萍黄赛赛周伟伟沈施仁曹苏南通大学附属医院麻醉科江苏南通226001

目的观察PI3K/Akt信号在线粒体atp敏感性钾通道(mito-Katp)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)fractalkine(FKN)表达中的作用。方法培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧... 详细信息

目的观察PI3K/Akt信号在线粒体atp敏感性钾通道(mito-Katp)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)fractalkine(FKN)表达中的作用。方法培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组)。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+DZ组在加入100μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h。Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平。结果与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P<0.01)、凋亡率显著升高(P<0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P<0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P<0.05)。与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P<0.01)、凋亡率显著降低(P<0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P<0.01和P<0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与DZ组比较,LY294002+DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P<0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论mito-Katp开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护。

关键词：线粒体atp敏感性钾通道心肌微血管内皮细胞 PI3K Akt Fractalkine 缺氧复氧反转录-聚合酶链反应免疫印迹法大鼠

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线粒体atp敏感性钾通道在心肌缺血保护中的作用

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湖州师范学院学报 2007年第2期29卷 119-122页

作者：张蓓张红湖州师范学院医学院浙江湖州313000

缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体atp敏感性钾通道(mitoKatp)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKatp开放后可通... 详细信息

缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体atp敏感性钾通道(mitoKatp)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKatp开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2+通道对Ca2+内流的驱动力,抑制Ca2+内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡.

关键词：心肌缺血预处理线粒体atp敏感性钾通道心肌保护

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线粒体atp敏感性钾通道与心肌保护

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中国医药导报 2007年第5X期4卷 14-16页

作者：林永文谭建新广东医学院附属医院儿科广东湛江524001

线粒体atp敏感性钾通道发现已10余年,因其特异开放剂和抑制剂的发现,使研究不断深入,其在抗心肌肥大和抗凋亡等心肌保护方面,尤其是预适应心肌保护作用日益突出,但其相关的信号通道及调控仍未完全清楚,本文就此展开综述。

关键词：线粒体atp敏感性钾通道心肌保护预适应心肌肥厚

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线粒体atp敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护作用

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临床麻醉学杂志 2003年第6期19卷 356-358页

作者：张俊杰李士通顾虎上海市第一人民医院麻醉科 200080

目的　应用线粒体atp敏感性钾通道 (mitoKatp)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKatp对缺血性脑损伤的影响。方法　成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;... 详细信息

目的　应用线粒体atp敏感性钾通道 (mitoKatp)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKatp对缺血性脑损伤的影响。方法　成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;脑缺血组 (n =8) ,MCAO前给予同等量生理盐水 ;二氮嗪组 (n =8) ,MCAO前 30min二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;5 HD复合二氮嗪组 (n =8) ,5 HD 10mg/kg静脉注射 ,15min后二氮嗪 5 0mg/kg腹腔注射 ,30min后再行MCAO。各组MCAO 2h再灌注 2 4h后 ,应用Garcia评分法观察大鼠神经精神系统表现 ,大脑切片并行TTC染色 ,计算大脑梗死容积以及透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果　应用二氮嗪后 ,相对脑缺血组大鼠的神经功能评分显著提高 (P <0 0 1) ,大脑梗死容积明显减小 (P <0 0 1)。电镜下见脑缺血组线粒体肿胀混浊 ,呈空泡化 ,内嵴断裂 ,膜破损 ;二氮嗪组线粒体仅有轻度肿胀 ,基本结构完好 ,内膜间隙清晰。 5 HD复合二氮嗪组表现与脑缺血组近似 ,二氮嗪的保护作用被取消。结论　mitoKatp的开放可以对缺血性脑损伤产生保护作用。

关键词：线粒体atp敏感性钾通道缺血性脑损伤保护作用二氮嗪 5-HD

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线粒体atp敏感性钾通道与缺血预处理的研究进展

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中华老年多器官疾病杂志 2009年第5期8卷 468-471,476页

作者：任美欣严松彪陈晖首都医科大学附属北京友谊医院北京市100050

1986年Murry等提出了缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)的概念.预处理的心肌保护范围广泛,作用强大,可以显著缩小梗死心肌面积,减少缺血/再灌注后心律失常的发生,明显改善心脏功能.

关键词：线粒体atp敏感性钾通道缺血预处理 potassium 心肌保护作用 channel 缺血/再灌注 Katp通道梗死心肌

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线粒体atp敏感性钾通道与心肌缺血预适应

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金华职业技术学院学报 2005年第3期5卷 40-42页

作者：汤碧娥徐庆宋丽华金华职业技术学院生理学教研室浙江金华321007

心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后,恢复血流再灌注,心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护,它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及atp敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应,然而,最近多项研究... 详细信息

心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后,恢复血流再灌注,心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护,它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及atp敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应,然而,最近多项研究表明是线粒体atp敏感性钾通道起了重要作用。

关键词：心肌缺血预适应线粒体atp敏感性钾通道

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线粒体atp敏感性钾通道及其神经保护作用机制的研究进展

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医学综述 2013年第20期19卷 3658-3660页

作者：罗红凤林霓阳汕头大学医学院第一附属医院儿科广东汕头515041

大量药理学和生物学研究已证实,atp敏感性钾通道(K atp)的开放在多种组织细胞损伤中发挥着重要的保护作用,其对脑的保护作用研究正逐渐成为研究热点。目前发现细胞上主要存在两种K atp:质膜表面K atp(sK atp)和细胞质内的线粒体膜K atp(... 详细信息

大量药理学和生物学研究已证实,atp敏感性钾通道(K atp)的开放在多种组织细胞损伤中发挥着重要的保护作用,其对脑的保护作用研究正逐渐成为研究热点。目前发现细胞上主要存在两种K atp:质膜表面K atp(sK atp)和细胞质内的线粒体膜K atp(mitoK atp)。已有研究证明,mitoK atp对K atp开放剂的敏感程度是sK atp的近2000倍,这预示着mitoK atp在脑保护作用中可能发挥着更大的作用。

关键词：线粒体atp敏感性钾通道开放剂神经保护

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线粒体atp敏感性钾通道与心肌预适应

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中国心血管病研究 2006年第2期4卷 156-159页

作者：张新金肖践明昆明医学院第一附属医院心内科

预适应(preconditioning,PC)现象是1986年由Murry等[1]首先报道的狗的一种心肌自我保护机制.是指预先给予短暂的几次非致死性缺血,可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性,这种现象称为缺血预适应(ischemia precondition... 详细信息

预适应(preconditioning,PC)现象是1986年由Murry等[1]首先报道的狗的一种心肌自我保护机制.是指预先给予短暂的几次非致死性缺血,可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性,这种现象称为缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC).随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到,在人冠心病患者中同样也得到证实[2].由于这种现象具有明显的临床价值,遂成为了近年来的研究热点.

关键词：线粒体atp敏感性钾通道心肌预适应缺血预适应自我保护机制再灌注损伤冠心病患者非致死性临床价值耐受性长时间

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线粒体atp敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠缺血心肌细胞的保护作用

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中国心血管杂志 2007年第5期12卷 325-327页

作者：刘蔚李莹莹张雁芳汪海卫生部北京医院心内科北京100730 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的评价线粒体atp敏感性钾通道(mitoKatp)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物... 详细信息

目的评价线粒体atp敏感性钾通道(mitoKatp)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物,观察心肌细胞超微结构的改变。结果异丙肾上腺素皮下注射可以引起心肌细胞超微结构明显受损,预先给予二氮嗪口服可以减轻超微结构的损伤。二氮嗪10～100μmol/L可以降低缺血心肌细胞的死亡率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞具有保护作用。

关键词：线粒体atp敏感性钾通道二氮嗪心肌缺血

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