检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2009年第1期61卷 65-71页

作者：赵建平高敏叶永军胡伟华周志刚胡红玲华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所武汉430030

本文旨在探讨线粒体atp敏感钾(mitochondrial atp-sensitive K+,MitoKatp)通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响及其调控机制。36只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为哮喘组(n=18)和正常组(n=18),哮喘组大鼠采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发的方法制备哮喘模型,正常组大鼠吸入等量生理盐水。取各组大鼠肺组织,分离出ASMCs进行培养,将样本分6组分别进行干预:(1)正常组;(2)正常+MitoKatp通道开放剂diazoxide组(diazoxide组);(3)正常+MitoKatp通道阻断剂5-HD组(5-HD组);(4)哮喘(asthma)组;(5)asthma+diazoxide组;(6)asthma+5-HD组。利用罗丹明(Rhodamine123,R-123)荧光染色、激光共聚焦显微镜成像检测线粒体膜电位(ΔΨm),DCFH-DA荧光染色法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡和MTT法检测细胞增殖情况。结果显示:(1)Diazoxide组与正常组相比,R-123荧光强度增强,ΔΨm去极化,ROS及NF-κB的表达增高,细胞增殖增多、凋亡减少(P<0.05);而5-HD组与正常组相比,上述指标均无显著差异;(2)与正常组相比,Asthma组R-123荧光强度增强,ΔΨm去极化,ROS及NF-κB的表达增高,细胞增殖增多、凋亡减少(P<0.05);Asthma+diazoxide组与Asthma组相比,R-123荧光强度和ΔΨm去极化增强,ROS及NF-κB表达增高,细胞增殖增多、凋亡减少(P<0.05);Asthma+5-HD组与Asthma组相比,R-123荧光强度和ΔΨm去极化减弱,ROS及NF-κB表达降低,细胞增殖减少、凋亡增多(P<0.05);(3)各组大鼠ASMCs的R-123荧光强度,NF-κB mRNA表达量与ROS含量均呈正相关;MTT的吸光度值与NF-κB mRNA表达量呈正相关,凋亡细胞百分比与NF-κB mRNA表达量呈负相关。以上结果提示,哮喘可引起大鼠ASMCs的MitoKatp通道开放及ΔΨm去极化,ΔΨm去极化促进ROS的表达,ROS可能作为信号分子刺激NF-κB表达增加,进而促进ASMCs增殖,参与气道重构。

关键词：哮喘线粒体膜电位线粒体atp敏感钾通道活性氧核因子κB 平滑肌

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线粒体atp敏感钾通道与心血管疾病

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中国药理学通报 2018年第6期34卷 753-756页

作者：段鹏王金鑫卫世强段玉慧朱庆磊解放军总医院心内科北京100853 解放军371医院心内科河南新乡453000

随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体AT... 详细信息

随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体atp敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca^(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体atp敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体atp敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。

关键词：心血管疾病线粒体atp敏感钾通道能量代谢心功能不全心律失常糖尿病心肌病

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线粒体atp敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 14-18页

作者：沈方吴莉萍刘伟国陆源梁华为夏强浙江大学医学院生理学教研室浙江大学附属第二医院神经外科浙江杭州310031

目的:明确线粒体atp敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1... 详细信息

目的:明确线粒体atp敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断。与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断。结论:线粒体atp敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现。

关键词：线粒体atp敏感钾通道线粒体钙激活钾通道线粒体通透性转变脑缺血

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线粒体atp敏感钾通道在3-硝基丙酸预处理保护多巴胺神经元中的作用

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中华神经科杂志 2005年第2期38卷 119-119,123页

作者：邓学军孙圣刚曹学兵李红戈梁直厚华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉430022

帕金森病是老年人常见的运动障碍疾病,其病理基础为中脑黑质多巴胺神经元变性.3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)是线粒体复合体Ⅱ的抑制剂,它可抑制氧化磷酸化,而小剂量、间隔一定时间的应用则可提高神经元对缺血缺氧的耐受性[1]... 详细信息

帕金森病是老年人常见的运动障碍疾病,其病理基础为中脑黑质多巴胺神经元变性.3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)是线粒体复合体Ⅱ的抑制剂,它可抑制氧化磷酸化,而小剂量、间隔一定时间的应用则可提高神经元对缺血缺氧的耐受性[1].但它对多巴胺神经元是否有保护作用尚未见报道.为此,我们使用3-NP对多巴胺神经元进行化学预处理,利用线粒体Katp通道的阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)及激动剂二氮嗪(diazoxide)作为工具药,研究3-NP预处理对多巴胺神经元的保护作用及可能的机制.

关键词：线粒体atp敏感钾通道 3-硝基丙酸预处理多巴胺神经元帕金森病运动障碍疾病

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线粒体atp敏感钾通道介导缺氧预处理期细胞外信号调节蛋白激酶活化的机制

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中华老年医学杂志 2004年第9期23卷 644-647页

作者：龚开政张振刚黄轶峰卜平董丰柳健扬州市第一人民医院东南大学心血管病研究所225001 扬州大学医学院临床医疗系

目的　探讨线粒体atp敏感钾通道 (mKatp)与细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK1/2 )在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系。　方法　采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧 /复氧损伤模型及缺氧预处理模型 ,建立对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处... 详细信息

目的　探讨线粒体atp敏感钾通道 (mKatp)与细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK1/2 )在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系。　方法　采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧 /复氧损伤模型及缺氧预处理模型 ,建立对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、二氮嗪组、5 羟基癸酸 +二氮嗪组、5 羟基癸酸 +缺氧预处理组、二氮嗪 +MGP组、缺氧预处理 +2 巯基丙酰基甘氨酸 (MGP)组、二氮嗪 +PD980 5 9组 ,以细胞存活率等作为反映心肌细胞损伤的指标 ,并于预处理后不同时间点分别测定细胞内活性氧含量及ERK1/2 的活性。　结果　缺氧预处理组及二氮嗪组细胞存活率和细胞内超氧化物歧化酶活性〔(81 9± 11 4 ) %、(13 6± 3 7)U/L ,(79 2± 12 4 ) %、(16 5± 4 6 )U/L〕均显著高于缺氧 /复氧组〔(4 2 2± 7 3) %、(8 8± 2 8)U/L〕 ,缺氧预处理组及二氮嗪组乳酸脱氢酶释放〔(10 1 9± 18 9)U/L、(97 5± 17 7)U/L〕均显著低于缺氧 /复氧组〔(2 5 0 5± 4 3 6 )U/L ,均为P <0 0 1〕。缺氧预处理及二氮嗪均可快速诱导细胞内大量的活性氧生成并激活ERK1/2 ,但这些作用均可被mKatp阻滞剂 5 羟基癸酸及氧自由基清除剂MGP所阻断。二氮嗪的细胞保护作用还可被ERK1/2 阻滞剂PD980 5 9所抵消。　结论　mKatp可通过诱导活性?

关键词：缺氧预处理二氮嗪 ERK1/2 缺氧/复氧损伤细胞外信号调节蛋白激酶细胞内 PD98059 线粒体atp敏感钾通道活性氧阻滞剂

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线粒体atp敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2009年第2期38卷 190-194页

作者：赵建平叶永军高敏胡伟华周志刚华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所武汉430030

目的研究线粒体atp敏感钾通道(mitoKatp)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKatp开放剂diazoxide组;正常+mitoKAT... 详细信息

目的研究线粒体atp敏感钾通道(mitoKatp)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKatp开放剂diazoxide组;正常+mitoKatp阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组。激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。结果①与正常对照组比较,哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05)。②diazoxide干预ASMCs 24 h后,正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCsα-actin表达量无明显变化(P>0.05),但哮喘ASMCsα-actin表达量明显增加(P<0.05)。结论diazoxide引起mitoKatp开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化。

关键词：气道平滑肌细胞哮喘线粒体atp敏感钾通道线粒体膜电位表型转化

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线粒体atp敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞氧自由基变化及表型转化的影响

线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞氧自由基变化及表...

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作者：叶永军华中科技大学

学位级别：硕士

本研究分为二部分： 　　第一部分：线粒体atp敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞氧自由基变化及对细胞增殖的影响 　　目的：研究线粒体atp敏感钾通道(mitoKatp)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASM... 详细信息

本研究分为二部分： 　　第一部分：线粒体atp敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞氧自由基变化及对细胞增殖的影响 　　目的：研究线粒体atp敏感钾通道(mitoKatp)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)内氧自由基(ROS)含量的变化和细胞增殖的影响。 　　方法：将30只SD大鼠随机平均分为正常组和哮喘组，利用腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠气道平滑肌细胞,分为以下6组进行干预:正常对照组；正常+mitoKatp开放剂diazoxide(一种mitoKatp特异性开放剂)组；正常+mitoKatp阻断剂5-HD(一种mitoKatp特异性阻断剂)组;哮喘对照组；哮喘+diazoxide组；哮喘+5-HD组。利用激光共聚焦显微镜法检测各组大鼠气道平滑肌细胞R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),荧光染色法检测细胞内氧自由基(ROS)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡和MTT法检测细胞增殖情况。 　　结果：***干预大鼠气道平滑肌细胞24h后，正常组及哮喘组大鼠气道平滑肌细胞R-123荧光明显增强(P<0.05)；细胞内ROS含量明显增加，细胞增殖明显增多，凋亡明显减少(P<0.05)。2.与正常对照组比较,哮喘组结果与diazoxide组相近，R-123荧光明显增强，细胞内ROS含量明显增加，细胞增殖明显增多，凋亡明显减少(P<0.05)。 　　结论：diazoxide引起mitoKatp开放,导致Δψm去极化，细胞内ROS含量明显增加，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，ROS可能作为信号分子在其间发挥作用。 　　第二部分：线粒体atp 敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响 　　目的：研究线粒体atp敏感钾通道(mitoKatp)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响。 　　方法：将30只SD大鼠随机平均分为正常组和哮喘组，利用腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠气道平滑肌细胞,分为以下6组进行干预:正常对照组；正常+mitoKatp开放剂diazoxide(一种mitoKatp 特异性开放剂)组；正常+mitoKatp阻断剂5-HD(一种mitoKatp 特异性阻断剂)组;哮喘对照组；哮喘+diazoxide组；哮喘+5-HD组。利用激光共聚焦显微镜法检测各组大鼠气道平滑肌细胞R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm)；Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。 　　结果：1 diazoxide干预大鼠气道平滑肌细胞24h后，正常组及哮喘组大鼠气道平滑肌细胞R-123荧光明显增强(P<0.05)；正常组α-actin表达量无明显变化(P>0.05)，但哮喘组α-actin表达量表达明显增加(P<0.05)。2.与正常对照组比较,哮喘组R-123荧光明显增强，α-actin表达明显下调(P<0.05)。 　　结论：diazoxide引起mitoKatp开放,导致Δψm去极化，并逆转哮喘气道平滑肌细胞由收缩型向合成所型发生的表型转化。

关键词：哮喘气道平滑肌细胞氧自由基细胞增殖线粒体atp敏感钾通道表型转化

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线粒体atp敏感钾通道对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用

线粒体ATP敏感钾通道对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用

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作者：邹新艳泸州医学院

学位级别：硕士

目的：探讨线粒体atp敏感钾通道(mitochondrial atp-sensitive potassium channel,mitoKatp)对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用。方法：以人肺泡上皮A549细胞为研究对象,体外传代培养A549细胞系。以3L/min的900ml/L氧气和50ml/L... 详细信息

目的：探讨线粒体atp敏感钾通道(mitochondrial atp-sensitive potassium channel,mitoKatp)对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用。方法：以人肺泡上皮A549细胞为研究对象,体外传代培养A549细胞系。以3L/min的900ml/L氧气和50ml/L二氧化碳高纯混合气作为攻击因素处理A549细胞。实验将A549细胞共分为三组：对照组(n=8)、高氧组(n=8),二氮嗪组(n=8)。对照组：加入含100mL/L胎牛血清培养液常规培养；高氧组：加入等量含100mL/L胎牛血清培养液,换液后,通入3L/min的90%氧气和5%二氧化碳高纯混合气10min,密闭培养；二氮嗪组：用终浓度为100μmol/L的等量二氮嗪培养液预处理24h后,再用高氧诱导A549细胞,密闭培养12、24、48h收集细胞指标检测如下指标：倒置相差显微镜下观察A-549细胞的形态学改变并照相；CCK-8法检测A549细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡；免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2的表达；激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位变化；透射电镜法检测细胞超微结构的变化。结果：(1)倒置显微镜下：对照组细胞贴壁良好,呈铺路石样,为扁圆的多角形,细胞排列紧密,连接成片,数量多,悬浮细胞少,分裂相多。高氧组细胞受损明显,形态改变,由典型的扁圆多角形细胞变为圆形或椭圆形,细胞间空隙加大,连接松散,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多；二氮嗪组细胞损伤状况明显得到改善,细胞生长状况明显好转,形态明显变好,较高氧组活细胞数量增加,悬浮细胞数减少,但未恢复到对照组水平；(2)与对照组(0.34±0.03)比,高氧组细胞活力(0.13±0.02)下降(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组细胞活力(0.21±0.04)增加,但未恢复至对照组水平(P<0.01)；(3)与对照组(0.40%±0.10%)比,高氧组凋亡率(6.54%±0.48%)明显增加(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组凋亡率(2.36%±0.51%)明显降低,差异有显著性p<0.01)。(4)与对照组(15.26±2.80)相比,高氧组A549细胞内Omi/HtrA2的表达(44.94±4.47)明显增加,差异有显著性(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组Omi/HtrA2的表达(28.22±1.07)明显降低,差异有显著性(P<0.01)；(5)激光共聚焦显微镜下：与对照组(1.92±0.11)相比,高氧组细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(1.00±0.08)明显降低,差异有显著性(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组A549细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(1.57±0.08)增加,差异有统计学意义(P<0.01)。(6)对照组A549细胞结构完整,胞核呈椭圆形,胞浆内可见大量多泡体,线粒体结构清晰,未见肿胀；高氧组胞核圆形,核仁明显,大量线粒体肿胀,电子密度减低,嵴减少；二氮嗪组可见细胞胞核小,圆形,胞质电子密度较高,线粒体呈空泡状,线粒体嵴减少。结论：二氮嗪可能通过稳定线粒体膜电位,减少Omi/HtrA2表达,从而减少A549细胞凋亡来明显减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。

关键词：高氧肺损伤 A549 二氮嗪线粒体atp敏感钾通道凋亡 Omi/HtrA2

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活性氧和线粒体atp敏感钾通道介导肿瘤坏死因子α对缺氧/复氧心肌的保护作用

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生理学报 2003年第3期55卷 284-289页

作者：傅琛曹春梅夏强杨俊陆源浙江大学医学院生理学教研室杭州310031

在培养的乳鼠心肌细胞上 ,研究肿瘤坏死因子α (TNF α)对缺氧 /复氧损伤心肌的保护作用的机制。结果发现 :( 1)用TNF α ( 10 - 5 0 0U/ml)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性增高、乳酸脱氢酶 (LDH)释放量... 详细信息

在培养的乳鼠心肌细胞上 ,研究肿瘤坏死因子α (TNF α)对缺氧 /复氧损伤心肌的保护作用的机制。结果发现 :( 1)用TNF α ( 10 - 5 0 0U/ml)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性增高、乳酸脱氢酶 (LDH)释放量减少 (P <0 0 5 ) ;( 2 )用抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (NAC ,1mmol/L)、抗霉素A (antimycinA ,5 0 μmol/L)、2 巯基丙酰氨基乙酸 ( 2 MPG ,40 0 μmol/L)和铜 /锌超氧化物歧化酸 (Cu/Zn SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC ,10 0nmol/L)预处理 ,可取消TNF α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用 ;( 3 )mitoKatp通道抑制剂 5 羟基酸 ( 5 HD)预处理可阻断TNF α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用 ;选择性mitoKatp通道开放剂diazoxide ( 5 0 μmol/L)预处理可减少复氧后心肌细胞LDH的释放 (P <0 0 1) ,其作用可被 5 HD ( 10 0 μmol/L)和NAC所抑制。上述结果表明 ,活性氧和线粒体atp敏感钾通道参与介导TNF α对缺氧

关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α) 缺氧复氧活性氧线粒体atp敏感钾通道

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蛋白激酶C在线粒体atp敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用

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四川大学学报（医学版） 2010年第3期41卷 436-440页

作者：陆德琴陈莹李涛李保罗贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

目的探讨线粒体atp敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE... 详细信息

目的探讨线粒体atp敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组)。观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性。结果与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调。CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异。5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异。结论线粒体atp敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活。

关键词：肺缺血再灌注损伤线粒体atp敏感钾通道蛋白激酶C 大鼠

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