检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经精神疾病杂志 2025年第2期51卷 115-120页

作者：张健曾进胜中山大学附属第一医院神经科广东省重大神经疾病诊治研究重点实验室国家临床重点专科和国家重点学科广州510080

急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)是神经科常见疾病,尽管目前诊断和治疗技术有所进步,但仍面临诸多挑战。组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)作为心脑血管保护因子,参与AIS的全过程,具有重要的临床价值。本文探讨了TK在AI... 详细信息

急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)是神经科常见疾病,尽管目前诊断和治疗技术有所进步,但仍面临诸多挑战。组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)作为心脑血管保护因子,参与AIS的全过程,具有重要的临床价值。本文探讨了TK在AIS中的作用机制,包括靶向改善缺血区侧支循环、保护神经血管耦联、减轻神经损伤及参与远隔缺血适应等。此外,TK水平与AIS发病及复发风险呈负相关,可作为生物标志物。TK治疗还可改善AIS患者的神经功能,降低其复发率,并可联合血管再通治疗共同改善预后。在AIS合并多器官疾病的情况下,TK也表现出良好的疗效。本文总结TK在AIS诊断、治疗及预防中的重要作用,为未来研究和临床应用提供了新的思路。

关键词：急性缺血性卒中组织激肽释放酶人尿激肽原酶缺血半暗带生物标志物神经功能改善心脑血管保护

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组织激肽释放酶-1对心肌梗死大鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶表达的影响

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中华高血压杂志 2021年第12期29卷 1258-1265页

作者：余惠珍郑熙卢荔红高洁潘玮朱鹏立余鹏福建医科大学省立临床医学院老年医学科福建福州350001 福建省立金山医院心内科福建省老年病重点实验室福建省立医院心血管内三科中山大学附属第八医院(深圳福田)心血管内科

目的观察组织激肽释放酶-1(TK-1)对心肌梗死大鼠左心室重塑的影响,探讨该效应与心肌中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶(MMP)表达的关系。方法结扎雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支构建心肌梗死模型。55只大鼠分... 详细信息

目的观察组织激肽释放酶-1(TK-1)对心肌梗死大鼠左心室重塑的影响,探讨该效应与心肌中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶(MMP)表达的关系。方法结扎雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支构建心肌梗死模型。55只大鼠分为四组:假手术组(n=10)、生理盐水组(n=15)、对照病毒组(n=15)、TK-1组(n=15)。采用心导管法获得大鼠左心室功能相关的血流动力学参数,Masson、苏木素-伊红(HE)染色后观察大鼠心肌梗死面积的大小及炎症细胞浸润,观察心肌中CD34免疫荧光强度以分析梗死心肌中新生血管的分布,Western blot法检测大鼠心肌中TK-1、MIF、MMP-2、MMP-9的表达。结果与假手术组相比,生理盐水组和对照病毒组大鼠心功能相关的血流动力学参数明显恶化,左心室梗死面积增大,炎症细胞明显浸润,梗死心肌中的新生血管密度较低,MIF、MMP-2、MMP-9的表达增加(P<0.05);与对照病毒组相比,TK-1组的大鼠心功能相关的血流动力学参数明显改善[左心室收缩压:假手术组(134.82±10.33)比生理盐水组(79.67±4.77)比对照病毒组(81.34±5.78)比TK-1组(102.65±7.34)mm Hg,F=94.00,P<0.05],左心室梗死面积减少,炎症细胞浸润减少,梗死心肌中的新生血管密度增加,MIF、MMP-2、MMP-9表达下降(P<0.05)。结论TK-1可部分逆转心肌梗死大鼠的左心室重塑,这种效应可能与心肌中MIF、MMP-2、MMP-9的表达下调有关。

关键词：组织激肽释放酶心肌梗死心室重塑巨噬细胞移动抑制因子基质金属蛋白酶

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组织激肽释放酶基因7在前列腺癌组织中的表达

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中华泌尿外科杂志 2008年第5期29卷 346-349页

作者：宣强杨小丽莫林键黄逢雨覃敏何敏庞友红莫曾南广西医科大学第一附属医院泌尿外科广西医科大学泌尿科学研究所

目的探讨组织激肽释放酶基因7(KLK7)在不同前列腺组织中的表达情况。方法运用逆转录聚合酶链反应法检测正常前列腺(5例)、良性前列腺增生(BPH)及BPH细胞株(BPH1,13例)、前列腺癌及前列腺癌细胞株(8例)的上皮细胞中KLK7mRNA表达水平;蛋... 详细信息

目的探讨组织激肽释放酶基因7(KLK7)在不同前列腺组织中的表达情况。方法运用逆转录聚合酶链反应法检测正常前列腺(5例)、良性前列腺增生(BPH)及BPH细胞株(BPH1,13例)、前列腺癌及前列腺癌细胞株(8例)的上皮细胞中KLK7mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测不同前列腺组织上皮细胞中KLK7蛋白表达水平;免疫组化分析正常前列腺(20例)、BPH(50例)、前列腺癌(103例)组织中KLK表达水平。根据染色强度分为4个等级(-,+,++,+++)进行半定量分析,染色强度++及+++者判定为阳性。结果正常组、BPH组和前列腺癌组KLK7 mRNA表达相对值分别为0.59、0.52、0.02,组间比较差异有统计学意义(F=13.03,P<0.01),前列腺癌上皮中KLK7 mRNA表达下调(P<0.01),正常前列腺和BPH上皮中KLK7 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。KLK7蛋白在正常前列腺、增生前列腺、DU145、LNCaP、PC3、22RV1、BPH细胞株中表达水平相对值分别为0.22、0.40、0.01、0.05、0、0.03、0.14。免疫组化染色结果显示正常前列腺组织、BPH组织、前列腺癌中KLK7蛋白表达阳性率分别为65.0%(13/20)、76.0%(38/ 50)、17.5%(18/103),前列腺癌组与前2组比较差异均有统计学意义(P<0.01),前2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论KLK7在前列腺癌组织中表达下调,提示KLK7在前列癌的发生和进展中可能起一定作用。

关键词：前列腺肿瘤良性前列腺增生组织激肽释放酶

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组织激肽释放酶对酸敏感离子通道1a介导的大鼠酸中毒神经元氧化应激的影响

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中国脑血管病杂志 2012年第4期9卷 200-205页

作者：刘玲杨昉刘海波李敏刘亚红刘新峰张仁良董强南京大学附属南京军区南京总医院神经内科 210002 南京军区空军司令部门诊部内科复旦大学附属华山医院神经内科

目的探讨组织激肽释放酶(TK)对酸中毒损伤神经元的保护作用及对酸敏感离子通道1a(ASIC1a)介导的氧化应激反应的影响。方法取原代培养8～10 d的新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组,酸中毒组(pH=6.0的细胞外液处理4 h),TK(100 nmol... 详细信息

目的探讨组织激肽释放酶(TK)对酸中毒损伤神经元的保护作用及对酸敏感离子通道1a(ASIC1a)介导的氧化应激反应的影响。方法取原代培养8～10 d的新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组,酸中毒组(pH=6.0的细胞外液处理4 h),TK(100 nmol/L)、缓激肽B2受体(B2R)激动剂(缓激肽,100 nmol/L)、ASIC1a阻断剂(狼蛛毒素,100 ng/ml)及B2R拮抗剂(HOE140)预处理组。TK、B2R激动剂、ASIC1a阻断剂预处理组在给予酸性液处理前,先给予相应药物预处理30 min;B2R拮抗剂预处理组,在TK干预前30 min,给予HOE140(500 nmol/L),30 min后给予酸性液处理。采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)测定各组神经元的存活率。应用不同的荧光探针标记细胞内活性氧(ROS),一氧化氮(NO),线粒体膜电位(MMP)以及细胞内游离Ca2+,采用荧光酶标仪测定上述各组细胞内各荧光物质的相对强度,计算各物质的相对含量。结果①正常对照组,TK、ASIC1a阻断剂及B2R激动剂预处理组的神经元存活率分别为(96.6±2.6)%、(79.7±5.9)%、(74.2±4.6)%、(77.7±5.0)%,与酸中毒组的(59.0±6.0)%比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。B2R拮抗剂预处理组为(64.6±3.8)%,与TK预处理组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②与正常对照组比较,酸中毒组细胞内ROS、NO及游离Ca2+水平显著增高(P<0.01),MMP水平显著下降(P<0.01);与酸中毒组比较,TK、ASIC1a阻断剂及B2R拮抗剂预处理组细胞内ROS、NO及Ca2+水平显著下降,MMP水平显著增高(P<0.01或P<0.05);而与TK预处理组比较,B2R拮抗剂预处理组细胞内ROS、NO含量,游离Ca2+水平明显增高,MMP水平明显下降,P<0.01。结论在酸性环境下,ASIC1a激活介导了神经元内氧化应激反应,诱导神经元损伤;TK通过B2R能够减轻ASIC1a介导的氧化应激性损伤。

关键词：组织激肽释放酶酸中毒氧化性应激神经元酸敏感离子通道大鼠

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组织激肽释放酶与心血管重构

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中华高血压杂志 2016年第5期24卷 419-422页

作者：高洁朱鹏立余惠珍福建省立医院南院内科福建省立医院老年医学研究室福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建福州350001

激肽释放酶为激肽释放酶-激肽系统（kallikreinkinin system,KKS）的重要组分[1]。近年来,KKS在心血管病的研究中受到越来越多的关注,目前已知激肽释放酶主要分为血浆激肽释放酶（plasma kallikrein,PK）和组织激肽释放酶（tissue kalli... 详细信息

激肽释放酶为激肽释放酶-激肽系统（kallikreinkinin system,KKS）的重要组分[1]。近年来,KKS在心血管病的研究中受到越来越多的关注,目前已知激肽释放酶主要分为血浆激肽释放酶（plasma kallikrein,PK）和组织激肽释放酶（tissue kallikrein,TK）,PK主要参与炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解等进程,TK有改善心肌梗死后心室重构、抑制心肌纤维化、减少心肌梗死面积,并有调节血压、促进血管新生、抑制血管损伤后平滑肌细胞增殖等作用（[1-5]）。

关键词：组织激肽释放酶 kallikrein 激肽系统心室重构平滑肌细胞增殖调节血压心血管病激肽酶Ⅰ 心肌纤维化心血管重构

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组织激肽释放酶对良性前列腺增生的作用及机制研究

组织激肽释放酶对良性前列腺增生的作用及机制研究

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作者：张梦阳华中科技大学

学位级别：博士

第一部分KLK1对衰老前列腺的影响背景及目的:良性前列腺增生（benign prostate hyperplasia,BPH）及其引发的下尿路症状在老年男性中十分常见,具体发病机制尚未完全阐明,当前一线药物未能遏制部分病人疾病进展。本科研小组成员在前期研... 详细信息

第一部分KLK1对衰老前列腺的影响背景及目的:良性前列腺增生（benign prostate hyperplasia,BPH）及其引发的下尿路症状在老年男性中十分常见,具体发病机制尚未完全阐明,当前一线药物未能遏制部分病人疾病进展。本科研小组成员在前期研究中发现相比于老年野生大鼠,高表达人类种属组织激肽释放酶（tissue kallikrein,KLK1）的老年转基因大鼠前列腺外观更接近青年野生大鼠,由此推测KLK1可能减缓前列腺器官的衰老。本部分研究旨在了解KLK1对老年大鼠前列腺的具体作用效应及相关机制。方法:本部分共纳入30只大鼠,其中10只纯合子人类KLK1转基因大鼠来自德国柏林Max-Delbrück分子医学中心的慷慨馈赠。动物分为3组,分别为自然衰老的老年野生大鼠组（18月龄）和老年转基因大鼠组（18月龄）,以及作为正常对照的青年野生大鼠组（3月龄）。每组10只,均自然生长,无特殊干预。通过常规病理染色、免疫组化、实时定量PCR、Western Blot、ELISA等实验,检测各组大鼠前列腺的病理表现、人类和大鼠种属的KLK1表达、氧化应激程度,以及内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）相关的一氧化氮（nitric oxide,NO）合成途径、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）相关的花生四烯酸代谢途径和转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）相关的纤维化途径的关键因子。此外,收集47例BPH患者前列腺术后样本进行常规病理染色和免疫组化,以分析KLK1表达水平与患者年龄以及前列腺纤维化程度的关系。结果:DNA、RNA和蛋白水平的检测均显示仅转基因大鼠表达人类KLK1基因,野生型大鼠均不表达该基因。RNA和蛋白水平检测发现两组老年大鼠前列腺中大鼠种属KLK1基因表达均低于青年野生大鼠。病理染色显示,老年野生大鼠前列腺中普遍存在腺上皮萎缩、腺管周围平滑肌增厚、炎症细胞浸润增加、细胞外基质沉积等病理改变,而在老年转基因大鼠前列腺中观察到上述病理改变减轻。并且较之于老年野生大鼠,老年转基因大鼠前列腺内下列途径发生改变:（1）在NO合成途径中,二甲基精氨酸二甲胺基水解酶2表达增加,对e NOS有抑制作用的非对称型二甲基精氨酸含量降低,e NOS/NO/环磷酸鸟苷上调;（2）在花生四烯酸代谢途径中,COX-2及前列环素合成酶表达上调,环磷酸腺苷含量上调;（3）在纤维化途径中,TGF-β1表达被抑制,及ras同源家族成员A（ras homolog family member A,Rho A）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（Rho associated coiled-coil containing protein kinase 1,ROCK1）下调,I型和III型胶原蛋白合成降低。在BPH患者前列腺术后样本中发现KLK1表达随着年龄增长而降低,但前列腺纤维化程度分别与年龄和KLK1表达水平在统计学上都没有显著的相关性。结论:衰老过程中前列腺局部KLK1表达逐渐降低,而上调KLK1表达将有助于改善大鼠衰老后前列腺中相关病理改变,减轻氧化应激和纤维化。衰老引起大鼠前列腺内TGF-β1/Rho A/ROCK1途径上调,DDAH2/e NOS/NO/c GMP和COX-2/PTGIS/c AMP途径下调,造成局部微循环障碍及组织纤维化,而KLK1可能通过恢复上述途径来减缓转基因大鼠前列腺的衰老。第二部分KLK1抑制前列腺纤维化的体外机制研究背景及目的:TGF-β1诱导成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞,后者在纤维化的过程中发挥重要作用。根据在转基因大鼠中的发现,本部分研究旨在通过体外实验研究KLK1通过影响NO合成途径和TGF-β1相关的纤维化途径而保护前列腺的具体过程,以及了解KLK1下游的缓激肽（bradykinin,BK）对前列腺造成的直接效应。方法:提取健康性成熟野生雄性大鼠（3月龄）的原代前列腺成纤维细胞与原代主动脉内皮细胞（作为前列腺内皮细胞的代替）,并通过细胞标志物鉴定其表型。分别以平滑肌肌动蛋白α（αsmooth muscle actin,α-SMA）表达作为转分化实现的标志,研究TGF-β1诱导原代成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的效应;以e NOS/NO上调为BK形成并发挥作用的标志,验证KLK1联合其底物低分子量激肽原对原代内皮细胞的作用效应。构建成纤维细胞-内皮细胞共培养系统,研究KLK1对TGF-β1诱导的转分化过程的具体影响过程。通过免疫荧光检测正常人前列腺上皮细胞系RWPE-1和基质细胞系WPMY-1,以及原代大鼠前列腺成纤维细胞中缓激肽B2型受体（B2 br

关键词：衰老良性前列腺增生氧化应激纤维化组织激肽释放酶肌成纤维细胞组织激肽释放酶 B2型缓激肽受体缓激肽一氧化氮慢性前列腺炎症氧化应激纤维化微循环组织激肽释放酶 B2型缓激肽受体一氧化氮

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组织激肽释放酶家族与胰腺癌

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肿瘤防治研究 2020年第7期47卷 558-561页

作者：陈越郑军三峡大学第一临床医学院三峡大学肝胆胰外科研究所宜昌443003

胰腺癌是迄今为止人类实质脏器中恶性程度较高的肿瘤之一,起病隐匿,发展速度快,五年生存率极低。组织激肽释放酶家族中多名成员被报道与胰腺癌的发生发展有关,其可能作为胰腺癌的潜在治疗靶点,探讨该家族相关成员与胰腺癌的关系具有一... 详细信息

胰腺癌是迄今为止人类实质脏器中恶性程度较高的肿瘤之一,起病隐匿,发展速度快,五年生存率极低。组织激肽释放酶家族中多名成员被报道与胰腺癌的发生发展有关,其可能作为胰腺癌的潜在治疗靶点,探讨该家族相关成员与胰腺癌的关系具有一定的临床意义。

关键词：组织激肽释放酶胰腺癌抑制剂靶点

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组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的干预作用

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医学研究生学报 2015年第9期28卷 904-909页

作者：石瑞峰刘玲胡斌陈昕曹琴琴赵玲玲张仁良南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科南京医学硕士210002 马鞍山市人民医院骨科马鞍山243000

目的组织激肽释放酶对于糖尿病并发脑卒中是否具有神经保护作用尚未研究证实。观察组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠,经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导为糖尿病大鼠... 详细信息

目的组织激肽释放酶对于糖尿病并发脑卒中是否具有神经保护作用尚未研究证实。观察组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠,经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导为糖尿病大鼠。采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注模型,随机数字表法分为3组:假手术组,等渗盐水组和组织激肽释放酶组。24 h后观察各组大鼠神经功能缺损评分,测定脑梗死面积百分比和脑水肿程度。通过免疫组化方法检测小胶质细胞离子钙接头蛋白(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba1)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)染色阳性细胞数,采用实时荧光定量PCR技术检测缺血半暗带区细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的表达。结果组织激肽释放酶组较等渗盐水组神经功能缺损评分显著减轻(P<0.01),梗死面积百分比明显缩小[(23.57±5.79)%vs(47.97±1.19)%,P<0.01],脑水肿程度显著降低[(81.73±2.10)vs(84.94±2.34)%,P<0.05],Iba1阳性细胞数明显减少[(12.33±4.46)个/HP vs(31.83±8.13)个/HP,P<0.01],MPO阳性细胞数明显减少[(13.83±4.49)个/HP vs(37.50±7.64)个/HP,P<0.01],ICAM-1及VCAM-1的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论组织激肽释放酶通过抑制局灶性脑缺血再灌注损伤引发的炎症反应,对糖尿病大鼠脑缺血再灌注发挥神经保护作用。

关键词：组织激肽释放酶糖尿病脑缺血再灌注小胶质细胞中性粒细胞细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1

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组织激肽释放酶对离体缺血/缺氧性损伤的影响及其机制研究

组织激肽释放酶对离体缺血/缺氧性损伤的影响及其机制研究

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作者：刘玲复旦大学

学位级别：博士

组织激肽释放酶对离体缺血／缺氧性损伤的影响及其机制研究激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kinin system，KKS）是机体重要的炎性调节系统，广泛分布于人及其他哺乳动物的中枢神经系统内，在脑血管病、中枢神经系统变性、炎症、肿瘤... 详细信息

组织激肽释放酶对离体缺血／缺氧性损伤的影响及其机制研究激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kinin system，KKS）是机体重要的炎性调节系统，广泛分布于人及其他哺乳动物的中枢神经系统内，在脑血管病、中枢神经系统变性、炎症、肿瘤等多种疾病中发挥作用。组织激肽释放酶（tissue kallikrein，TK）是KKS的重要组成部分，主要通过其效应物质缓激肽（bradykinin，BK）激活Bl受体（bradykinin Blreceptor，BlR）和B2受体（bradykinin B2 receptor，B2R）发挥病理生理作用。近年来越来越多的研究报道TK在脑缺血缺氧性损伤中起保护作用，但除了明确它的保护作用主要涉及到B2R及相关的信号通路外，其具体的神经保护机制并不清楚。目前认为脑缺血缺氧性损伤的核心是各种途径诱发的细胞内Ca2+超载。引起缺血缺氧损伤细胞内Ca2+超载的机制包括谷氨酸依赖的和酸敏感离子通道（acid sensing ion channels，ASICs）等介导的谷氨酸非依赖的Ca2+毒性损伤途径。那么，TK与缺血缺氧损伤中谷氨酸依赖的和非依赖的Ca2+毒性损伤机制的关系如何呢?本研究利用体外培养的大鼠皮层神经元，分别建立离体谷氨酸损伤模型、酸中毒、缺氧-酸中毒损伤模型，模拟在体缺血缺氧／再灌注过程，分别观察TK对谷氨酸介导的神经毒性损伤和ASICs介导神经元毒性的影响，并初步探索其机制。第一部分组织激肽释放酶对谷氨酸诱导的神经毒性损伤的影响及其机制一组织激肽释放酶对谷氨酸诱导的神经毒性损伤的影响目的本研究在无Mg2+的条件下，将离体培养的大鼠皮层神经元，暴露于100μmol/L谷氨酸（glutamate，Glu）和10μmol／L甘氨酸（Glycine，Gly）1 h，然后再恢复正常培养，建立离体神经元Glu毒性损伤模型，模拟在体缺血／再灌注过程。观察高浓度Glu对离体神经元的损伤作用及TK干预对其影响。方法1．通过检测Glu暴露后恢复正常培养不同时间（2 h，4 h，6 h及24 h）时，释放到上清液里的LDH量，了解Glu对神经细胞的毒性作用；2．采用CCK-8活细胞计数试剂盒检测神经元的存活率，了解Glu对神经细胞活力的影响。我们通过检测不同浓度TK、谷氨酸受体（GluR）拮抗剂、B2R激动剂和抑制剂干预组在Glu损伤后24 h时的LDH释放率和存活率，比较它们对Glu毒性作用的影响；3．采用免疫荧光法标记成熟神经元标记物MAP-2，观察TK和GluR阻断剂对Glu暴露1h后恢复培养3 h时神经元形态学的影响；4．用Hoechest 33342荧光核染液和TUNEL法检测Glu暴露后24 h时不同干预对神经元凋亡的影响。结果***测定结果显示：暴露于Glu 1 h后在恢复正常培养过程中，LDH释放率进行性增加，TK可浓度依赖性抑制Glu暴露后24 h时LDH的释放，激活B2R和阻断GluR也有类似作用。***处理、阻断GluR、激活B2R均能提高Glu损伤后24 h时神经元的活力。***-2免疫荧光染色显示TK和GluR抑制剂干预均能显著抑制Glu暴露后恢复培养3 h对神经元形态的破坏，抑制胞体肿胀、轴突串珠样变或断裂等。***核染色和TUNEL染色的研究显示TK、B2R激动剂和GluR阻断剂均能降低Glu暴露后24 h时神经细胞核的固缩率和TUNEL阳性细胞率。上述TK的作用均能够被B2R抑制剂所阻断。结论短暂高浓度Glu暴露后恢复培养（再灌注）能够诱导严重的神经元损伤，TK预处理、激活B2R以及阻断GluR（NMDA和．AMPA受体）均能拮抗Glu诱导的毒性损伤，而抑制B2R能够阻断TK的作用。提示TK通过B2R，能够拮抗Glu诱导的神经毒性损伤。二组织激肽释放酶对谷氨酸诱导的氧化／硝基化应激反应的影响目的在离体Glu毒性损伤模型上，观察TK对Glu诱导的氧化／硝基化应激反应的影响。方法培养8～10 d的大鼠皮层神经元，随机分为正常对照、TK、B2R激动剂和抑制剂以及GluR抑制剂组，分别暴露于含Glu（100μmol／L，）和Gly（10μmol／L）的无Mg2+的细胞液中，并在Glu处理前以及处理0．5 h，1 h，2 h，5 h以及6 h时：1．采用DCFH-DA荧光探针标记细胞内活性氧（ROS），在荧光显微镜下直接观察细胞内DCF绿色荧光，同时采用荧光酶标仪上，在激发波长488 nm，发射波长525 nm处检测细胞内DCF的相对荧光单位（Relative fluorescent unit，RFU），根据RFU计算出细胞内

关键词：组织激肽释放酶原代皮层神经元谷氨酸神经毒性作用神经保护组织激肽释放酶原代皮层神经元谷氨酸氧化/硝基化应激活性氧一氧化氮神经型一氧化氮合酶线粒体膜电位组织激肽释放酶原代皮层神经元谷氨酸细胞内信号通路神经保护缺氧复氧酸中毒缺氧-酸中毒原代皮层神经元神经损伤酸敏感离子通道组织激肽释放酶缺氧复氧酸中毒缺氧-酸中毒原代皮层神经元酸敏感离子通道凋亡神经保护组织激肽释放酶缺氧复氧原代皮层神经元酸敏感离子通道神经保护组织激肽释放酶缺氧-酸中毒原代皮层神经元信号通路酸敏感离子通道组织激肽释放酶离体缺血/缺氧性损伤原代皮层神经元谷氨酸氧化/硝基化应激酸敏感离子通道酸中毒神经保护

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组织激肽释放酶、激肽原在子痫前期患者胎盘中表达的研究

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现代妇产科进展 2008年第9期17卷 676-679页

作者：陈静沈理滕银成上海交通大学附属第六人民医院妇产科上海200233

目的:研究胎盘中组织激肽释放酶、激肽原表达水平,探讨组织激肽释放酶-激肽系统在子痫前期发病中的作用。方法:采集子痫前期患者(轻度9例,重度11例)及正常妊娠妇女的新鲜胎盘标本各20例。用酶免疫分析法检测胎盘中活化型组织激肽释放酶... 详细信息

目的:研究胎盘中组织激肽释放酶、激肽原表达水平,探讨组织激肽释放酶-激肽系统在子痫前期发病中的作用。方法:采集子痫前期患者(轻度9例,重度11例)及正常妊娠妇女的新鲜胎盘标本各20例。用酶免疫分析法检测胎盘中活化型组织激肽释放酶水平,用免疫组化技术对各组胎盘中激肽原表达进行定位、定量分析。结果:子痫前期患者胎盘中活化型组织激肽释放酶水平为(2.40±0.88)×10-4ku/mg,显著低于正常妊娠妇女的(3.61±1.25)×10-4ku/mg(P<0.01),激肽原于胎盘绒毛间隙毛细血管内皮细胞表面表达,子痫前期患者胎盘组织的表达阳性率显著低于正常妊娠妇女(P<0.05),而子痫前期轻度组与重度组之间组织激肽释放酶和激肽原的表达均无显著性差异(P>0.05;P>0.05)。结论:胎盘组织激肽释放酶、激肽原低表达可能是子痫前期发生的重要原因。

关键词：子痫前期组织激肽释放酶激肽原

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