检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2005年第11期13卷 828-831页

作者：董玲孙剑勇方国汀姜林娣王吉耀复旦大学附属中山医院消化科上海200032

目的探讨甘草酸对转化生长因子β1(TGF β1)刺激大鼠肝星状细胞(HSC)胞内信号传导通路的作用。方法体外分离、培养大鼠肝HSC,甘草酸与TGFβ1刺激的HSC共同孵育。逆转录聚合酶链反应法检测1-1000 μmol/L甘草酸对TGF β1刺激的HSC中Smad2... 详细信息

目的探讨甘草酸对转化生长因子β1(TGF β1)刺激大鼠肝星状细胞(HSC)胞内信号传导通路的作用。方法体外分离、培养大鼠肝HSC,甘草酸与TGFβ1刺激的HSC共同孵育。逆转录聚合酶链反应法检测1-1000 μmol/L甘草酸对TGF β1刺激的HSC中Smad2、3、7 mRNA的表达;Western印迹法检测1-1000μmol/L甘草酸对TGF β1刺激的HSC中Smad2、3、7蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平。结果TGFβ1促进HSC中Smad2、3、7 mRNA及蛋白的表达,同时促进Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。1-1000μmol/L甘草酸抑制Smad2、3、7 mRNA及蛋白的表达,并且抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,均呈剂量依赖性。结论甘草酸可能通过干预大鼠HSC中TGFβ信号通路而减少胶原合成和发挥抗纤维化作用。

关键词：甘草酸转化生长因子β 信号传导转化生长因子β1 细胞信号传导星状细胞(HSC) TGFβ信号通路鼠肝逆转录聚合酶链反应法 Western印迹法

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依曲替酸对表皮鳞癌细胞信号传导相关基因表达的影响

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中华肿瘤杂志 2006年第1期28卷 21-24页

作者：蔡绥勍陈丽荣郑敏浙江大学医学院附属第二医院皮肤科杭州310009 浙江大学医学院附属第二医院病理科杭州310009

目的研究依曲替酸对表皮鳞癌细胞A431细胞中信号传导相关基因表达的影响。方法以体外培养的人表皮鳞癌细胞A431细胞为研究对象,用逆转录PCR法观察经10-5mol/L的依曲替酸作用不同的时间后,A431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT3)、细... 详细信息

目的研究依曲替酸对表皮鳞癌细胞A431细胞中信号传导相关基因表达的影响。方法以体外培养的人表皮鳞癌细胞A431细胞为研究对象,用逆转录PCR法观察经10-5mol/L的依曲替酸作用不同的时间后,A431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p42/44丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)mRNA表达的改变;用蛋白印迹技术研究经10-5mol/L的依曲替酸作用不同的时间对A431细胞中磷酸化STAT3(pSTAT3)、CyclinD1蛋白表达的影响。结果(1)依曲替酸能明显抑制A431细胞中STAT3、CyclinD1mRNA表达的改变,随着作用时间的延长,抑制作用增强(P<0.05),并下调pSTAT3、CyclinD1蛋白的表达,下调p42/44MAPKmRNA的表达。(2)经依曲替酸作用后,A431细胞中CyclinD1mRNA表达的下降与STAT3mRNA表达的下降呈正相关(P<0.05),pSTAT3、CyclinD1蛋白也同步下调(P<0.05),而CyclinD1mRNA表达的下降与p42/44MAPKmRNA的下调无相关性。结论(1)依曲替酸能下调表达A431细胞中的STAT3和MAPK基因。(2)依曲替酸抗表皮肿瘤的作用可能主要通过调节JAK/STAT3途径,表皮肿瘤患者的pSTAT3表达异常,可首先考虑使用依曲替酸治疗。

关键词：依曲替酸细胞信号传导基因表达表皮鳞癌癌细胞

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阻断核心岩藻糖基化修饰对小鼠前B细胞信号传导能力的影响

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中华实验外科杂志 2014年第11期31卷 2402-2404页

作者：李志焦鑫艳杨岩徐莲花张向文金锦花李文哲大连市中心医院检验科 116033 大连医科大学吉林省延边州食品药品检验所大连市中心医院普外二科 116033

目的观察阻抑核心岩藻糖基化修饰对前B细胞信号传导的调节作用.方法利用逆转录病毒包装技术建立核心岩藻糖转移酶Fut8基因沉默前B细胞株（70Z/3-Fut8-RNAi细胞）.用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）及Western blot检测Fur8 mRN... 详细信息

目的观察阻抑核心岩藻糖基化修饰对前B细胞信号传导的调节作用.方法利用逆转录病毒包装技术建立核心岩藻糖转移酶Fut8基因沉默前B细胞株（70Z/3-Fut8-RNAi细胞）.用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）及Western blot检测Fur8 mRNA、蛋白表达和细胞内信号分子的酪氨酸磷酸化水平.结果成功构建重组pSINsi-hU6-Fut8 siRNA质粒,逆转录病毒包装后病毒滴度可达2.1×10^5 CFU/ ***-time PCR及Western blot检测结果表明70Z/3-Fut8-RNAi细胞的Fut8基因和蛋白表达明显下降,蛋白表达水平下调70％ - 80％,mRNA水平下调70％ -80％,以及pre-BCR介导的细胞信号传导,即CD79a及BTK磷酸化显著下降.结论成功构建70Z/3-Fut8-RNAi细胞株,Fut8修饰的核心岩藻糖基化可能在早期B细胞的细胞信号传导过程中发挥重要的调节作用.

关键词：小干扰RNA 核心岩藻糖转移酶Fut8 70Z/3-Fut8-RNAi 细胞信号传导

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人睾丸HSD-3.8蛋白及其相互作用物在细胞信号传导中的功能研究

人睾丸HSD-3.8蛋白及其相互作用物在细胞信号传导中的功能研究

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作者：许晶北京协和医学院(清华大学医学部)&中国医学科学院

学位级别：博士

受精是雄、雌性生殖细胞之间极为复杂的相互作用过程，有赖于一系列事件在正确的时间准确地完成。正常的受精过程离不开成熟的功能完整的精子的参与。在精子成熟和参与受精过程中，有许多睾丸特异表达的基因在调控因子的作用下，以既定... 详细信息

受精是雄、雌性生殖细胞之间极为复杂的相互作用过程，有赖于一系列事件在正确的时间准确地完成。正常的受精过程离不开成熟的功能完整的精子的参与。在精子成熟和参与受精过程中，有许多睾丸特异表达的基因在调控因子的作用下，以既定的时空秩序开放或关闭。本室一直致力于对精子发生、受精等过程的分子机理的研究。HSD-3．8就是本实验室既往发现的人睾丸特异表达并与受精和／或精子发生有关的基因。 HSD-3．8是以不孕妇女血清先后筛选人睾丸λgt11表达文库和人睾丸cDNA文库，并利用5’-RACE及重叠区扩增基因拼接法而获得的人睾丸特异表达的基因。全长3818bp，编码蛋白质全长926个氨基酸，GenBank接受号为AF311312。根据基因组信息学分析显示该基因定位于8号染色体上，由19个外显子和18个内含子组成。以往的工作以HSD-3．8编码蛋白质中与生育相关的片段：HSD-0．7和较长的包含HSD-0．7的片段：HSD-1．4作为“诱饵”蛋白，利用酵母双杂交系统分别从人卵巢和人睾丸cDNA文库中筛选与之相互作用的蛋白质。结果发现卵巢组织中的人G蛋白β1亚基以及睾丸组织中的人TRAF4相关因子1可能分别是与HSD-3．8编码蛋白质相互作用的蛋白因子。本论文在此基础上展开。一方面对已被证实可与HSD-3．8编码蛋白质相互作用的G蛋白β1亚基，进一步在COS-7细胞中探索了两者结合对信号传导通路的影响。结果显示HSD-0．7片段对于ERK具有活化作用，此活化作用并不依赖Ras，但部分依赖于PKC。当HSD-0．7与Gβ1和Gγ2同时转染细胞时，更增强了对ERK的活化作用。另外一方面验证了HSD-3．8编码蛋白质和人TRAF4相关因子1的相互作用。我们扩增了TRAF4相关因子1(21（上标#）)的完全编码区，并利用pET-30a(+)，pGEX-4T-1在大肠杆菌中进行了表达，结果显示两种融合蛋白都主要表达在包涵体内。于是我们利用已构建好的pMAL-c2x-21（上标#）片段质粒，对其进行原核表达，发现其主要表达在上清中。以pMAL-c2x-21（上标#）片段蛋白行pMAL pull down实验，证明了TRAF4相关因子1和HSD-3．8编码蛋白质在体外的相互作用。我们还构建了真核表达质粒pcDNA6／V5-HisB-FLAG-21（上标#），以磷酸钙介导的转染方法转染COS-7细胞，细胞免疫荧光结果显示：TRAF4相关因子1在COS-7细胞是全细胞分布；在过表达时，主要定位在细胞核内。

关键词：睾丸细胞信号传导 HSD-3.8蛋白 TRAF4相关因子1

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鼠慢性左室肥厚及心衰时细胞信号传导、细胞骨架及膜电流改变

鼠慢性左室肥厚及心衰时细胞信号传导、细胞骨架及膜电流改变

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作者：李莹洁中国医科大学

学位级别：博士

目的: 尽管心肌肥大是心脏在一些生理和病理情况下为维持足够的心脏收缩功能而采取的一种代偿性的适应性反应，但其心肌增殖肥大的最终结果往往导致心衰，而后者明显降低患者的生活质量和增加死亡率。MAPK(丝分裂素激活蛋白激酶)、JA... 详细信息

目的: 尽管心肌肥大是心脏在一些生理和病理情况下为维持足够的心脏收缩功能而采取的一种代偿性的适应性反应，但其心肌增殖肥大的最终结果往往导致心衰，而后者明显降低患者的生活质量和增加死亡率。MAPK(丝分裂素激活蛋白激酶)、JAK/STAT(Janse激酶/信号转导子和转录激活子)通路是重要的细胞信号调节通路系列，涉及细胞增殖、生长、分化、运动、衰老和死亡等细胞程序，一些体内外试验也显示了肥大心肌细胞中上述两个系列通路的激活。细胞膜钾电流是主要的动作电位复极电流，其变化对心肌细胞的兴奋性和收缩性有很大影响。细胞微管蛋白是主要的细胞骨架成份，在固定细胞器，转导细胞信息的方面起重要作用，但同时决定细胞的粘滞性和僵硬度，后两者对心肌细胞内肌丝的滑动又很大影响。目前对心肌细胞肥大的发生机制研究较多，但对心脏从代偿性肥大到心衰转变机制的研究尚不充分，且结果也有一定的差异性。该实验利用慢性升主动脉缩窄所致心肌肥大及心衰动物模型，研究细胞信号调节激酶(ERK)通路、JAK/STAT通路及心肌内微管蛋白β-tubulin、心肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流性钾电流(IK)及其肾上腺素受体激动剂对二者的调控等在心肌肥大及向心衰转变过程中的变化，为今后更深入地研究心衰的发生发展机制并产生有效的干预治疗提供实验基础。材料和方法: 1.升主动脉缩窄动物模型的建立及动物分组：3～4周龄、体重为80～100g的雌性wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，上小动物呼吸机，开胸，剥离升主动脉，主动脉根上方用丝线穿无菌聚乙烯塑料管(直径1mm，长度6～7mm)环扎，负压关胸。将16周升主动脉缩窄组大鼠定为代偿性肥厚组，32周升主动脉缩窄组大鼠定为失代偿性心衰组;各缩窄对照组为同期开胸分离升主动脉不缩窄组。 2.心脏超声心动图学监测：大鼠术后行心脏超声心动图监测，用HP5500型超声诊断仪，探头频率2～4MHz。胸前放置水囊，取胸骨旁左室长轴和短轴切面。由二维超声引导M型曲线并进行测量。超声测定指标：1)左室后壁和室间隔舒张末期厚度(PWD、IVS);2)左室舒、缩末内径(LVDD、LVSD);左室射血分数(EF％)。 3.蛋白质印迹法测ERKs、JAKs、STATs、SOCSs、βTubulin表达水平：术后16周、32周时，各组大鼠分别行心脏超声检测结束后，称体重，迅速取心脏，PBS冰浴清洗，留取左室部分，称重后立即液氮冷冻，-80℃保存。留存各组大鼠的肺组织，称重。将心肌组织剪碎，加入细胞裂解液，冰浴下匀浆、10,000g离心，留上清，调蛋白质浓度为2mg/ml，用于ERKs、JAKs等信号蛋白质的定量。将心肌组织剪碎，加入微管稳定液匀浆，100,000g离心，上清为游离β-tubulin成分，留置;沉淀重新悬浮在微管解聚液中1h，100,000g离心，上清为聚合β-tubulin，留置。取等量上述蛋白质溶液，12％SDS-PAGE电泳、转膜，封闭，分别加入1：200～500稀释的一抗(兔抗ERK1/2或小鼠抗p-ERK1/2多克隆抗体，抗JAK1、JAK2、STAT1、STAT3多克隆抗体、抗pTyr(1022/1023)-JAK1、抗pTyr(1007/1008)-JAK2、抗pTyr(701)-STAT1和抗pTyr(704)-STAT3、抗SOCS1、抗SOCS3、小鼠抗β-tubulin多克隆抗体)杂交过夜。封闭漂洗后加入1：5000稀释的二抗(HRP标记的羊抗兔IgG抗体)，化学发光增强，X光压片曝光，漂洗后自显影。用密度扫描仪测定条带的密度(OD值)，以积分光密度代表各种蛋白的相对表达值。 4.心肌细胞的分离：各实验组大鼠麻醉称重后，开胸取心脏，称重，主动脉逆行插管，改良Langendorff管灌流。先用台氏液冲洗，再用无钙台氏液使心脏停跳，然后用含胶原酶的无钙台氏液灌流，KB液冲洗残留的酶液，留用左室游离壁中层心肌组织并剪碎，搅拌后筛网过滤，离心清洗，KB液中留存，杆状、有清晰横纹的心肌细胞用于膜电流测定。 5.膜片钳全细胞记录技术：利用全细胞膜片钳制技术记录钾电流，使用膜片钳放大器。尖端膜片电极对心肌细胞进行千兆封接。全细胞状态形成后，用pCLAMP5.5.1软件程序发放刺激并收集记录信号。电流记录采用电压钳制式。所有钾电流密度经膜电容标准化处理后进行比较，每一钳制电压下的电流强度绘制成电流电压曲线。 6.统计学分析：所有数据采用SPSS10.0统计软件进行分析，数据以均数±标准差表示，采用成对t检验和单因素方差分析方法。结果: 1.心脏超声心动学检测：16周缩窄组大鼠与对照组相比较，PWD、IVS明显增厚。LVDD、LVSD、SV

关键词：心衰慢性左室肥厚细胞信号传导细胞骨架膜电流

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糖皮质激素通过PI3K/Akt细胞信号传导通路诱导内皮祖细胞功能失调

糖皮质激素通过PI3K/Akt细胞信号传导通路诱导内皮祖细胞功能失调

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作者：王小红华中科技大学

学位级别：博士

【目的】糖皮质激素的应用是引起非创伤性股骨头缺血性坏死的重要危险因素，而非C创伤性股骨头缺血性坏死患者往往伴随着内皮祖细胞数量和功能的改变，明确糖皮质激素对内皮祖细胞数量和功能的影响及其作用机制，对疾病的预防和早期治... 详细信息

【目的】糖皮质激素的应用是引起非创伤性股骨头缺血性坏死的重要危险因素，而非C创伤性股骨头缺血性坏死患者往往伴随着内皮祖细胞数量和功能的改变，明确糖皮质激素对内皮祖细胞数量和功能的影响及其作用机制，对疾病的预防和早期治疗具有重要的意义。【方法】（1）密度梯度离心法分离新生儿脐带血单个核细胞并培养于EGM-2培养基中，通过形态学观察、结合FITC-标记荆豆凝集素-1和吞噬DiL-标记乙酰化低密度脂蛋白双染实验、量子点免疫荧光技术检测内皮型一氧化氮合成酶的蛋白表达以及体外小管形成能力对内皮祖细胞进行鉴定；（2）采用不同浓度地塞米松干预内皮祖细胞，CCK-8和EdU试剂盒检测细胞增殖能力、Transwell小室检测细胞迁移能力、小管形成实验检测细胞体外小管形成能力、一氧化氮检测试剂盒检测一氧化氮生成浓度；（3）分别使用MAPK/ERK细胞信号通路特异性抑制剂PD98059和PI3K特异性抑制剂LY294002和Wortmannin预先干预内皮祖细胞，Western blotting和实时定量RT-PCR检测糖皮质激素对内皮祖细胞Akt和eNOS的表达的影响。【结果】（1）脐带血分离的单个核细胞在EGM-2培养基培养条件下，呈典型的克隆样生长，特异性结合FITC-标记荆豆凝集素-1并吞噬DiL-标记乙酰化低密度脂蛋白，分泌内皮型一氧化氮合成酶并能在体外形成小管样结构，证实培养的细胞为内皮祖细胞；（2）短时间应用糖皮质激素，可以抑制内皮祖细胞增殖、迁移、体外小管形成和生成一氧化氮的能力，并且呈现浓度依赖性；（3）PI3K特异性抑制剂LY294002和Wortmannin能够进一步抑制糖皮质激素抑制内皮祖细胞Akt磷酸化和eNOS的表达，而MAPK/ERK细胞信号通路特异性抑制剂PD98059则无明显作用。【结论】（1）脐带血分离的单个核细胞在EGM-2培养基中，可以增殖、分化为内皮祖细胞；（2）短时间应用糖皮质激素，可以抑制内皮祖细胞的增殖、迁移、小管形成和生成一氧化氮的能力，并且呈浓度依赖性；（3）PI3K/Akt细胞信号通路参与介导糖皮质激素对内皮祖细胞的抑制作用。

关键词：脐带血内皮祖细胞糖皮质激素增殖迁移一氧化氮合成酶细胞信号传导

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Raf蛋白激酶与细胞信号传导

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细胞生物学杂志 1996年第1期18卷 11-13页

作者：何琪杨海军医学研究所上海200433

Ras蛋白信号通路的信号传递蛋白Raf-1蛋白激酶,不仅在该通路中起重要作用,也能整合PKC的信号。Raf-1蛋白激酶活化后参与细胞增殖和转化、细胞编程死亡、发育和分化,以及细胞对不良因素的应激反应,是细胞内重要的、进化上十分保守的信号... 详细信息

Ras蛋白信号通路的信号传递蛋白Raf-1蛋白激酶,不仅在该通路中起重要作用,也能整合PKC的信号。Raf-1蛋白激酶活化后参与细胞增殖和转化、细胞编程死亡、发育和分化,以及细胞对不良因素的应激反应,是细胞内重要的、进化上十分保守的信号分子。

关键词：细胞细胞信号传导 Raf蛋白激酶

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G蛋白反义寡核糖核苷酸对细胞信号传导的调节作用

G蛋白反义寡核糖核苷酸对细胞信号传导的调节作用

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作者：余方圆第三军医大学

学位级别：硕士

文献报道,RNA/RNA杂交链较之DNA/RNA或DNA/RNA有更高的稳定性和反义特异性,而且反义寡核糖核苷酸不影响靶基因和靶mRNA的水平.由于G蛋白耦联受体的特异性主要由其α亚基决定,为此,研究人员合成了Gs和Gi蛋白α亚基的反义寡核糖核苷酸链... 详细信息

文献报道,RNA/RNA杂交链较之DNA/RNA或DNA/RNA有更高的稳定性和反义特异性,而且反义寡核糖核苷酸不影响靶基因和靶mRNA的水平.由于G蛋白耦联受体的特异性主要由其α亚基决定,为此,研究人员合成了Gs和Gi蛋白α亚基的反义寡核糖核苷酸链和一条随机寡核糖核苷酸链,用硫代修饰和脂质体包裹的方法,导入培养脐静脉内皮细胞株ECV 304,通过测定第二信使的变化,观察其调节细胞信号传导的能力.实验结果表明:1.用391EP DNA/RNA进行硫代寡核糖核苷酸的合成和RPHPLC的纯化取得了较好的效果;2.合成的Gs反义寡核糖核苷酸(asGsα)在24h和48h均抑制了异丙肾上腺素刺激的cAMP的生成,48h作用明显强于24h(p<0.05);在0.1uM、1.0uM和10uM浓度上抑制效应递增,asGsα作用后,NaF的刺激作用显著减弱;抑制作用是序列特异性的.提示asGsα可能是通过抑制Gsα的合成,降低了细胞膜Gsα的量,从而抑制了异丙肾上腺素的刺激作用;3.合成的Giα反义寡核糖核苷酸(asGiα)在48h明显减低了凝血酶对异丙肾上腺素刺激效应的抑制作用;抑制作用具序列特异性.提示asGiα可能抑制了Giα的合成.

关键词：反义反义寡核苷酸 G蛋白 ECV 304 细胞信号传导第二信使

来源：评论

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细胞信号传导的电化学探索

细胞信号传导的电化学探索

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第十四次全国电化学会议

作者：李根喜南京大学生物化学系医药生物技术国家重点实验室南京 210093

信号传导是一个重要的基本生命现象。从最简单的单细胞生命体,到最高级的人类自身,各类细胞时时刻刻都与胞外环境或其他细胞发生着联系,进行着信息的传导与交流,以使生命体与体外环境以及生命体本身能够维持平衡。同时,信号传导还调控... 详细信息

信号传导是一个重要的基本生命现象。从最简单的单细胞生命体,到最高级的人类自身,各类细胞时时刻刻都与胞外环境或其他细胞发生着联系,进行着信息的传导与交流,以使生命体与体外环境以及生命体本身能够维持平衡。同时,信号传导还调控着许多生命过程,比如,细胞的增殖与细胞周期调控、细胞迁移、细胞形态与功能的分化与维持、免疫、应激、细胞恶变与细胞凋谢等等。

关键词：细胞信号传导电化学研究蛋白质酶分子

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阻塞性黄疸大鼠胃黏膜损害中的细胞信号传导

引用

现代预防医学 2012年第4期39卷 974-976页

作者：王向东廖波彭兵四川省科学城医院四川大学华西医院

[目的]探讨Toll样受体4(TLR4)介导的信号传导在阻塞性黄疸大鼠模型胃黏膜损害中的作用。[方法]将48只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、胆总管结扎1d(E1)、3d(E3)、7d(E7)和14d(E14)组,每组8只,胆总管结扎组双重结扎胆总管建立... 详细信息

[目的]探讨Toll样受体4(TLR4)介导的信号传导在阻塞性黄疸大鼠模型胃黏膜损害中的作用。[方法]将48只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、胆总管结扎1d(E1)、3d(E3)、7d(E7)和14d(E14)组,每组8只,胆总管结扎组双重结扎胆总管建立阻塞性黄疸模型(OJ)。用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对胃黏膜组织细胞中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA做定量分析。[结果]E1组与E3组间TLR4和TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P﹥0.05),E7组的表达高于E1、E3、对照组和假手术组(P﹤0.05),E14组的表达高于其余各组(P﹤0.05)。假手术组、对照组、E1、E3组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]阻塞性黄疸时,TLR4介导的信号传导在胃黏膜损害中起了重要作用。

关键词： TLR4受体阻塞性黄疸胃黏膜肿瘤坏死因子-α 细胞信号传导

来源：评论

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