检索结果-内蒙古大学图书馆

中华外科杂志 2006年第18期44卷 1292-1294页

作者：江涛赵雅度首都医科大学附属北京天坛医院神经外科中心北京市神经外科研究所 100050

随着人类基因组计划的完成，蛋白质组计划的启动，微阵列（microarray）技术的发展，对人体实体性肿瘤瘤细胞信号传导通路有了更加深入地研究，对其表面受体变化、生长因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断，可以反映出某一具体的肿瘤... 详细信息

随着人类基因组计划的完成，蛋白质组计划的启动，微阵列（microarray）技术的发展，对人体实体性肿瘤瘤细胞信号传导通路有了更加深入地研究，对其表面受体变化、生长因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断，可以反映出某一具体的肿瘤细胞恶性生物学行为，如：分化异常、无限生长、转移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信息，是对传统病理分类诊断的重要补充。

关键词：病理分类靶向治疗胶质瘤细胞信号传导通路人类基因组计划恶性生物学行为分子蛋白质组计划

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TRB3与胰岛素抵抗

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中华医学杂志 2007年第38期87卷 2730-2732页

作者：侯香华关广聚山东大学第二医院肾内科济南250033

Tribbles是最近几年新发现的一个假性蛋白激酶家族，其特有的生物学特性及其在癌症和糖尿病发生发展过程中对细胞信号传导通路和生化过程的调控作用，引起了研究人员的广泛关注。其中，TRB3与胰岛素抵抗的关系尤为引人注目。现就Tribble... 详细信息

Tribbles是最近几年新发现的一个假性蛋白激酶家族，其特有的生物学特性及其在癌症和糖尿病发生发展过程中对细胞信号传导通路和生化过程的调控作用，引起了研究人员的广泛关注。其中，TRB3与胰岛素抵抗的关系尤为引人注目。现就Tribbles家族、TRB3及其与胰岛素抵抗关系的研究做一简要概述。

关键词：胰岛素抵抗细胞信号传导通路蛋白激酶家族生物学特性调控作用研究人员糖尿病

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AgRP/NPY神经元代谢调控功能研究进展

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生理科学进展 2019年第1期50卷 67-75页

作者：王梦远王俊博唐致恒刘佳瑞刘讷鸥郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPYneurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌... 详细信息

下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPYneurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌稳态等方面发挥重要作用。AgRP神经元可经体液与神经途径,收集并整合外周营养与代谢信号,并经由特异细胞信号传导通路与神经通路,来发挥其功能。经典理论认为,AgRP神经元发出神经投射至下丘脑"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元、室旁核、臂旁核等中枢代谢调节神经元与核团,并释放AgRP、NPY及抑制性神经递质"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以发挥提升食欲、增加摄食量、增加体脂含量、下调基础代谢率等作用。近年来,AgRP神经元的代谢相关调控新功能陆续被发现;而且,AgRP神经元功能异常,亦为摄食紊乱、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因。值得注意的是,AgRP神经元已成为新型减肥药与降糖降脂药的作用靶点。本文综述近五年来AgRP神经元代谢调控功能研究进展,以期更深入理解AgRP神经元调控代谢的新机制、及其在肥胖和相关代谢疾病发病过程中发挥的作用。

关键词： AgRP神经元肥胖代谢细胞信号传导通路神经通路

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低氧微环境对造血干细胞特性及白血病细胞多药耐药性的影响

低氧微环境对造血干细胞特性及白血病细胞多药耐药性的影响

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作者：崔雪艳郑州大学

学位级别：博士

背景和目的成人骨髓不仅是正常造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSCs)赖以生存的微环境,也是白血病微小残留病变(minimal residual disease, MRD)潜伏的天然庇护所和复发的根源。研究表明,骨髓内微环境是一个低灌注、低氧分压的环... 详细信息

背景和目的成人骨髓不仅是正常造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSCs)赖以生存的微环境,也是白血病微小残留病变(minimal residual disease, MRD)潜伏的天然庇护所和复发的根源。研究表明,骨髓内微环境是一个低灌注、低氧分压的环境,在这个高度特异的微环境中氧浓度仅为1-6%。成人造血干细胞定居在骨髓中的干细胞龛(stem cell niche)中,龛内的氧浓度非常低,但造血细胞的耗氧量却很高,因此,HSCs处于一个严重缺氧的环境中,低氧可能直接参与了对HSCs自我更新和多向分化潜能的调控。造血干细胞已经被广泛应用于恶性血液病、部分实体恶性肿瘤和遗传性疾病的治疗,但目前的HSCs培养和扩增大多数是在环境氧浓度(21%O2)状态下进行的,HSCs暴露在高氧浓度中,反应性氧自由基会堆积在线粒体内导致细胞的氧化损伤,对细胞的扩增潜能产生不利影响,从而无法高效地对HSC进行体外扩增,这在一定程度上限制了HSC的临床应用。白血病(leukemia)是来源于造血干祖细胞的恶性克隆性血液系统疾病,目前联合化疗仍是白血病的基本治疗方法。急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)是成人急性白血病中最常见的类型,在AML患者中联合化疗后的完全缓解(complete remission,CR)率仅有50-80%,而白血病细胞的多药耐药(multidrug resistance, MDR)是导致治疗失败的最主要原因。耐受化疗的白血病细胞往往在治疗后潜伏下来,在骨髓中形成微小残留病变,成为白血病复发和多药耐药的根源。骨髓中低氧的微环境可能为这些恶性细胞提供一个天然的庇护所。本研究旨在探讨低氧培养对造血干祖细胞的自我更新及增殖分化的影响,为体外高效培养和扩增干细胞提供实验室依据；同时探讨了低氧条件对于白血病细胞多药耐药性的的影响,及在低氧状态下这些恶性干细胞性的变化,了解二者之间的联系,从而为白血病多药耐药的研究提供一个新思路。材料和方法采集人外周血单个核细胞,采用免疫磁珠法分离纯化CD34+细胞,将等量细胞分为低氧组和正常氧组,分别在1%氧浓度和正常氧浓度(21%)下培养7天后,检测细胞扩增总数,流式细胞仪检测细胞表型CD34、CD45和CD61及测定各亚群数量；实时荧光定量PCR (Taqman)检测低氧诱导因子1α (HIF-1α) mRNA的表达；并将细胞接种至甲基纤维素半固体培养基,观察BFU-E、 CFU-GM和CFU-GEMM细胞集落的形成情况。采用逐步提高培养液中阿霉素浓度的方法长期诱导建立K562耐药株(K562/DOX),并检测该耐药株对其他化疗药物的耐药性。将K562/DOX细胞和野生株(K562/WT)分别在1%氧浓度和正常氧浓度(21%)下进行培养后,MTT法检测两种细胞株在不同氧浓度下耐药性的变化,观察两株细胞在不同氧状态下的生长曲线,Western blot检测缺氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α,以及干细胞性标志物Oct4和CD133的表达,流式细胞仪检测ABC家族转运蛋白ABCG2和干细胞表型CD34。此外,Western blot检测Smad2蛋白的磷酸化水平；并使用不同浓度的TGF-β受体I激酶抑制剂SD-208抑制TGF-β/Smad细胞信号传导通路,Western blot方法观察K562/DOX细胞中Oct4和CD133蛋白表达在信号通路被抑制前后的变化。结果 1.人外周血CD34+细胞分别经过1%和21%氧浓度培养7天,低氧组的细胞总数为(9.2±3.37)×106,正常氧组的细胞总数为(12.1±5.4)×106,两组比较差异显著(t=2.749,P<0.05)。低氧组的CD34+细胞所占的比例为(3.0±2.71)%,正常氧组CD34+细胞所占的比例为(0.9±1.95)%,两组比较差异显著(t=4.805,P<0.05)：并且低氧组的CD34+细胞总数为(0.374±0.3)×106,正常氧组的CD34+细胞总数为(0.1±0.23)×106,两组相比也有显著性差异(t=3.513, P<0.05)。CD45+和CD61+细胞比例、数量在二组比较均无显著差异(P>0.05)。 2.低氧组细胞的HIF-la mRNA表达比正常氧组增高(39±18)%,两组比较差异显著(t=6.280,P<0.05)。 3.干／祖细胞集落形成实验结果显示低氧组的细胞集落总数为43.5±22.9/103细胞,正常氧组的细胞集落总数为30.5±27.9/103细胞,两组比较无显著统计学差异(P>0.05)；低氧组爆式红系集落BFU-E的数量为

关键词：低氧白血病多药耐药造血干细胞细胞信号传导通路

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大鼠肝脏部分切除术后肝脏再生及微小肝癌复发的实验研究及其干预策略

大鼠肝脏部分切除术后肝脏再生及微小肝癌复发的实验研究及其干预...

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作者：史冀华郑州大学

学位级别：博士

背景和目的：肝细胞癌简称肝癌,居全世界癌症发病率的第5位,死亡率居第3位,年死亡约600 000例。手术切除包括肝脏部分切除术和肝移植术,是目前唯一有可能根治HCC的方法。然而,术后肿瘤复发成为影响肝癌患者预后的主要因素之一,现多认为... 详细信息

背景和目的：肝细胞癌简称肝癌,居全世界癌症发病率的第5位,死亡率居第3位,年死亡约600 000例。手术切除包括肝脏部分切除术和肝移植术,是目前唯一有可能根治HCC的方法。然而,术后肿瘤复发成为影响肝癌患者预后的主要因素之一,现多认为其与术后残余肝脏中的肝内微小转移灶的播散或原发潜伏癌灶的复燃有关。肝脏再生是肝脏部分切除和肝部分移植术后经历的自然过程,也是肝脏外科医生术前必须考虑的因素,剩余健康肝脏的体积和再生能力制约着外科手术切除范围和患者的预后。肝脏外科的手术应激和缺血损伤以及术后肝脏再生过程伴随的细胞和分子生物学的改变,可能激活潜伏的微小癌灶、加速肿瘤的代谢和转移的进程。因此,权衡如何抑制肿瘤复燃、维持剩余肝脏功能并促进外科术后肝脏再生就成为临床肝脏外科的难点和重点。本研究首先假设肝脏部分切除术后肝内肝癌微小转移灶或原发潜伏癌灶的肝癌细胞增殖加速、侵袭性增强,并与切除体积相关。在建立大鼠肝脏部分切除术后肝内微小肝癌复发模型的基础上,探寻肝脏部分切除术、肝脏再生和肝癌复发之间的关系。然后,从肝癌活化、增殖与肝脏再生的分子机制的不同点入手,观察Sorafenib对不同肝细胞、肝癌细胞以及大鼠微小肝癌复发的影响,寻找抑制肿瘤和维持肝脏基本功能、促进肝脏再生的药物干预方案。最后,从肝癌、肝脏再生与干细胞理论的联系为切入点,进一步探究肝脏再生与微小肝癌复发的其演变及其机制,为抑制术后肿瘤复发、促进肝脏再生提供新的理论依据和治疗途径。材料和方法： Buffalo大鼠实施0%-80%不同体积的肝脏部分切除术,同时在肝右下叶被膜下种植含McA-RH7777肝癌细胞悬液(1.0×106/0.2ml)来建立肝脏切除术后微小肝癌复发模型,70%肝脏部分切除的大鼠作为对照。记录大鼠肝脏部分切除术后21天,大鼠的体重、肿瘤的体积和数量；术后第3、7和21天,血清肝脏功能指标和免疫染色法检测肝组织Cyclin D1和Ki-67来反映肝脏再生；术后21天,免疫染色法检测肿瘤和肝组织中甲胎球蛋白(a-fetoprotein, aFP)、Ki-67、Cyclin D1 Calpain-small subunit 1 (CAPNSl)、CD34和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)等,比较肿瘤增殖情况和侵袭性。术后3、7和21天肝脏再生组织,CK19和αFP免疫荧光双重染色判定肝卵圆细胞活化状态。 Sorafenib溶解于DMSO,配置成含0.1-10μM浓度梯度,DMSO按照0.1%(v/v)的浓度加入细胞培养液；通过3H-Thymidinine细胞增殖实验和MTT细胞活性实验比较Sorafenib对大鼠肝脏原代细胞和肝癌细胞系的体外增殖和细胞活性作用的差异,免疫染色法检测MAKT/AKT细胞信号传导通路活性的变化。大鼠活体实验中,Sorafenib溶解于混合的蓖麻油聚氧乙烯醚；70%肝脏部分切除术、在肝右下叶被膜下种植含McA-RH7777肝癌细胞的Buffalo大鼠,术后每日按照2.5和10mg/kg管饲Sorafeib(?)昆合液；术后21天,记录大鼠的体重、肿瘤的体积和数量,免疫染色法检测肿瘤组织中肿瘤指标(Cyclin D1、Ki-67、αFP、CD34和VEGF)的水平,血清肝脏功能指标和免疫染色法检测肝组织再生指标(Cyclin D1和Ki-67)来反映肝脏再生。结果： Ⅰ.实施肝脏部分切除术的大鼠,肿瘤体积显著性增加(P<0.05),与肝脏切除体积、肝脏再生程度正相关；随着切除体积的增加,肿瘤组织中Cyclin D1、αFP、Ki67、CAPNSl、CD34和VEGF等表达上调(P<0.05),肺浸润、转移的肿瘤细胞数量增加(P<0.05)。 Ⅱ. Sorafenib和EGF培养的肝脏原代细胞活性、增殖能力和MAKT/AKT信号通路激酶活性均显著高于肝癌细胞McA-RH 7777、Bel 7402和HepG2细胞(p<0.05)；实施70%肝脏部分切除术和肝癌细胞种植的大鼠管饲Sorafenib后,在术后21天肿瘤体积、数量以及远处转移显著性减少(P<0.05),肝脏再生水平无变化(P>0.05)。 Ⅲ.动态观察肝脏部分切除术后肝脏再生与微小肝癌复发的变化：在术后3-7天,出现肝脏再生峰值；术后7-21天,70%和80%肝脏切除组的肝脏卵圆细胞活化；术后7-21天,随着切除体积的增加,大鼠体重下降、肝脏功能恶化(p<0.05),肿瘤体积增加。结论：本研究使用0%-80%不同切除体积的大鼠肝脏部分切除术、在保留的肝右下叶种植肝癌细胞来建立大鼠肝脏部分

关键词：肝细胞癌肝脏部分切除术肿瘤复发肝脏再生肝脏干细胞细胞信号传导通路

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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG825、AG1478与化疗药物协同抗非小细胞肺癌的作用及机制

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG825、AG1478与化疗药物协同...

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作者：茅培英中国人民解放军军医进修学院

学位级别：博士

目的：探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗的作用及机制。了解5种人类非小细胞肺癌细胞系A549、H322、H358、H460、H1299的HER2和EGFR蛋白表达水平，探讨5种细胞系HER2蛋白表达水平与顺铂IC50之间... 详细信息

目的：探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗的作用及机制。了解5种人类非小细胞肺癌细胞系A549、H322、H358、H460、H1299的HER2和EGFR蛋白表达水平，探讨5种细胞系HER2蛋白表达水平与顺铂IC50之间的关系；观察HER2和EGFR小分子酪氨酸激酶抑制剂AG825和AG1478对5种细胞系的生长抑制作用；观察AG825、AG1478联合顺铂对5种细胞系的协同生长抑制作用；研究AG825、AG1478联合顺铂对H322、H1299细胞系细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和坏死的影响；研究AG825、AG1478联合顺铂所致H322、H1299细胞系EGFR、磷酸化ERK和总ERK表达的变化，探讨协同生长抑制作用的机制。方法：(1)体外培养5种NSCLC细胞系A549、H322、H358、H460、H1299。采用Western印迹法，检测5种细胞系HER2和EGFR蛋白表达；(2)采用体外药物敏感性试验(MTT比色法)，观察AG825、AG1478、顺铂、紫杉醇对5种细胞系的生长抑制作用；(3)采用体外药物敏感性试验(MTT比色法)，观察AG825联合顺铂，AG1478联合顺铂对5种细胞系的协同生长抑制作用；(4)将体外培养的H322、H1299细胞分设6组：①正常对照组，②顺铂组，③AG825组，④AG1478组，⑤顺铂+AG825组，⑥顺铂+AG1478组，顺铂浓度为0.1μm，AG825浓度为40μm，AG1478浓度为5μm。采用体外细胞增殖试验，观察AG825、AG1478联合顺铂对H322、H1299细胞系细胞增殖的影响：(5)采用流式细胞术，检测AG825、AG1478联合顺铂引起H322、H1299细胞系细胞周期的变化。(6)采用Annexin V-EGFP凋亡试剂盒，用流式细胞中文摘要术的方法，检测AG825、AG1478联合顺铂所致H322、H1299细胞凋亡和坏死率的变化。(7)采用W己Stem印迹法，观察AG825、AG1478联合顺铂对 H322、H1299细胞系EGFR、磷酸化ERK和总ERK表达的影响。结果:(1)5种NscLc细胞系HERZ蛋白的表达水平不同，H322的HERZ 蛋白表达水平最高，其次为H358和A549，H46O和H1299的HERZ蛋白表达水平最低。5种 NSCLC细胞系EGFR蛋白的表达水平不同，A549、H322的 EGFR蛋白表达水平最高，其次为H358和I诬1299，H460的EGFR蛋白表达水平最低。(2)HERZ特异性小分子酪氨酸激酶抑制剂AG825对5种NSCLC 细胞系有显著的生长抑制作用，这种抑制作用具有时间依赖性和浓度依赖性，并与细胞系HERZ蛋白表达水平不相关。FGFR特异性小分子酪氨酸激酶抑制剂AG1478对5种NSCLc细胞系有显著的生长抑制作用，这种抑制作用具有时间依赖性和浓度依赖性，并与细胞系EGFR蛋白表达水平不相关，可能与 HERZ高表达、同时表达EGFR有关。紫杉醇浓度很低(***)时即对5种 NSCLC细胞系有显著的生长抑制作用，但剂量增加后，这种生长抑制作用没有明显增加，当剂量增加到I000nm以上时，反倒出现促进细胞增殖的现象。顺铂又寸A549、H322、H358、H46O、H129‘)细胞系的IC50(半数抑制浓度) 分别为7.31林m、16.29协m、12.88林m、4.513林m、1.769卜m。5种NSCLC细胞系的HERZ蛋白表达水平与顺铂的IC50值显著相关。(3) AG825联合顺铂对5种NSCLC细胞系普遍具有显著的协同生长抑制作用，这种协同抑制作用尤其是在使用小剂量顺铂时较明显，并且与细胞系HERZ蛋白表达水平不相关，在这5种NSCLC细胞系中，AG825联合顺铂对H1299、 H460的协同生长抑制作用最强。AG 1 478联合顺铂对H犯2、H358、A549细胞系具有协同生长抑制作用，这种协同抑制作用尤其是在使用小剂量顺铂时较明显，而对 H46O、H 1 299没有协同生长抑制作用。(4)AG1478以及AG1478联合顺

关键词：非小细胞肺癌靶向治疗 EGFR HER2 小分子酪氨酸激酶抑制剂AG825 AG1478 细胞信号传导通路

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奶牛乳糖合成及泌乳相关基因和细胞信号通路的研究进展

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中国畜牧兽医 2012年第11期39卷 104-111页

作者：李文清王加启南雪梅孙鹏中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物营养学国家重点实验室北京100193

乳糖是乳中的特有成分,与产奶量密切相关。影响牛奶中乳糖合成的因素很多,作者主要综述与其相关基因,包括乳腺葡萄糖转运蛋白、细胞内催化乳糖合成的酶类、与泌乳和乳糖合成相关的激素(胰岛素、催乳素、生长激素、糖皮质激素、瘦素)、... 详细信息

乳糖是乳中的特有成分,与产奶量密切相关。影响牛奶中乳糖合成的因素很多,作者主要综述与其相关基因,包括乳腺葡萄糖转运蛋白、细胞内催化乳糖合成的酶类、与泌乳和乳糖合成相关的激素(胰岛素、催乳素、生长激素、糖皮质激素、瘦素)、细胞因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、EGF)及其主要的信号传导通路的研究进展。

关键词：乳糖葡萄糖转运蛋白胰岛素样生长因子生长激素催乳素细胞信号传导通路

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吉非替尼致急性肺损伤——附1例报道

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中国肺癌杂志 2011年第2期14卷 173-176页

作者：倪莲芳刘新民高莉北京大学第一医院老年科北京100034 北京大学第一医院放射科北京100034

吉非替尼是一种口服的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase in-hibitor,EGFR-TKI）,能与三磷酸腺苷（adenosine triphos-phate,ATP）竞争酪氨酸激酶结构域中的ATP结合位点,抑制其磷酸... 详细信息

关键词：吉非替尼急性肺损伤受体酪氨酸激酶抑制剂细胞信号传导通路表皮生长因子抑制肿瘤细胞三磷酸腺苷结合位点

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胰腺癌靶向治疗的研究现状和展望

引用

中华实验外科杂志 2023年第1期40卷 5-7页

作者：孙岩吴河水华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科武汉430022

胰腺癌是侵袭性和致命性均极高的消化系统恶性肿瘤,近年来,吉西他滨联合白蛋白紫杉醇是不可切除胰腺癌治疗的主要方案,但其改善预后的效果并不显著,因此需要探索新的治疗方案来提升患者的生存率。研究表明,基因突变和细胞信号传导通路... 详细信息

胰腺癌是侵袭性和致命性均极高的消化系统恶性肿瘤,近年来,吉西他滨联合白蛋白紫杉醇是不可切除胰腺癌治疗的主要方案,但其改善预后的效果并不显著,因此需要探索新的治疗方案来提升患者的生存率。研究表明,基因突变和细胞信号传导通路异常是驱动胰腺癌发生发展的重要因素,如果能够识别这些异常的靶点并针对这些靶点设计药物,对于改善胰腺癌预后具有重要意义。同时,不同的胰腺癌患者可能有其特定的基因改变,这为患者的个性化治疗提供了理论基础,有希望进一步延长患者的生存时间。本文阐述了胰腺癌靶向治疗的研究现状,并展望其临床应用前景。

关键词：胰腺癌基因突变细胞信号传导通路靶向治疗耐药

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抑癌基因PTEN、癌基因mdm2在非何杰金氏淋巴瘤中表达水平的研究

抑癌基因PTEN、癌基因mdm2在非何杰金氏淋巴瘤中表达水平的研究

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作者：王玉湘山东大学

学位级别：硕士

通过检测非何杰金氏淋巴瘤中CD79a、k、λ及CD45RO等免疫表型的表达情况并结合形态学明确非何杰金氏淋巴瘤的诊断;检测免疫球蛋白重链（IgH）、T细胞抗原受体（TCR）的基因重排情况,探讨基因重排在非何杰金氏淋巴瘤中诊断的意义.并进一... 详细信息

通过检测非何杰金氏淋巴瘤中CD79a、k、λ及CD45RO等免疫表型的表达情况并结合形态学明确非何杰金氏淋巴瘤的诊断;检测免疫球蛋白重链（IgH）、T细胞抗原受体（TCR）的基因重排情况,探讨基因重排在非何杰金氏淋巴瘤中诊断的意义.并进一步检测非何杰金氏淋巴瘤中抑癌基因PTEN及癌基因mdm2的蛋白表达水平、探讨二者在细胞信号传导通路中的关系、作用及它们在非何杰金氏淋巴瘤发生、发展中的意义.

关键词：非何杰金氏淋巴瘤基因重排轻链限制性表达 PTEN 细胞信号传导通路

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