检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2025年第2期54卷 97-102页

作者：杨东凝周诗李玥霖朱俊蒙郝丽英胡慧媛中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122

目的探讨N-甲基小檗胺(N-MB)对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用,从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与Ca_(V)1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达hCa_(V)1.2的H... 详细信息

目的探讨N-甲基小檗胺(N-MB)对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用,从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与Ca_(V)1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达hCa_(V)1.2的HEK293细胞内Ca_(V)1.2钙通道电流的变化,观察N-MB (30μmol/L)对Ca_(V)1.2钙通道电流的影响。将Fluo 3-AM荧光探针装载至H9c2心肌细胞中,激光共聚焦显微镜检测N-MB (3、30μmol/L)对心肌细胞内Ca^(2+)浓度的影响。实时定量PCR检测N-MB (3、30μmol/L)对H9c2心肌细胞中Ca^(2+)调控相关基因Cacna1c、Cacnb2、Ryr2、Serca2a、Ncx1表达的影响。结果经MOE软件预测,N-MB和Ca_(V)1.2通道可以结合,二者相互作用的结合位点主要涉及Phe1191、Thr1420、Asn771等,作用方式有H-donor、pi-pi、pi-H 3种。N-MB(30μmol/L)对Ca_(V)1.2钙通道电流可产生明显抑制作用,其抑制率为(76.09±7.41)%。N-MB (3μmol/L、30μmol/L)作用于H9c2心肌细胞后细胞内钙信号的荧光强度明显增强(P <0.01)。与对照组相比,N-MB (30μmol/L)干预后,H9c2心肌细胞Cacna1c、Serca2a、Ncx1表达差异无统计学意义(P> 0.05),而Cacnb2表达显著减少(P <0.001),Ryr2表达显著增加(P <0.05)。结论 N-MB可以与Ca_(V)1.2钙通道结合。N-MB可能通过抑制Ca_(V)1.2钙通道的表达而抑制钙电流;同时可能通过促进Ryr2表达而升高细胞内Ca^(2+)浓度来参与调节细胞内钙稳态,发挥其心肌保护作用。

关键词： N-甲基小檗胺细胞内钙稳态 Ca_(V)1.2钙通道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内质网-细胞膜连接对细胞内钙稳态的影响及其在心血管疾病中的意义

引用

生理学报 2016年第4期68卷 517-524页

作者：赵铭贾航欢徐曼于晓江刘龙珠臧伟进西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安710061

钙超载是心血管疾病发生的重要机制之一。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是调控细胞内钙、维持钙稳态的重要细胞器,它通过钙摄取、钙存储以及钙转运这三种方式对细胞内钙进行调控,其中,ER相关的钙转运是钙信号传递的中心环节。ER通... 详细信息

钙超载是心血管疾病发生的重要机制之一。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是调控细胞内钙、维持钙稳态的重要细胞器,它通过钙摄取、钙存储以及钙转运这三种方式对细胞内钙进行调控,其中,ER相关的钙转运是钙信号传递的中心环节。ER通过其特殊的结构广泛分布于细胞内,其膜上具有众多的连接位点,新近的研究报道这些连接位点可与细胞膜(plasma membrane,PM)和细胞器膜(例如线粒体、溶酶体、高尔基体等)形成连接,进而实现钙离子的转运。本文对内质网-细胞膜连接(endoplasmic reticulum-plasma membrane junctions,ER-PM连接)及相关心血管疾病病理、生理学过程的研究进展作一综述,为防治心血管疾病提供理论依据。

关键词：内质网-细胞膜连接心血管疾病蛋白-蛋白复合物钙超载细胞内钙稳态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

马桑毒内酯对大鼠海马锥体神经细胞内钙稳态的影响(英文)

引用

中国临床康复 2004年第25期8卷 5456-5457页

作者：邹晓毅曾红郑洪波张杰李胜富四川大学华西医院神经内科四川省成都市610041 四川大学华西医院移植免疫室四川省成都市610041

背景:神经元异常放电是癫痫的基本特征,这种异常放电的基础是细胞内外离子的跨膜运动,然而癫痫时是否存在钙离子内流,神经元膜上的钙通道是否开放还不清楚。目的:了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑毒内酯(coriamyrtiry,CM... 详细信息

背景:神经元异常放电是癫痫的基本特征,这种异常放电的基础是细胞内外离子的跨膜运动,然而癫痫时是否存在钙离子内流,神经元膜上的钙通道是否开放还不清楚。目的:了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑毒内酯(coriamyrtiry,CM)调节神经细胞内钙稳态的机制。设计:培养的原代神经元随机分成:正常对照组;致痫组;尼莫地平组。利用激光扫描共聚焦显微镜技术观察胞内游离钙离子浓度的变化。地点和对象:以培养的Wistar乳鼠海马锥体神经元为靶细胞进行测试,实验在四川大学华西医院完成。干预:正常对照组不加任何条件;致痫组加入不同浓度的致痫剂CM。根据加入CM浓度的不同,又分为致痫10mL/L组、致痫20mL/L组、致痫40mL/L组、致痫80mL/L组。尼莫地平组同时加入CM(40mL/L)和尼莫地平。三组均培养24h后以Fluo-3进行负载,利用激光扫描共聚焦显微镜检测。主要观察指标:测量并记录锥体神经元和背景的荧光强度,以相对荧光强度代表游离钙离子值。结果:正常组神经细胞内Ca2+浓度为95.43±10.52,经致痫剂CM作用后,神经细胞内Ca2+浓度致痫10mL/L组为1299.87±68.53,致痫20mL/L组为1333.00±55.99,致痫40mL/L组为1315.33±55.73,致痫80mL/L组为1379.47±57.11,高于正常组(P<0.01),但其升高不呈剂量依赖性(P>0.05);

关键词：马桑毒内酯大鼠海马锥体神经细胞内钙稳态癫痫 L-型钙通道神经细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

引用

中国工业医学杂志 2010年第2期23卷 83-85,F0003页

作者：徐斌徐兆发邓宇黄晓曦中国医科大学公共卫生学院环境卫生教研室辽宁沈阳110001

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)... 详细信息

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。

关键词：锰细胞内钙稳态 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

膜钠钙交换蛋白和过氧化氢交互作用对细胞内钙稳态调控

引用

中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 102-106页

作者：方琰戎明阳上海医科大学中山医院麻醉科上海医科大学中山医院医学仪器厂

本研究旨在阐明过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）和膜钠钙交换蛋白相互作用对胞浆钙〔Ｃａ￣２＋〕＿ｉ的调控。在稳定表达钠钙交换蛋白ＣＫ１．４细胞上，用￣（４５）Ｃａ同位素液闪计数法测定钠钙交换蛋白的活性；用ｆｕｒａ─２荧光探针和... 详细信息

本研究旨在阐明过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）和膜钠钙交换蛋白相互作用对胞浆钙〔Ｃａ￣２＋〕＿ｉ的调控。在稳定表达钠钙交换蛋白ＣＫ１．４细胞上，用￣（４５）Ｃａ同位素液闪计数法测定钠钙交换蛋白的活性；用ｆｕｒａ─２荧光探针和３４０／３８０ｎｍ双兴奋波长荧光影像技术测定钙释放和〔Ｃａ￣２＋〕ｉ。两因素两水平和三因素两水平正交分析表明１０ｍｍｏｌ／ＬＨ＿２Ｏ＿２与１５０ｍｍｏｌ／Ｌ细胞外钠〔Ｎａ￣＋〕ｏ、１ｍｍｏｌ／Ｌ细胞外钙〔Ｃａ￣２＋〕。相互作用或１０ｍｍｏｌ／ＬＨ＿２Ｏ＿２分别与１５０ｍｍｏｌ／Ｌ〔Ｎａ￣＋〕。或１ｍｍｏｌ／Ｌ〔Ｃａ￣２＋〕。相互协同，均增加钠钙交换蛋白的活性，抑制钙内流。１４０ｍｍｏｌ／Ｌ〔Ｎａ￣＋〕。激活钠钙交换蛋白，排出细胞内钙离子，降低〔Ｃａ￣２＋〕＿ｉ。当〔Ｎａ￣＋〕。递减至０ｍｍｏｌ／Ｌ时，１０ｍｍｏｌ／ＬＨ＿２Ｏ＿２直接抑制钠钙交换蛋白的活性，增加钙释放和升高〔Ｃａ￣２＋〕＿ｉ。在不同〔Ｎａ￣＋〕。梯度中，１０ｍｍｏｌ／ＬＨ＿２Ｏ＿２对膜钠钙交换活动和〔Ｃａ￣２＋〕＿ｉ起双重调节作用，即抑制或增加钙内流和〔Ｃａ￣２＋〕＿ｉ。１０ｍｍｏｌ／ＬＨ＿２Ｏ＿２与膜钠钙交换蛋白和〔Ｃａ￣２＋〕?

关键词：自由基离子转运离子稳态膜钠钙交换蛋白反馈环细胞内钙稳态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞内钙稳态失控在缺氧、烧伤血清损伤心肌细胞中的意义

细胞内钙稳态失控在缺氧、烧伤血清损伤心肌细胞中的意义

引用

中华医学会第五次全国烧伤外科学术会议

作者：迟路湘杨宗城黎鳌第三军医大学西南医院研究所第三军医大学西南医院研究所第三军医大学西南医院研究所

目的:本研究旨在了解细胞内钙稳态在缺氧、烧伤血清损伤心肌细胞中的作用。方法:体外实验观察缺氧、烧伤血清致伤后心肌细胞活力、胞浆游离钙浓度和钙内流的变化。结果:缺氧、烧伤血清损伤后,心肌细胞活力明显降低,跨膜钙内流明显增加,... 详细信息

目的:本研究旨在了解细胞内钙稳态在缺氧、烧伤血清损伤心肌细胞中的作用。方法:体外实验观察缺氧、烧伤血清致伤后心肌细胞活力、胞浆游离钙浓度和钙内流的变化。结果:缺氧、烧伤血清损伤后,心肌细胞活力明显降低,跨膜钙内流明显增加,同时伴胞浆游离钙浓度明显

关键词：细胞内钙稳态心肌细胞烧伤血清

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

牛磺酸与锰和细胞内钙稳态的关系

引用

中国职业医学 2000年第6期27卷 47-48页

作者：李习艺郭松超姜岳明广西医科大学公共卫生学院广西南宁530021

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

褪黑素通过调节细胞内钙稳态改善急性坏死性胰腺炎

褪黑素通过调节细胞内钙稳态改善急性坏死性胰腺炎

引用

2012年浙江省内科学年会

作者：吴建胜怀佳萍邵颖颖孙学成金尹黄智铭温州医学院附属第一医院消化科

目的观察大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)胰腺组织损伤时胰腺细胞中肌浆网钙ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)和细胞膜上钠钙交换蛋白(Na+/Ca2+exchanger,NCX)表达的变化,探讨褪黑素对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用是否通过减轻细胞内钙超载来实现的。方法雄性SD大鼠96只随机分成四组,分别是假手术组(SO)、褪黑素对照组(MC),急性坏死性胰腺炎组(ANP)、褪黑素干预组(MT)。采取经胰管逆行注射4%牛黄胆酸钠(1 ml/kg)法制造急

关键词：急性坏死性胰腺炎干预组细胞内钙稳态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性癫痫模型海马神经细胞内钙稳态和钙动力学的研究

慢性癫痫模型海马神经细胞内钙稳态和钙动力学的研究

引用

第九次全国神经病学学术大会

作者：吴伟迟兆富刘学伍赵秀鹤山东大学齐鲁医院神经内科山东大学齐鲁医院神经内科山东大学齐鲁医院神经内科山东大学齐鲁医院神经内科

目的:本研究以腹腔注射氯化锂和匹罗卡品建立慢性癫痫动物模型,观察致痫大鼠行为学、电生理及病理学改变。在此基础上,应用激光共聚焦显微镜和钙荧光探针Fura-2检测匹罗卡品致痫后不同时点急性分离海马神经元内钙浓度和钙动力学变化。方... 详细信息

目的:本研究以腹腔注射氯化锂和匹罗卡品建立慢性癫痫动物模型,观察致痫大鼠行为学、电生理及病理学改变。在此基础上,应用激光共聚焦显微镜和钙荧光探针Fura-2检测匹罗卡品致痫后不同时点急性分离海马神经元内钙浓度和钙动力学变化。方法:选择成年Wistax大鼠84只,致痫组72只,致痫步骤:首先腹腔注射氯化锂3mEq／Kg(180mg／Kg), 16-18小时后先皮下注射氢溴酸东莨菪碱1mg／kg,半小时后立即腹腔注射匹罗卡品30mg／Kg。按Racine标准观察大鼠行为学变化。对照组12只,各注射时腹腔注射生理盐水1ml。急性期诱发SE发作后,每天观察记录大鼠有无自发性痫性发作, 并于致痫后6b、1d、3d、7d、14d、30d分别对大鼠进行EEG描记,并将致痫大鼠于各时点断头取脑,用HE、Nissl、Timm染色及电镜观察大鼠海马病理学改变。选择正常对照组、以及致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d的大鼠,迅速断头取脑,剥离海马, 切成薄片后移入通有95％O2和5％CO2的混合气体的无钙人工脑脊液中,用0．125％胰蛋白酶消化后,吹打成单个海马神经细胞,经钙荧光探针Fura-2／AM负载后,置于激光共聚焦显微镜下检测致痫后不同时点海马细胞内[Ca2+]i的变化。并将细胞用含5μM谷氨酸的人工脑脊液灌流2min后,监测神经元内[Ca2+]i恢复速度的变化。探讨海马神经元长期[Ca2+]i变化和钙动力学改变在癫痫发生和癫痫易感性维持中的作用。结果:氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠SE诱发率为91．7％,在经过平均 14．5±5．9天潜伏期后,可观察到自发性痫性发作;EEG在急性期表现为丛集性棘波放电,潜伏期EEG正常,慢性痫性发作期可见癫痫样放电;HE、Nissl、Timm染色及电镜可以观察大鼠海马神经元损伤和苔藓纤维发芽。正常对照组大鼠急性分离海马神经元[Ca2+]i为95．4±22．1nM,致痫后急剧升高至867．6±35．2nM,致第7天降到292．8±18．3nM,后持续在此相当水平,1 月后仍在220．8±17．6nM,高于对照组(P<0．01);正常对照组大鼠92％的海马神经元内[Ca2+]i处于正常范围内(25-150nM), 致痫后6小时,所有神经元[Ca2+]i均升高,并有85％的神经元高于500nM,致痫后7d仍有75％神经元[Ca2+]i高于正常,致痫后14d有60％神经元[Ca2+]i高于正常,直至致痫后30d仍有52％的神经元[Ca2+]i高于正常,但已无高于500nM者(P< 0．01);经接触5μM Glu人工脑脊液2min后,对照组神经元可在9．5±3．4min内恢复至基线水平,而急性期、潜伏期、慢性期的癫痫神经元均存在咀显延迟(P<0．01)。结论:氯化锂-匹罗卡品致痫后根据大鼠行为学和EEG改变可分为急性损伤期 (SE发作)、潜伏期(癫痫发生阶段)、慢性期(自发性反复痫性发作阶段),可造成海马神经元损伤和苔藓纤维发芽。癫痫持续状态发作时海马神经元内[Ca2+]i剧烈升高与癫痫神经元损伤有关,而致痫后海马神经细胞内长期的[Ca2+]i和钙动力学改变化在自发性癫痫的发生、癫痫敏感性的维持、以及神经长期可塑性改变中起着重要作用。

关键词：氯化锂-匹罗卡品海马神经元急性分离细胞内钙稳态痫性发作癫痫发生癫痫模型海马神经

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

碘化钾与铅对人近曲肾小管上皮HK-2细胞内钙稳态影响

碘化钾与铅对人近曲肾小管上皮HK-2细胞内钙稳态影响

引用

中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会

作者：刘栋蒋云生中南大学肾脏病研究所中南大学湘雅二医院肾内科中南大学肾脏病研究所中南大学湘雅二医院肾内科

目的研究铅对人近曲肾小管上皮细胞HK-2中钙离子稳态的影响及碘化钾的保护机制。方法将培养的人近曲肾小管上皮细胞HK-2分为(1)空白对照组,(2) 10umol/L的醋酸铅组,(3)20umol/L的醋酸铅组,(4) 50umol／L的醋酸铅组,(5)10umol/L的醋酸铅... 详细信息

目的研究铅对人近曲肾小管上皮细胞HK-2中钙离子稳态的影响及碘化钾的保护机制。方法将培养的人近曲肾小管上皮细胞HK-2分为(1)空白对照组,(2) 10umol/L的醋酸铅组,(3)20umol/L的醋酸铅组,(4) 50umol／L的醋酸铅组,(5)10umol/L的醋酸铅+KI组,(6)

关键词：细胞内钙稳态人近曲肾小管上皮细胞肾小管碘化钾

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：