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辐射研究与辐射工艺学报 2004年第3期22卷 176-180页

作者：龚守良刘淑春吕喆王珍琦刘扬刘光伟刘树铮吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室长春130021

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1+D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。

关键词：低剂量电离辐射细胞周期进程适应性反应

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低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

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辐射研究与辐射工艺学报 1998年第3期16卷 150-152页

作者：龚守良刘淑春张迎春刘树铮白求恩医科大学放射生物教研室

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ... 详细信息

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。

关键词：低剂量辐射细胞凋亡细胞周期进程动物胸腺

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X射线照射对 EL-4 淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响

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辐射研究与辐射工艺学报 1998年第3期16卷 157-160页

作者：鞠桂芝付士波刘建香刘树铮白求恩医科大学卫生部放射生物实验室

目的研究不同剂量Ｘ射线照射对ＥＬ４淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响。方法离体培养ＥＬ４细胞，计算细胞倍增时间。ＰＩ荧光探针标记，流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞周期各时相细胞的变化。结果０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ... 详细信息

目的研究不同剂量Ｘ射线照射对ＥＬ４淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响。方法离体培养ＥＬ４细胞，计算细胞倍增时间。ＰＩ荧光探针标记，流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞周期各时相细胞的变化。结果０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ射线照射使ＥＬ４细胞倍增时间明显延长，Ｇ１及Ｇ２期细胞数明显增加。结论０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ射线照射诱导ＥＬ４细胞明显的Ｇ１及Ｇ２期细胞阻滞，此变化显示出明显的剂量效应和时间效应。细胞周期进程变化与细胞倍增时间延长密切相关。

关键词：电离辐射细胞倍增时间淋巴瘤细胞周期进程

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调控蛋白Cyclins时序性表达与人胚肺成纤维细胞周期进程关系

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中华预防医学杂志 2009年第6期43卷 538-540页

作者：严丽萍陶茂萱中国健康教育中心北京100011

细胞周期关卡阻滞是细胞应对遗传损伤的重要调节机制，也是近年来研究的热点。但连续运转的细胞周期中某一时刻均存在处于各个时相的细胞，G1期占绝大多数，容易掩盖其他细胞周期时相细胞应对遗传损伤的周期阻滞效应。细胞周期同步化可... 详细信息

细胞周期关卡阻滞是细胞应对遗传损伤的重要调节机制，也是近年来研究的热点。但连续运转的细胞周期中某一时刻均存在处于各个时相的细胞，G1期占绝大多数，容易掩盖其他细胞周期时相细胞应对遗传损伤的周期阻滞效应。细胞周期同步化可获得大量处于某一时点的同质性细胞群，是研究遗传损伤后周期调节机制的较好细胞模型。

关键词：细胞周期进程 Cyclins 时序性表达调控蛋白成纤维人胚肺细胞周期时相细胞周期同步化

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低剂量甲基汞对小鼠胸腺和脾细胞周期进程的影响

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环境与健康杂志 1994年第3期11卷 107-108页

作者：李修义刘洪宇张迎春李艳华牟颖林秀武白求恩医科大学

雄性昆明小鼠连续饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ_（５０）、１／１００ＬＤ_（５０）、１／５０ＬＤ_（５０）和１／１０ＬＤ_（５０）的自来水９０天，采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪（ＦＣＭ）分析胸腺和脾细胞周期进程。发现除... 详细信息

雄性昆明小鼠连续饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ_（５０）、１／１００ＬＤ_（５０）、１／５０ＬＤ_（５０）和１／１０ＬＤ_（５０）的自来水９０天，采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪（ＦＣＭ）分析胸腺和脾细胞周期进程。发现除１／１０００ＬＤ_（５０）剂量组外，其余各剂量组从Ｇ０／Ｇ１时相进入Ｓ时相的脾细胞百分数均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），与染毒剂量呈明显正相关；而胸腺细胞周期进程与对照组无明显差异。提示连续经口摄入低剂量甲基汞小鼠脾细胞周期进程加快，细胞ＤＮＡ复制增强。

关键词：低剂量甲基汞胸腺脾细胞细胞周期进程小鼠

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粘着斑激酶相关非激酶质粒转染抑制肝星状细胞周期进程及机制研究

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中华消化杂志 2007年第11期27卷 777-779页

作者：霍晓霞张晓岚申建刚魏娟河北医科大学第二医院消化科石家庄050000

粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）磷酸化后，对多种类型细胞的生物学行为具有重要影响，如促进增殖，正性调控细胞周期，增强粘附、迁移，控制凋亡等。粘着斑激酶相关非激酶（FAK—related non-kinase，FRNK）是FAK的内源性抑... 详细信息

粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）磷酸化后，对多种类型细胞的生物学行为具有重要影响，如促进增殖，正性调控细胞周期，增强粘附、迁移，控制凋亡等。粘着斑激酶相关非激酶（FAK—related non-kinase，FRNK）是FAK的内源性抑制剂。本研究应用体外细胞培养技术，以纤维连接蛋白（fibronectin，FN）刺激肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）增殖，在脂质体介导下瞬时转染FRNK质粒，探讨选择性阻断FAK磷酸化对HSC增殖周期及细胞周期相关蛋白的影响。

关键词：细胞周期进程粘着斑激酶肝星状细胞质粒转染 FAK磷酸化体外细胞培养技术细胞周期相关蛋白内源性抑制剂

来源：评论

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MLL5与HCF-1结合调节E2F1靶基因的表达与促进细胞周期进程

MLL5与HCF-1结合调节E2F1靶基因的表达与促进细胞周期进程

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作者：周培培中国科学院大学

学位级别：硕士

TrxG蛋白可以在活跃表达的基因的启动子区域组蛋白H3的第4位的赖氨酸(H3K4)实施甲基化修饰。MLL5蛋白是TrxG蛋白家族的成员之一，尽管有研究显示MLL5参与了对细胞周期进程的调节，但其具体的分子作用机制并未被完全阐明。在本研究论文... 详细信息

TrxG蛋白可以在活跃表达的基因的启动子区域组蛋白H3的第4位的赖氨酸(H3K4)实施甲基化修饰。MLL5蛋白是TrxG蛋白家族的成员之一，尽管有研究显示MLL5参与了对细胞周期进程的调节，但其具体的分子作用机制并未被完全阐明。在本研究论文中，我们发现MLL5蛋白可以和细胞周期调节因子“HostCellFactor1”(HCF-1)相互结合。进一步的研究表明，MLL5蛋白的HCF-1结合结构域(HBM)和HCF-1蛋白的Kelch结构域介导上述两种蛋白的结合。通过激光共聚焦显微镜实验发现，大部分的MLL5蛋白与HCF-1蛋白共定位在细胞核内核仁外的区域。在HeLa细胞中敲低MLL5蛋白后，可以导致细胞增殖变慢，细胞周期阻滞在G1时期;不仅如此，通过染色质沉淀技术（ChromatinImmunoprecipitation,ChIP），我们在MLL5的敲低细胞系中检测到受E2F1调节的靶基因（如CyclinA，CDC2，CDC6以及E2F1自身）的表达均显著降低;与此同时，E2F1靶基因启动子区域组蛋白H3的第4位的赖氨酸三甲基化(H3K4me3)水平也显著降低。此外，尽管过去的研究发现，TrxG蛋白家族其它成员行使H3K4三甲基化功能时，往往依赖于包括ASH2L、RBBP5和WDR5等核心蛋白组分形成的支架结构，然而我们的研究却表明MLL5蛋白复合物并不包括上述的核心蛋白组分，但却包含氧连N-乙酰葡萄糖胺转移酶（O-GlcNAcTransferase，OGT），显示MLL5使用了迥异于其它TrxG蛋白家族成员的分子机制来发挥其H3K4三甲基化活性。综上所述，我们的研究揭示了MLL5蛋白调节细胞周期一种新的分子作用机制，即:MLL5蛋白通过与HCF-1蛋白相互结合，被招募到E2F1靶基因的启动子区域促进H3K4的三甲基化并促进E2F1靶基因的转录激活，从而促进细胞周期由G1期向S期的转换。

关键词： MLL5蛋白 HCF-1蛋白细胞周期进程 E2F1靶基因

来源：评论

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电离辐射对机体健康影响的研究——低剂量电离辐射诱导细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应及其机制

电离辐射对机体健康影响的研究——低剂量电离辐射诱导细胞凋亡和...

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作者：刘淑春吉林大学

学位级别：硕士

高剂量电离辐射对人体健康产生严重的危害,这已是熟知的事实。然而,通过大量实验证明,低剂量辐射产生与中高剂量辐射迥然不同的生物效应,即低剂量辐射增强免疫功能,降低癌症的发生率并可治疗癌症,诱导适应性反应;在亚细胞水平上,具有抗... 详细信息

高剂量电离辐射对人体健康产生严重的危害,这已是熟知的事实。然而,通过大量实验证明,低剂量辐射产生与中高剂量辐射迥然不同的生物效应,即低剂量辐射增强免疫功能,降低癌症的发生率并可治疗癌症,诱导适应性反应;在亚细胞水平上,具有抗突变、抗DNA损伤和染色体畸变的作用。本实验室曾报道,在0.025 4 Gy X射线范围内,小鼠全身照射和EL-4细胞体外照射后,获得了细胞凋亡的“J”型剂量反应曲线,并且在0.2 Gy以内伴有明显的低于正常水平的凋亡率,同时细胞周期进程发生了相应的改变。上述结果表明,低剂量辐射可能改变了免疫细胞微环境,激活细胞中的信号传递系统,使其成熟分化和增殖加速,凋亡降低,细胞周期进程的改变得到缓解。这些均为低剂量辐射诱导适应性反应机制提供了可能的实验依据。为进一步阐明低剂量辐射诱导适应性反应与低剂量辐射兴奋效应是否存在共同的机制,揭示低剂量辐射增强免疫功能的本质,以便修正现行的辐射防护法规和标准,减少不必要的辐射防护条件,推动辐射防护工作的开展及高本底地区辐射危险度的评价,促进公共卫生事业的不断发展,本研究进行了低剂量辐射诱导细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应及其机制的探讨。本研究分为体内和体外实验两部分,分别观察低剂量辐射减轻随后较大剂量照射引起小鼠胸腺细胞和离体EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的剂量效应、剂量率效应和时间效应规律,并进一步探讨低剂量辐射诱导细胞适应性反应相关基因蛋白表达的调控机制。

关键词：健康电离辐射适应性反应凋亡细胞周期进程基因蛋白表达

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倍半萜内酯通过阻滞细胞周期进程抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移

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国外医药（植物药分册） 2008年第4期23卷 179-180页

作者：刘晓辉王晓辉

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姜黄素调节Raji细胞组蛋白H3乙酰化阻止细胞周期进程的机制

姜黄素调节Raji细胞组蛋白H3乙酰化阻止细胞周期进程的机制

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中华医学会第八次全国血液学学术会议

作者：陈燕李新刚吴青孙春艳华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所

目的:研究姜黄素对B-NHL细胞系Raji组蛋白H3的乙酰化作用和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p21的基因表达影响。方法:用25μmol/L姜黄素作用Raji细胞不同时间,western blot分析乙酰化组蛋白H3和P21变化,RT-PCR检测P21基因表达,染色体免疫沉... 详细信息

目的:研究姜黄素对B-NHL细胞系Raji组蛋白H3的乙酰化作用和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p21的基因表达影响。方法:用25μmol/L姜黄素作用Raji细胞不同时间,western blot分析乙酰化组蛋白H3和P21变化,RT-PCR检测P21基因表达,染色体免疫沉淀分析P21的启动子基因位点组蛋白H3乙酰化水平,流式细胞术检测细胞周期变化。结果:姜黄素提高P21的启动子基因位点组蛋白H3乙酰化水平1.9倍,P21 mRNA合成增加和蛋白表达上调,24h阻滞细胞在G2/M期,36h阻滞在G0/G1期。结论:姜黄素通过上调P21的启动子基因位点组蛋白H3乙酰化水平,促进P21基因转录,阻滞Raji细胞周期进程。

关键词：姜黄素细胞周期进程乙酰化组蛋白

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