检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2019年第15期44卷 3330-3334页

作者：王欣之农程江振洲张陆勇中国药科大学江苏省新药筛选重点实验室江苏南京210009 中国药科大学药物质量与安全预警教育部重点实验室江苏南京210009 中国药科大学江苏省药效研究与评价服务中心江苏南京210009 广东药科大学药学院新药筛选与药效学评价中心广东广州510006

雷公藤甲素(TP)是传统中药雷公藤的主要活性单体,有很强的免疫调节作用。介导炎性反应的Th17细胞和介导免疫耐受的Treg细胞在免疫应答中起着重要的调控作用,前期研究发现,TP能引起肝脏Th17/Treg失衡,而TP对脾脏Th17/Treg细胞的影响未有... 详细信息

雷公藤甲素(TP)是传统中药雷公藤的主要活性单体,有很强的免疫调节作用。介导炎性反应的Th17细胞和介导免疫耐受的Treg细胞在免疫应答中起着重要的调控作用,前期研究发现,TP能引起肝脏Th17/Treg失衡,而TP对脾脏Th17/Treg细胞的影响未有明确研究,因此该研究考察TP对脾脏Th17/Treg细胞的影响。在体外通过细胞毒性实验检测TP对脾脏淋巴细胞增殖影响,用不同浓度(2. 5,5,20,40 nmol·L-1) TP给予脾脏淋巴细胞后,用微球分析法检测细胞上清分泌的细胞因子,用qRT-PCR法检测细胞因子信号传导抑制蛋白(SOCS)的mRNA表达;在体内给予雌性C57BL/6小鼠500μg·kg-1TP后连续观察24 h,检测TP对脾脏组织结构和Th17/Treg细胞比例的影响。结果显示,TP在体外对脾脏淋巴细胞作用24 h的IC50为19. 6 nmol·L-1,2. 5,5 nmol·L-1TP抑制IL-2和IL-10的分泌,诱导SOCS-1和SOCS-3的mRNA表达;500μg·kg-1TP在体内对小鼠脾脏无明显毒性,在12 h能诱导脾脏Th17细胞比例增加,在12,24 h抑制脾脏Treg细胞比例。综上表明,TP通过SOCS-1/3下调IL-2和IL-10的分泌,增加Th17细胞比例,抑制Treg细胞比例。

关键词：雷公藤甲素 Th17细胞 Treg细胞细胞因子信号传导抑制蛋白 IL-2 IL-10

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三氧化二砷对胶原诱导的关节炎大鼠STAT/SOCS信号转导通路的影响

引用

中国免疫学杂志 2011年第10期27卷 928-933页

作者：张明峰周守勤刘淑霞彭晨星郭惠河北医科大学第二医院免疫风湿科石家庄050000 唐山钢铁集团有限公司医院检验科唐山063500 河北医科大学病理教研室石家庄050017

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜增殖的抑制作用及机制。方法:将42只Wistar大鼠随机分成五组,Ⅰ组为正常对照组(6只),Ⅱ～Ⅴ组用Ⅱ型胶原制备大鼠关节炎模型(各9只),每组抽取关节炎指数评分大于2分的大鼠各6... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜增殖的抑制作用及机制。方法:将42只Wistar大鼠随机分成五组,Ⅰ组为正常对照组(6只),Ⅱ～Ⅴ组用Ⅱ型胶原制备大鼠关节炎模型(各9只),每组抽取关节炎指数评分大于2分的大鼠各6只,设为模型组(Ⅱ组)和低、中、高剂量As2O3治疗组(Ⅲ～Ⅴ组)。免疫组织化学和流式细胞术(FCM)检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,FCM检测p-STAT1/3和SOCS1/3蛋白的表达。结果:与模型组相比,低、中、高剂量As2O3组关节炎指数呈剂量依赖性下降(分别为8.75±1.25、6.19±1.27、3.86±0.44、3.23±0.51)(P<0.01),中、高剂量显著优于低剂量组(P<0.01);与正常对照组相比,模型组PCNA、p-STAT1/3和SOCS1/3蛋白表达均显著增强(P<0.01);As2O3治疗后PCNA蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),但不同剂量组间无统计学意义。与模型组相比,低剂量组p-STAT1/3蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05),SOCS1蛋白表达减少(P<0.05),而SOCS3蛋白表达变化无统计学意义。p-STAT1/3蛋白表达与PCNA表达成正相关(r=0.425,P=0.038;r=0.427,P=0.023)。结论:As2O3可能通过抑制p-STAT1/SOCS1信号通路抑制CIA大鼠滑膜增殖。

关键词：关节炎,类风湿大鼠砷剂信号转导及转录活化因子细胞因子信号传导抑制蛋白

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SOCS超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤发病中的作用研究

引用

浙江医学 2014年第16期36卷 1364-1369,1389页

作者：李伶俐沈志红戎永楚康程戎奇吉梁爱斌慈溪市人民医院检验科 315300 上海同济大学附属同济医院血液科

目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白(SOCS)基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测220例MPN患者骨髓标本中SOCS1、SOCS3基因启动子区CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测MPN患者JA... 详细信息

目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白(SOCS)基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测220例MPN患者骨髓标本中SOCS1、SOCS3基因启动子区CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测MPN患者JAK2V617F、MPLW515L/K基因突变情况。应用粒细胞集落刺激因子化学诱导MPN细胞生长不同时间后,采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测SOCS1、SOCS3 mRNA及其蛋白表达情况。同时,加入去甲基化试剂培养MPN细胞不同时间后,实时定量PCR法检测SOCS1、SOCS3 mRNA表达情况。结果 MPN患者中44例(20.0%)存在SOCS1基因超甲基化,90例(40.9%)存在SOCS3基因超甲基化,156例(70.9%)JAK2V617F突变阳性,3例JAK2V617F未突变的原发性血小板增多症患者检测到MPLW515突变(其中2例为MPLW515L,1例为MPLW515K),2例JAK2V617F未突变原发性骨髓纤维化患者检测到MPLW515L突变;SOCS1、SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCS1、SOCS3mRNA和蛋白表达量明显减少(P<0.05);JAK2V617突变组与无突变组相比,其SOCS1、SOCS3mRNA和蛋白表达量明显减少(P<0.05);SOCS1、SOCS3基因超甲基化组,加入去甲基化试剂后SOCS1、SOCS3 mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论 MPN患者中存在高频率的JAK2V617F基因突变和低频率的MPL基因突变以及SOCS基因启动子区CpG岛超甲基化;SOCS超甲基化和JAK2V617F突变导致SOCSmRNA和蛋白表达水平降低,异常激活JAK/STAT信号传导通路,引起细胞代谢失常而最终影响MPN的发生、发展;SOCS超甲基化是一种潜在的MPN诊断生物分子标志物及治疗靶标。

关键词：骨髓增殖性肿瘤细胞因子信号传导抑制蛋白 JAK2基因突变 MPL基因突变 JAK STAT信号传导通路

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