检索结果-内蒙古大学图书馆

中华皮肤科杂志 2025年第2期58卷 138-144页

作者：龚雪杨开颖邱桐向姗姗周江元吉毅四川大学华西医院小儿外科成都 610041 四川大学华西医院小儿外科成都 610041 广州医科大学附属妇女儿童医疗中心小儿外科广州 510623

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对婴幼儿血管瘤(IH)内皮细胞(HemEC)生物活性的影响.方法收集2021年2-8月在四川大学华西医院小儿外科行手术切除治疗的增殖期及消退期IH组织各3份,从增殖期IH组织中提取原代HemEC,以人脐静脉内皮细胞... 详细信息

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对婴幼儿血管瘤(IH)内皮细胞(HemEC)生物活性的影响.方法收集2021年2-8月在四川大学华西医院小儿外科行手术切除治疗的增殖期及消退期IH组织各3份,从增殖期IH组织中提取原代HemEC,以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对照,通过免疫组化与Western印迹法分别检测TGF-β1在组织与细胞中的表达水平.采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK8)检测0(对照组)～100ng/ml TGF-β1对HemEC细胞增殖的影响.采用5 ng/ml TGF-β1处理HemEC,以未接受TGF-β1处理为对照组,Transwell实验观察细胞迁移能力,免疫荧光检测内皮标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及间质标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达变化.组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析.结果免疫组化结果显示,增殖期IH组织TGF-β1染色阳性且表达相对丰富,阳性信号面积占比为24.68％±3.74％,而消退期IH组织中几乎不表达TGF-β***印迹实验显示,HemEC中TGF-β1 相对表达水平(1.08±0.13)高于 HUVEC(0.30±0.04,t=9.93,P＜0.001).CCK8 实验显示,3.125、6.25、12.5、25、50、75 ng/ml TGF-β1 组 HemEC增殖活性均高于对照组(均P＜0.05),而 100 ng/ml TGF-β1组与对照组细胞增殖活性差异无统计学意义(P＞0.05).Transwell实验显示,5 ng/ml TGF-β1组细胞迁移数[(127±6)个]高于对照组[(103±9)个],t=5.32,P＜***免疫荧光检测显示,5 ng/ml TGF-β1 组 CD31、VE-cadherin荧光强度(5.441±1.254、5.073±0.412)均低于对照组(9.518±1.728、7.671±0.921),差异有统计学意义(t=3.31、4.46,P=0.030、0.011);α-SMA、COL1A1 荧光强度(8.074±0.846、5.885±0.216)高于对照组(0.393±0.342、0.295±0.125),差异有统计学意义(t=14.58、38.76,P＜0.001、＜0.000 1).结论 TGF-β1在增殖期IH组织与HemEC中高表达,并可促进HemEC增殖、迁移及内皮间质转化.

关键词：血管瘤转化生长因子β1 细胞增殖细胞迁移分析血管瘤内皮细胞内皮间质转化

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CMTM3通过NF-κB信号通路调控胶质母细胞瘤U251细胞增殖和迁移

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中华肿瘤杂志 2025年第2期47卷 136-148页

作者：姜利时滕伟仇文进凌园果石学平龙妮娅出良钊刘健贵州医科大学临床医学院贵阳550000 贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550000

目的探讨趋化素样因子样含MARVEL跨膜结构域3(CMTM3)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据库中的CMTM3表达数据,分析CMTM3在GBM组织中的差异表达及其对GBM患... 详细信息

目的探讨趋化素样因子样含MARVEL跨膜结构域3(CMTM3)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据库中的CMTM3表达数据,分析CMTM3在GBM组织中的差异表达及其对GBM患者预后的影响。通过对取自2022年11月3日至2023年3月15日贵州医科大学附属医院手术治疗的11例GBM患者的GBM组织和癌旁组织样本进行CMTM3的免疫组化染色和蛋白含量测定、对GBM细胞系U87、U251、LN229和人胶质细胞系NHA进行CMTM3的实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot检测加以验证。利用U251细胞构建沉默和过表达CMTM3的稳转细胞株(sh-CMTM3组和OE-CMTM3组),采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测CMTM3表达对细胞增殖能力的影响,采用流式细胞术检测CMTM3表达对细胞周期的影响,采用Transwell实验检测CMTM3表达对细胞迁移能力的影响,采用生信分析方法、Western blot检测、核因子κB(NF-κB)激活-核转运实验以及NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)来验证CMTM3对NF-κB通路的影响。最后通过裸鼠皮下成瘤实验观察CMTM3表达对U251细胞在体内生长的影响。结果生物信息学分析显示,CMTM3在GBM组织中高表达,CMTM3高表达组GBM患者的总生存率和无病生存率均低于CMTM3低表达组(P值分别为0.010和0.032)。11例GBM组织样本中,有10例CMTM3蛋白的表达量分别高于相应患者的癌旁组织,这10例GBM组织样本中CMTM3蛋白的表达量总体为0.44±0.09,高于癌旁组织中CMTM3蛋白的表达量(0.12±0.02;t=6.69,P<0.001)。只有1例GBM组织组织中CMTM3蛋白的表达量为0.15±0.01,其相应癌旁组织中CMTM3蛋白的表达量为0.17±0.08,差异无统计学意义(t=0.32,P=0.750)。RT-qPCR检测结果显示,人胶质细胞NHA中CMTM3 mRNA的表达量为1.0±0.1,GBM细胞U87、LN229和U251中CMTM3 mRNA的表达量分别为2.1±0.3、3.4±0.5和3.7±0.8,均高于NHA细胞(1.0±0.1,均P<0.01)。Western blot检测结果显示,GBM细胞U87、LN229和U251中CMTM3蛋白的表达量分别为1.5±0.2、1.8±0.2和1.9±0.1,均高于NHA细胞(0.7±0.2,均P<0.01),其中U251细胞中表达水平最高。CCK-8法、流式细胞术、Transwell细胞迁移实验检测结果显示,sh-CMTM3组细胞活性被抑制,G_(0)/G_(1)期细胞比例增多(P<0.01),S期细胞比例减少(P<0.01),细胞迁移数为(233.6±35.5)个,低于sh-NC组(P<0.001);OE-CMTM3组细胞活性增强,G_(0)/G_(1)期细胞比例减少(P<0.01),S期细胞比例增多(P<0.01),细胞迁移数为(1212.0±20.8)个,高于OE-NC组(P<0.001);OE-CMTM3+PDTC组细胞活性,G_(1)期、S期和G_(2)期细胞比例,细胞迁移数均无明显变化(均P>0.05)。Western blot检测和NF-κB激活-核转运实验结果显示,sh-CMTM3组细胞中p-p65/p65比值为0.51±0.04,p-IκBα/IκBα比值为0.39±0.03,均低于sh-NC组(均P<0.01),细胞质染色率为(49.29±1.98)%,高于sh-NC组(P<0.01)。OE-CMTM3组细胞中p-p65/p65比值为2.27±0.10,p-IκBα/IκBα为2.14±0.15,均高于OE-NC组(均P<0.01),细胞质染色率为(18.96±1.44)%,低于OE-NC组(P<0.01),OE-CMTM3+PDTC组细胞中p65/p65比值、p-IκBα/IκBα比值和细胞质染色率与OE-NC组差异均无统计学意义(均P>0.05)。裸鼠皮下成瘤实验显示,sh-CMTM3组肿瘤体积为(408.9±96.2)mm3,小于sh-NC组(P=0.003),OE-CMTM3组的肿瘤体积为(1514.5±251.5)mm3,大于OE-NC组(P=0.005)。结论在GBM中,CMMT3呈高表达并且CMTM3高表达GBM患者的总生存率和无病生存率降低。CMTM3可以通过NF-κB信号通路来调控U251细胞的增殖和迁移能力。

关键词：胶质母细胞瘤趋化素样因子样含MARVEL跨膜结构域3 核因子κB 细胞增殖细胞迁移

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淫羊藿苷含药血清促进3种细胞共培养体系中软骨细胞增殖和干细胞成软骨分化

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1371-1379页

作者：刘琪李林臻李玉生焦泓焯杨程张君涛天津中医药大学第一附属医院天津市300381 国家中医针灸临床医学研究中心天津市300381

背景:关节软骨损伤修复能力十分有限,组织工程技术为修复受损软骨提供了新的治疗方案,其中软骨细胞、骨髓间充质干细胞和滑膜间充质干细胞之间的相互影响和诱导作用是自体软骨损伤愈合的基础。目的:构建软骨细胞-骨髓间充质干细胞-滑膜... 详细信息

背景:关节软骨损伤修复能力十分有限,组织工程技术为修复受损软骨提供了新的治疗方案,其中软骨细胞、骨髓间充质干细胞和滑膜间充质干细胞之间的相互影响和诱导作用是自体软骨损伤愈合的基础。目的:构建软骨细胞-骨髓间充质干细胞-滑膜间充质干细胞共培养体系用以模拟软骨细胞体内微环境,并探究其最佳细胞接种比例,同时观察淫羊藿苷含药血清对该体系中软骨细胞增殖和干细胞成软骨分化的影响。方法:提取、培养、鉴定大鼠膝关节软骨细胞、骨髓间充质干细胞和滑膜间充质干细胞,按不同细胞接种比例构建软骨细胞-骨髓间充质干细胞-滑膜间充质干细胞非接触共培养体系,共培养72 h后观察软骨细胞增殖活性和表型能力,选择综合效应最佳的共培养体系;用淫羊藿苷溶液(0.25 mg/m L)灌胃新西兰大白兔制备淫羊藿苷含药血清,对照组共培养体系用含体积分数为10%胎牛血清、1%双抗的高糖DMEM培养液培养,实验组共培养体系在此基础之上加入体积分数为10%淫羊藿苷含药血清进行干预,24,48 h后检测两组软骨细胞增殖活性和Ⅱ型胶原表达,14 d后采用免疫荧光染色检测骨髓间充质干细胞、滑膜间充质干细胞成软骨分化情况。结果与结论:(1)3种细胞以不同比例共培养时均可正常贴壁生长,当软骨细胞、骨髓间充质干细胞、滑膜间充质干细胞接种比例为2∶1∶1时,共培养体系中软骨细胞表现出最佳增殖活性和表型能力;(2)与对照组相比,实验组培养24 h后软骨细胞增殖活性和Ⅱ型胶原表达显著升高(P<0.01),48 h后两组仍有差异(P<0.05),培养14 d后两组骨髓间充质干细胞和滑膜间充质干细胞出现明显的软骨分化,部分细胞呈现圆形或椭圆形,胞浆Ⅱ型胶原免疫荧光染色为阳性,实验组荧光强度明显高于对照组(P<0.01);(3)结果表明,以非接触共培养方法可以成功建立软骨细胞-骨髓间充质干细胞-滑膜间充质干细胞共培养体系且细胞比例为2∶1∶1时软骨细胞增殖活性和表型能力最佳;同时淫羊藿苷含药血清具有促进该体系中软骨细胞增殖及骨髓间充质干细胞、滑膜间充质干细胞成软骨分化的作用。

关键词：淫羊藿苷含药血清软骨细胞骨髓间充质干细胞滑膜间充质干细胞共培养细胞增殖 Ⅱ型胶原成软骨分化

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没食子酸对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其机制

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临床肝胆病杂志 2025年第3期41卷 493-498页

作者：王志茹赵文静陈曦吉林省肝胆病医院中心实验室长春130062

目的观察没食子酸(GA)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度GA(0、5、10、20、30、40、50μg/mL)处理肝癌HepG2细胞24 h和48 h后,CCK-8法检测细胞活性并计算IC_(50)值;实验分为对照组(HepG... 详细信息

目的观察没食子酸(GA)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度GA(0、5、10、20、30、40、50μg/mL)处理肝癌HepG2细胞24 h和48 h后,CCK-8法检测细胞活性并计算IC_(50)值;实验分为对照组(HepG2细胞)、5μg/mL GA组、10μg/mL GA组、20μg/mL GA组,平板克隆形成实验检测GA对细胞增殖能力的影响,细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检测GA对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞仪检测GA对细胞凋亡的影响;Western Blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和凋亡相关蛋白表达情况。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果GA作用HepG2细胞24 h和48 h的IC50值为(38.02±2.58)μg/mL和(18.36±1.54)μg/mL。对照组、5μg/mL GA组、10μg/mL GA组、20μg/mL GA组的细胞克隆形成数分别为(239.00±29.45)个、(210.00±19.00)个、(144.33±16.03)个、(57.00±9.55)个,与对照组比较,各实验组细胞克隆形成能力均明显下降(P值均<0.05)。处理24 h后,各组细胞的迁移率分别为42.62%±7.82%、35.34%±6.42%、21.85%±4.42%、12.57%±3.54%,穿膜细胞数目分别为(230.30±15.30)个、(182.12±12.60)个、(137.20±7.50)个、(124.40±6.80)个,与对照组比较,各实验组细胞的相对迁移率和穿膜细胞数均明显下降(P值均<0.05)。处理48 h后,各组细胞凋亡率分别为0.67%±0.08%、13.27%±1.07%、20.94%±2.45%、40.74%±2.63%,与对照组比较,各实验组细胞凋亡率均明显升高(P值均<0.05)。与对照组比较,各实验组细胞MMP-2、MMP-9表达水平均明显降低(P值均<0.05),Bcl-2关联X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.05)。结论GA可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,作用机制可能与调控Bax/Bcl-2以及迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9有关。

关键词：没食子酸肝肿瘤实验性细胞增殖细胞运动细胞凋亡

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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

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MiR-1306-5p对鸡前脂肪细胞增殖与分化的影响

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农业生物技术学报 2025年第1期33卷 157-165页

作者：孙楠桢张蕾陈若楠张若彤孙杰石河子大学动物科技学院

miR-1306-5p对肿瘤细胞的增殖具有促进作用，对脂肪细胞增殖与分化的影响尚不明确。课题组前期采集玫瑰冠鸡(Gallus gallus)和科宝鸡胚胎期第8天胸肌组织进行高通量测序，本研究选择测序数据中筛选出的差异表达的miR-1306-5p，旨在探究m... 详细信息

miR-1306-5p对肿瘤细胞的增殖具有促进作用，对脂肪细胞增殖与分化的影响尚不明确。课题组前期采集玫瑰冠鸡(Gallus gallus)和科宝鸡胚胎期第8天胸肌组织进行高通量测序，本研究选择测序数据中筛选出的差异表达的miR-1306-5p，旨在探究miR-1306-5p在鸡前脂肪细胞增殖与分化过程中的功能。利用Targetscan和miRanda软件预测miR-1306-5p的靶基因，以脂肪代谢相关基因—骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2, BMP2)为靶基因构建野生型和突变型载体，与miR-1306-5p模拟物共转染鸡成纤维细胞，利用荧光素酶报告基因检测系统验证二者的靶标关系。以miR-1306-5p模拟物和抑制物分别转染鸡前脂肪细胞，利用CCK-8(Cell Counting Kit-8)试剂盒检测细胞增殖能力，通过油红O染色检测油酸诱导的分化情况。结果显示，BMP2野生型与miR-1306-5p模拟物共转染组的荧光素酶活性较阴性对照极显著下降(P<0.01)，而突变型没有显著变化；miR-1306-5p模拟物转染鸡前脂肪细胞48、72和96h，细胞增殖能力极显著低于阴性对照(P<0.01)；在鸡前脂肪细胞的油酸诱导分化过程中，脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4, FABP4)基因表达量极显著升高(P<0.01)，而内源性miR-1306-5p和BMP2在诱导分化48和72 h的基因表达量极显著降低(P<0.01)；在鸡前脂肪细胞中转染miR-1306-5p模拟物后脂滴较对照小，转染miR-1306-5p抑制物后脂滴增多。因此，miR-1306-5p可能通过靶向BMP2而抑制鸡前脂肪细胞的分化。本研究为深入探讨miR-1306-5p在鸡前脂肪细胞分化中的作用机制提供基础资料。

关键词：鸡前脂肪细胞 miR-1306-5p 骨形态发生蛋白2(BMP2) 细胞增殖细胞分化

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去乙酰化酶Sirt1对牛骨骼肌卫星细胞增殖和分化的影响

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畜牧兽医学报 2025年第2期56卷 603-610页

作者：张正雨杨培鸿郭宏李新张林林郭益文胡德宝丁向彬天津农学院动物科学与动物医学学院天津市农业动物繁育与健康养殖重点实验室天津300384

旨在探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2-related enzyme1,Sirt1)对牛骨骼肌卫星细胞(bovine skeletal muscle satellite cells,BSMSCs)增殖和成肌分化的影响。在本试验中,将小片段干扰RNA(siRNA)和靶向Sirt 1的过表达质粒转染入从3~4月龄胎牛臀腿肌剥离的原代卫星细胞中,在增殖和分化阶段的特定时间点收集RNA和蛋白质样品,每个处理设计3个生物学重复,使用实时定量PCR(qRT-PCR)以及蛋白质印记法(Western blotting)进行分析。此外,还进行了EdU染色试验以评估细胞的增殖情况。结果显示:在细胞分化期,40倍显微镜下观察,发现Sirt 1敲低导致肌管的数量、长度和直径显著增加。qRT-PCR和Western blotting证实,与对照组相比,分化标志物肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHC)和肌细胞生成素(myogenin,MyoG)的mRNA水平显著上调(P<0.01),MyoG的蛋白表达水平也显著升高(P<0.05)。相反,Sirt 1过表达导致肌管的数量、长度和直径显著减少。Western blotting显示Sirt 1过表达组MyoG表达量显著低于对照组(P<0.01)。在BSMSCs增殖期,qRT-PCR、Western blotting和EdU检测表明,Sirt 1敲低和过表达对细胞增殖均无显著影响(P>0.05)。综上所述,Sirt 1敲减可有效促进细胞分化,而过表达可抑制该过程,但对增殖均无明显影响。这些发现证实了Sirt 1是作为调控BSMSCs成肌分化的重要因素,在协调成肌细胞分化和促进肌管形成中起关键作用。

关键词： Sirt1 牛骨骼肌卫星细胞细胞增殖成肌分化

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基于PI3K/Akt通路研究鼻咽解毒胶囊对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国中药杂志 2025年第7期 1920-1927页

作者：蔺婷陶阳阳唐迎港袁菊杜慧平邓林宇周芳亮何迎春湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南中医药大学湖南省中医药防治眼耳鼻咽喉疾病与视功能保护工程技术研究中心湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学医学院湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学中西医结合院湖南中医药大学针灸推拿学院

为探讨鼻咽解毒胶囊对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制，采用鼻咽癌CNE1、CNE2细胞，体外实验分为对照组(30%空白血清培养基),鼻咽解毒胶囊低(10%含药血清+20%空白血清培养基)、中(20%含药血清+10%空白血清培养基)、高(30%含药... 详细信息

为探讨鼻咽解毒胶囊对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制，采用鼻咽癌CNE1、CNE2细胞，体外实验分为对照组(30%空白血清培养基),鼻咽解毒胶囊低(10%含药血清+20%空白血清培养基)、中(20%含药血清+10%空白血清培养基)、高(30%含药血清培养基)浓度组，干预24 h后，通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)、克隆形成实验和EdU染色法检测鼻咽解毒胶囊对CNE1、CNE2细胞增殖的影响；流式细胞术检测鼻咽解毒胶囊对CNE1、CNE2细胞凋亡的作用；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻咽解毒胶囊对CNE1、CNE2细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、生存素(survivin)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达变化，以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白的变化。结果显示，与对照组相比，鼻咽解毒胶囊中、高浓度能够降低CNE1、CNE2细胞存活率(P<0.05,P<0.01);克隆形成实验和EdU染色显示，鼻咽解毒胶囊中、高浓度显著抑制CNE1、CNE2细胞增殖(P<0.05,P<0.01);流式细胞术检测显示，鼻咽解毒胶囊各浓度显著增加了CNE1、CNE2细胞的凋亡率(P<0.01),且呈浓度依赖性；Western blot检测显示，鼻咽解毒胶囊各浓度组XIAP、survivin、PCNA、p-PI3K、p-Akt蛋白表达量均显著下调(P<0.05,P<0.01)。综上所述，鼻咽解毒胶囊能够抑制鼻咽癌细胞的增殖并诱导其凋亡，可能通过下调PI3K/Akt信号通路实现其作用。

关键词：鼻咽解毒胶囊鼻咽癌细胞凋亡细胞增殖 PI3K/Akt通路

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二甲双胍通过上调miR-34a抑制乳腺癌细胞增殖及肝转移作用的研究

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世界华人消化杂志 2025年第3期33卷 215-224页

作者：王旨徐锡枫徐杰伟孔来法金华市中心医院急诊医学中心浙江省金华市321000 金华中心医院肿瘤内科浙江省金华市321000 湖州市中心医院甲状腺乳腺外科浙江省湖州市313099

背景乳腺癌发病率呈上升趋势,转移仍是主要难题.二甲双胍展现出抗癌作用,但其机制尚不明确.miR-34a是一种抑癌微小核糖核酸.本研究探究二甲双胍与miR-34a在乳腺癌中的关联,旨在阐明二甲双胍的抗癌机制.目的研究二甲双胍通过下调miR-34a... 详细信息

背景乳腺癌发病率呈上升趋势,转移仍是主要难题.二甲双胍展现出抗癌作用,但其机制尚不明确.miR-34a是一种抑癌微小核糖核酸.本研究探究二甲双胍与miR-34a在乳腺癌中的关联,旨在阐明二甲双胍的抗癌机制.目的研究二甲双胍通过下调miR-34a的表达对乳腺癌细胞增殖及肝转移的影响.方法通过脂质体转染的方法构建miR-34a过表达和阴性对照(negative control,NC)组,转染空病毒载体.通过实时定量聚合酶链式反应检测MDA-MB-231和T-47-D细胞株中miR-34a的表达,确定稳定转染的细胞株.给予二甲双胍(0、5、10和20)mM进行处理.噻唑蓝法检测乳腺癌细胞增殖.凋亡实验测定乳腺癌细胞的凋亡情况的影响.划痕实验及Transwell法检测细胞的迁移侵袭能力.同时给予小鼠鼠鼷部接种TA2乳腺癌细胞.接种肿瘤后第4天给予小鼠5 mM、10 mM和20 mM二甲双胍灌胃,分别接种后18 d和30 d观察小鼠移植瘤的生长情况及肝和脾转移情况.蛋白质印记技术检测细胞株和瘤组织中miR-34a的表达及E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达化.结果二甲双胍对MDA-MB-231和T-47-D细胞的增殖、迁移和侵袭均有明显的抑制作用(P<0.05);且二甲双胍能够明显促进E-cadherin蛋白表达,抑制Vimentin蛋白表达(P<0.05),并随着二甲双胍作用浓度的增加,miR-34a的表达量随之升高(P<0.05);相较于NC,转染Pre-miR-34a后,细胞中miR-34a表达增加(P<0.05),转染质粒miR-34a inhibitor后,细胞中miR-34a表达下降(P<0.05).相较于未加药低表达株,将浓度为10 mM的二甲双胍作用于miR-34a低表达的细胞株后,细胞株中miR-34a的含量明显升高(P<0.05),相较于NC组,高表达miR-34a组细胞生长最慢,低表达miR-34a组生长最快,从第3 d开始差异存在统计学意义(P<0.05);高表达组迁移和侵袭至下室的细胞数明显减少(P<0.05),低表达组则明显增加(P<0.05),而经二甲双胍处理后的低表达组迁移侵袭至下室的细胞数介于两者之间,且明显低于低表达组(P<0.05);高表达miR-34a细胞株中E-cadherin蛋白表达量增多、Vimentin蛋白表达量下降,低表达miR-34a细胞株中E-cadherin蛋白表达量降低、Vimentin蛋白表达量增加,而经二甲双胍10 mM作用于低表达细胞之后,E-cadherin蛋白表达量在低表达细胞基础上有所增加,Vimentin蛋白表达量则有所降低(P<0.05);实验组小鼠肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05)实验组与对照组肝脏转移率差异有统计学意义(P<0.05),而脾脏转移率差异无统计学意义;实验组小鼠肿瘤组织中miR-34a的表达高于对照组(P<0.05).肿瘤组织中E-cadherin蛋白表达量增多、Vimentin蛋白表达量下降(P<0.05).结论二甲双胍可能下调miR-34a的表达抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并能抑制小鼠乳腺癌肝脾的转移.

关键词：二甲双胍 miR-34a 乳腺癌细胞增殖肝转移

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长链非编码RNA AC092295.2对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制

引用

肿瘤研究与临床 2025年第2期37卷 81-86页

作者：薛晓婕李飞容戴海英陈端刘慧李权黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)检验科肿瘤分子诊断与治疗黄石市重点实验室黄石435000 遵义医科大学附属医院妇科遵义563099

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC092295.2表达对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其相关机制。方法通过cBioPortal数据库(更新时间2022年)分析AC092295.2表达水平与子宫内膜癌患者(180例)总生存(OS)以及无病生存(DFS)的相关性。通... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC092295.2表达对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其相关机制。方法通过cBioPortal数据库(更新时间2022年)分析AC092295.2表达水平与子宫内膜癌患者(180例)总生存(OS)以及无病生存(DFS)的相关性。通过DIANA Tools测序工具预测与AC092295.2存在互补核苷酸序列的miRNA。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人永生化子宫内膜上皮细胞株hEEC、人子宫内膜癌细胞株(KLE、AN3CA、Ishikawa、HEC-1A)中AC092295.2的相对表达量,选择AC092295.2相对表达量最低的Ishikawa细胞,分为AC092295.2过表达组和对照组,分别转染pGEX-AC092295.2质粒和pGEX-NC质粒;采用qRT-PCR检测两组细胞AC092295.2和miRNA-200c-3p(miR-200c-3p)的相对表达量;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法检测磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)-蛋白激酶B(AKT)通路相关蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因实验验证AC092295.2和miR-200c-3p的靶向关系。结果cBioPortal数据库分析结果显示,高表达AC092295.2的子宫内膜癌患者OS、DFS均优于低表达患者(均P<0.001);子宫内膜癌组织中AC092295.2与miR-200c-3p的表达水平呈负相关(r=-0.846,P<0.001)。qRT-PCR检测结果显示,子宫内膜癌细胞株KLE、AN3CA、Ishikawa、HEC-1A和永生化子宫内膜上皮细胞株hEEC中AC092295.2的相对表达量分别为0.56±0.09、0.68±0.06、0.17±0.07、0.49±0.12和0.99±0.11,差异有统计学意义(F=35.10,P<0.001);AC092295.2过表达组和对照组Ishikawa细胞中AC092295.2相对表达量分别为8.92±1.78和1.06±0.39,差异有统计学意义(t=4.31,P=0.005)。MTT法检测结果显示,AC092295.2过表达组第2、3、4、5天细胞活力均低于对照组(P<0.05)。Transwell实验结果显示,AC092295.2过表达组和对照组Ishikawa培养26 h后细胞侵袭数分别为(73±4)个和(135±14)个,差异有统计学意义(t=4.25,P=0.005)。蛋白质印迹法检测结果显示,AC092295.2过表达组Ishikawa细胞中PTEN蛋白相对表达水平高于对照组,磷酸化AKT、Yes相关蛋白、双微粒体2蛋白、bcl-2相关死亡促进因子蛋白的相对表达水平均低于对照组。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证AC092295.2靶向负调控miR-200c-3p表达。结论子宫内膜癌细胞中AC092295.2低表达,过表达AC092295.2能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与miR-200c-3p-PTEN-AKT信号通路的表达有关。

关键词：子宫内膜肿瘤长链非编码RNA 微RNAs 细胞增殖肿瘤侵袭

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