检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：霍钢肖刚姚声涛重庆医科大学附属第一医院神经外科

高强度聚焦超声(HIFU)是近年来兴起的一种新的非侵袭性肿瘤治疗方法,在治疗前列腺癌、肝癌、乳腺癌等方面,取得了良好的效果。研究表明HIFU对肿瘤的化疗具有促进作用。但还未见有HIFU及化疗联合作用于胶质瘤的研究。本实验采用U251人胶... 详细信息

高强度聚焦超声(HIFU)是近年来兴起的一种新的非侵袭性肿瘤治疗方法,在治疗前列腺癌、肝癌、乳腺癌等方面,取得了良好的效果。研究表明HIFU对肿瘤的化疗具有促进作用。但还未见有HIFU及化疗联合作用于胶质瘤的研究。本实验采用U251人胶质瘤裸鼠皮下移植方法建立模型,对其进行HIFU联合化学药物治疗,分析治疗后肿瘤细胞凋亡和PCNA表达的变化和意义。

关键词：胶质瘤联合化疗细胞增殖和凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

siRNA沉默hTERT基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

siRNA沉默hTERT基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

引用

2007年浙江省医学检验学学术年会

作者：刘安定董学君杨明峰郑专陈建军浙江省绍兴市人民医院绍兴文理学院附属第一医院分子医学中心

人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是端粒酶的蛋白催化亚基,其表达是端粒酶活性的限速步骤。hTERT 在正常组织中几乎不表达,而绝大多数肿瘤细胞中都有高表达;hTERT mRNA 的表达与肿瘤发生发展密切相关。

关键词： hTERT 细胞凋亡阴性对照 siRNA hTERTmRNA 人乳腺癌细胞增殖和凋亡基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LEF1-AS1对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

引用

中华实验外科杂志 2022年第1期39卷 176-176页

作者：赵文波刘振郑红暘山西医科大学第一医院普外科太原030001

本实验旨在探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LEF1-AS1对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制,现报道如下。一、材料与方法1.材料:结肠癌细胞HCT116购自美国ATCC;RPMI 1640培养基、细胞计数试剂盒(CCK-8)购自美国Sigma公司。... 详细信息

本实验旨在探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LEF1-AS1对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制,现报道如下。一、材料与方法1.材料:结肠癌细胞HCT116购自美国ATCC;RPMI 1640培养基、细胞计数试剂盒(CCK-8)购自美国Sigma公司。HCT116细胞用RPMI 1640培养液培养,将si-NC、si-LEF1-AS1、微小RNA(microRNA,miR)-NC、miR-605-3p分别转染至HCT116细胞中,命名为si-NC组、si-LEF1-AS1组、miR-NC组、miR-605-3p组;将si-LEF1-AS1分别与anti-miR-NC、anti-miR-605-3p共转染至HCT116细胞中,命名为si-LEF1-AS1+anti-miR-NC组、si-LEF1-AS1+anti-miR-605-3p组。

关键词： HCT116细胞细胞增殖和凋亡结肠癌细胞计数试剂盒材料与方法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胞质微丝改变与鼻咽癌细胞增殖和凋亡的关系

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 1996年第1期5卷 15-15页

作者：廖新波孙宁唐慰萍广东医院病理学教研室

胞质微丝改变与鼻咽癌细胞增殖和凋亡的关系廖新波，孙宁，唐慰萍（广东医院病理学教研室湛江５２４０２３）本文应用激光共聚焦显微镜（ＣＬＳＭ）技术，研究鼻咽癌细胞胞质微丝骨架改变与癌细胞增殖、凋亡的关系。鼻咽癌细胞（ＣＮＥ... 详细信息

胞质微丝改变与鼻咽癌细胞增殖和凋亡的关系廖新波，孙宁，唐慰萍（广东医院病理学教研室湛江５２４０２３）本文应用激光共聚焦显微镜（ＣＬＳＭ）技术，研究鼻咽癌细胞胞质微丝骨架改变与癌细胞增殖、凋亡的关系。鼻咽癌细胞（ＣＮＥ－ＺＺ）体外培养（分诱导凋亡组和对...

关键词：细胞增殖和凋亡鼻咽癌细胞癌细胞核微丝蛋白病理学胞质染色体荧光标记激光共聚焦扫描细胞界限

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖皮质激素抑制肿瘤细胞增殖和抗凋亡的作用及其机制

糖皮质激素抑制肿瘤细胞增殖和抗凋亡的作用及其机制

引用

2008年中国病理生理学会第十一届肿瘤和第十二届免疫专业委员会学术会议

作者：卢建第二军医大学基础部病理生理教研室

糖皮质激素(GC)/糖皮质激素受体(GR)能够抑制体内多种细胞的增殖,近年来还发现GC/GR在多种肿瘤细胞中能抗放疗或者化疗药物诱发的细胞凋亡。本文结合我们自身的工作综述了GC/GR抑制细胞增殖和抗凋亡的作用及其机制。这方面的研究不仅有... 详细信息

糖皮质激素(GC)/糖皮质激素受体(GR)能够抑制体内多种细胞的增殖,近年来还发现GC/GR在多种肿瘤细胞中能抗放疗或者化疗药物诱发的细胞凋亡。本文结合我们自身的工作综述了GC/GR抑制细胞增殖和抗凋亡的作用及其机制。这方面的研究不仅有助于更全面深入

关键词：抗凋亡肿瘤细胞增殖靶基因启动子非基因组作用糖皮质激素细胞凋亡细胞增殖和凋亡信号转导通路糖皮质激素受体非依赖性抑制细胞增殖淋巴细胞性白血病基因转录基因表达调控网络

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高表达RBBP6在上皮性卵巢癌中促进细胞增殖和抑制细胞凋亡

高表达RBBP6在上皮性卵巢癌中促进细胞增殖和抑制细胞凋亡

引用

作者：陈慧木南京医科大学

学位级别：硕士

目的:验证视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞系中的表达情况,剖析其与临床病理的相关性,研究RBBP6对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移、细胞凋亡及细胞周期的影响,揭示RBBP6在... 详细信息

目的:验证视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞系中的表达情况,剖析其与临床病理的相关性,研究RBBP6对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移、细胞凋亡及细胞周期的影响,揭示RBBP6在上皮性卵巢癌发生发展中的作用,探讨上皮性卵巢癌中RBBP6调控卵巢癌细胞增殖和凋亡的具体分子机制。方法:应用免疫组织化学染色技术检测上皮性卵巢癌组织中RBBP6蛋白的表达情况;应用Western blot印迹技术检测RBBP6在Caov3,Hey,Skov3,HO8910,A2780五种人上皮性卵巢癌细胞系中的表达水平。应用RBBP6特异性si RNA下调上皮性卵巢癌细胞中RBBP6的表达,采用划痕试验,Transwell细胞迁移试验研究RBBP6敲除对细胞迁移能力的影响;采用CCK-8法,克隆形成实验观察RBBP6敲除前后细胞增殖能力的变化;采用流式细胞术,Western blot印迹技术分析RBBP6的表达水平与卵巢癌细胞周期及凋亡的相关性。通过在卵巢癌细胞中敲减RBBP6,采用Western blot印迹技术验证RBBP6干预前后JNK信号通路的核心分子p-JNK,及下游靶蛋白c-Jun、P53表达水平的改变;应用JNK信号通路的阻滞剂SP 600125深入探究RBBP6与JNK信号通路的关系。结果:(1)RBBP6在上皮性卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢交界性肿瘤组织和正常卵巢上皮组织。(2)RBBP6表达与患者的FIGO分期及淋巴结转移呈正相关(p<0.01),而与患者年龄、病理类型、分化程度、CA125、HE4及CA199水平无明显相关(3)RBBP6在所检测的5种上皮性卵巢癌细胞系Caov3、Hey、Skov3、HO8910、A2780中均有表达,并且在Skov3及HO8910中表达相对较高。(4)下调RBBP6的表达可降低卵巢癌细胞的体外增殖和克隆形成能力。(5)下调RBBP6的表达可降低卵巢癌细胞的迁移能力。(6)下调RBBP6的表达可阻滞卵巢癌细胞周期于G1/S期,细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E1、CDK2、CDK4下调。(7)下调RBBP6的表达可促进卵巢癌细胞凋亡,Bax、caspase-3及cleaved PARP等促凋亡相关蛋白表达水平增加,BCL-x L、BCL-2等抗凋亡相关蛋白表达水平降低。(8)RBBP6通过JNK信号通路调控上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡。结论:RBBP6在上皮性卵巢癌组织和细胞系中高表达,并与上皮性卵巢癌进展相关。上调RBBP6的表达水平可提高上皮性卵巢癌细胞的增殖和迁移能力,下调RBBP6的表达水平可使卵巢癌细胞周期停滞于G1/S期,并促进卵巢癌细胞凋亡。RBBP6可能通过JNK信号通路调控上皮性卵巢癌细胞的增殖与凋亡。

关键词：视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6) 上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡 JNK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鸡血藤醇提取物对玉米赤霉烯酮导致KK-1细胞损伤的改善作用

引用

饲料工业 2025年第3期46卷 118-124页

作者：何扬刘惠心谢宗固司红彬广西大学动物科学技术学院广西畜禽繁育与疾病防控重点实验室广西壮族自治区牧草工作站广西南宁530000

研究旨在探讨鸡血藤醇提取物对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的小鼠卵巢颗粒细胞(KK-1)的影响。选用KK-1细胞作为研究对象,用不同浓度ZEA处理,观察细胞的生长情况,ELISA检测孕酮(PG)和雌二醇(E2)含量,分析细胞凋亡情况;使用半定量RT-qPCR在安... 详细信息

研究旨在探讨鸡血藤醇提取物对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的小鼠卵巢颗粒细胞(KK-1)的影响。选用KK-1细胞作为研究对象,用不同浓度ZEA处理,观察细胞的生长情况,ELISA检测孕酮(PG)和雌二醇(E2)含量,分析细胞凋亡情况;使用半定量RT-qPCR在安全浓度范围下检测鸡血藤醇提取物对ZEA诱导的KK-1细胞中雌激素受体ERα和ERβmRNA水平的影响。结果表明:ZEA在20μmol/L 24 h和10μmol/L 48 h条件下导致KK-1细胞50%死亡。添加20、10μg鸡血藤醇提取物使ZEA诱导的KK-1细胞增殖和凋亡水平改善,同时使E2和PG的分泌功能得以恢复;此外,鸡血藤醇提取物还影响ERα和ERβmRNA水平。综上所述,鸡血藤醇提取物能够促进KK-1细胞的生长和PG、E2激素的分泌功能,增强细胞抗凋亡能力,并且调节ERα和ERβmRNA水平,进而对ZEA诱导的KK-1损伤起到保护作用。

关键词：鸡血藤醇提取物玉米赤霉烯酮小鼠卵巢颗粒细胞细胞增殖和凋亡雌激素受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

hCG对人卵巢癌3AO细胞增殖凋亡的影响及其与LH/hCG受体的关系的研究

hCG对人卵巢癌3AO细胞增殖凋亡的影响及其与LH/hCG受体的关系的研...

引用

作者：邢艳四川大学

学位级别：博士

目的：(1)探讨人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin，hCG)对人卵巢癌细胞株3AO细胞体外增殖及凋亡的调控作用。(2)建立培养细胞的酶受体分析法(enzyme receptor assay，ERA)，采用ERA研究3AO细胞LH/hCG受体特性。(3)研究hC... 详细信息

目的：(1)探讨人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin，hCG)对人卵巢癌细胞株3AO细胞体外增殖及凋亡的调控作用。(2)建立培养细胞的酶受体分析法(enzyme receptor assay，ERA)，采用ERA研究3AO细胞LH/hCG受体特性。(3)研究hCG对3AO细胞内3′，5′-环磷酸腺苷(cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate，cAMP)、钙调蛋白(calmodulin,CaM)含量及蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活性的影响。(4)初步分析了hCG对3AO细胞内类胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor-Ⅰ，IGF-Ⅰ)、凋亡基因bcl-2和bax在蛋白质和mRNA水平表达的影响，探讨hCG信号在癌细胞增殖凋亡中的作用机理。方法：选用人卵巢癌细胞株3AO进行体外培养，实验组中加入含不同浓度的hCG培养液，对照组不加hCG。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长率，流式细胞术(flow cytometry，FCM)测定细胞周期；荧光显微镜和FCM检测hCG对顺铂介导的3AO细胞凋亡的影响；以人卵巢癌细胞株SKOV-3作为阴性对照，应用ERA测定3AO细胞膜上LH/hCG受体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd)；细胞内cAMP、CaM含量和PKC活性分别用放免法、磷酸二酯酶(phosophodiesterase，PDE)法和Promega公司PepTag非同位素检测试剂盒测定；FCM间接荧光技术和定量RT-PCR分析细胞内IGF-Ⅰ、凋亡基因bcl-2和bax在蛋白质和mRNA水平的表达。结果：(1)hCG浓度为0.1、1μg/ml时能明显促进3AO细胞生长(P 四川大学博喇士学位论文 <0.05)，10协留mlhCG几乎没有作用，当浓度增加到100林留ml时对细胞生长有明显的抑制作用(尸<0.05)。其中1协创ml浓度的hCG促生长作用最强(P<0.01)，生长率达121%。(2)hCG可使3AO细胞中G。及G;期的细胞由83.77%减少到79.34%一7022%，S期细胞变化不明显，G:及M期细胞由15.45%增加到17.86%一29.14%。同时，hCG明显抑制顺铂介导的 3AO细胞凋亡，最大抑制率为10.4%(尸<0.05)。(2) ERA测得3AO细胞L}I月ICG受体的Bmax为142.4n留mg蛋白，亲和力Kd值为 16.142n岁ml，未标记配体hcG抑制LH/hcG受体对HRP一hcG特异结合的 Ieso为3.554林g/ml。(3)hCG处理引起3Ao细胞内eAMp含量增加，增加程度与hCG有剂量和时间依赖性，而细胞内PKC活性只有轻度增加， CaM含量不发生变化。(4)在hCG处理的3AO细胞中IGF一I表达增加; be卜2和bax基因mRNA和蛋白表达没有明显改变，bd一2乃ax比值也没有明显改变。结论:(1)hCG对人卵巢癌细胞株3AO细胞的增殖具有明显的促进作用，并通过抑制顺铂介导的细胞凋亡影响卵巢癌细胞的药物敏感性。(2) 竞争结合实验、受体结合的特异性实验、饱和结合实验证明3AO细胞上存在特异性的Ll壬七CG受体。(3) 3AO细胞LH小CG受体主要激活腺昔酸环化酶(AC)/环磷酸腺营(cAMP)系统，而不能激活肌醇磷脂(PI)信号系统。(4) hCG在体外促进卵巢癌细胞生长增殖、抑制顺铂介导的3AO细胞的凋亡等作用可能与IGF一I的上调有关，hCG不改变凋亡基因bcl一2和 bax的表达。本研究为揭示LH爪CG受体的异质性与其特定功能的关系，以及hCG 及其受体在卵巢癌发生与发展中所起的作用及其作用机制提供了初步的实验依据。

关键词： hCG LH/hCG受体卵巢癌细胞增殖和凋亡 IGF-I bcl-2 bax 信号传导

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-HPR联合DDP对宫颈癌细胞株的增殖和凋亡作用的研究

4-HPR联合DDP对宫颈癌细胞株的增殖和凋亡作用的研究

引用

作者：尹凤玲南京医科大学

学位级别：硕士

目的 4-羟苯基维胺脂(N-4-hydroxyphenyl retinode，4-HPR)是一种全反式维甲酸的衍生物，实验研究和部分临床实验表明，它对各种肿瘤细胞有化学预防和治疗双重作用;顺铂(cis-platinum，DDP)是宫颈癌常用的化疗药物，但因其毒副作用及其... 详细信息

目的 4-羟苯基维胺脂(N-4-hydroxyphenyl retinode，4-HPR)是一种全反式维甲酸的衍生物，实验研究和部分临床实验表明，它对各种肿瘤细胞有化学预防和治疗双重作用;顺铂(cis-platinum，DDP)是宫颈癌常用的化疗药物，但因其毒副作用及其耐药等问题，临床应用受到一定的限制。本研究的目的在于：①探讨4-HPR对宫颈癌HeLa细胞系增殖和凋亡的影响;②探讨4-HPR作用于HeLa细胞后对DDP敏感性的影响及其机制，为临床上应用4-HPR治疗宫颈癌提供理论依据。方法 ①用MTT法测定4-HPR、DDP、4-HPR+DDP和空白对照组对体外培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖和凋亡的影响。②采用流式细胞仪测定4-HPR、DDP、4-HPR+DDP对HeLa肿瘤细胞系细胞增殖周期和细胞凋亡的变化。③用Hoechst试剂盒观察荧光显微镜下4-HPR、DDP、4-HPR+DDP对HeLa细胞细胞核的改变。结果 ①与对照组比较，4-HPR在体外对宫颈癌HeLa细胞的增殖活性具有生长抑制作用，并呈现浓度依赖性和时间依赖性。②与对照组比较，DDP在体外对宫颈癌HeLa细胞的增殖活性具有生长抑制作用，并呈现浓度依赖性和时间依赖性。③4-HPR和DDP比较，对HeLa细胞的增殖活性低于DDP，但在4-HPR与DDP联合应用时对HeLa细胞的增殖活性的抑制作用更加明显。④4-HPR与DDP均可诱导细胞凋亡并将细胞阻滞于期G-M期和S期，4-HPR与DDP联合作用时，细胞凋亡率和

关键词： 4-羟苯基维胺脂顺铂 Hela细胞细胞增殖和凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-33b-3p通过靶向CDKN1A调控软骨细胞增殖与凋亡及ECM降解

引用

西部医学 2020年第8期32卷 1115-1121页

作者：张立元李新平刘月坤孙彦平薛金伟河北省第七人民医院骨一科河北定州073000 河北省第七人民医院静配中心河北定州073000 河北大学附属医院骨二科河北保定071000

目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测... 详细信息

目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测周期相关蛋白CyclinD1、CyclinE1、p21和凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase9、Bax以及ECM降解相关蛋白TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。荧光素酶活性分析实验检测CDKN1A是miR-33b-3p的作用靶点,最后将已构建的过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒转染软骨细胞,通过Western blot实验检测软骨细胞中CyclinD1、CyclinE1、p21、Bcl-2、caspase9、Bax以及TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。结果与软骨细胞相比,miR-33b-3p mimic组细胞明显减少;细胞凋亡数显著升高;CyclinD1、CyclinE1表达下降,p21表达升高;Bcl-2表达下降,caspase9、Bax表达升高;TIMPs表达升高,MMP-9、EMMPRIN表达下降。miR-33b-3p靶向作用于CDKN1A基因的3′非翻译区(3′UTR)。与空白软骨细胞相比,过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒后,能够促进软骨细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,促进ECM的降解。结论miR-33b-3p通过靶向作用于CDKN1A基因的3′UTR,抑制软骨细胞的增殖,促进软骨细胞的凋亡,以及抑制软骨细胞ECM的降解。

关键词：软骨细胞 miR-33b-3p CDKN1A 细胞增殖和凋亡 ECM降解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：