检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陈翀王缦徐杰王力宋旭光张焕新曾令宇徐开林徐州医学院附属医院

目的探究BRD4抑制剂对急性B淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能的机制。方法用BRD4抑制剂GSK525762A抑制急性B淋巴细胞白血病细胞株RS4;11细胞BRD4活性,并以急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞作对照。采用CCK-8法检测其对细... 详细信息

目的探究BRD4抑制剂对急性B淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能的机制。方法用BRD4抑制剂GSK525762A抑制急性B淋巴细胞白血病细胞株RS4;11细胞BRD4活性,并以急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞作对照。采用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;用Annexin V/7-AAD标记,流式细胞术检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测抗凋亡基因c-Myc、Bcl-2、CDK6和促凋亡基因Bad、Bak、Bax的转录水平;Western blot检测Bcl-2及Bak蛋白的表达。结果不同浓度GSK525762A对RS4;11细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,作用48、72 h其半数抑制率分别为时为6.174和1.996μmol/L。与DMSO处理组比较,GSK525762A处理后RS4;11细胞c-Myc、Bcl-2、CDK6 m RNA转录水平降低,而Bad、Bak、Bax的m RNA转录水平升高,且Bcl-2蛋白表达水平下调,Bak蛋白表达水平上调。而GSK525762A对Jurkat细胞的增殖抑制作用并不明显。结论 GSK525762A可抑制RS4;11细胞的增殖,并促进其凋亡;该作用可能通过下调Bcl-2表达诱导白血病细胞凋亡而实现的。

关键词：淋巴细胞白血病 GSK525762A 细胞增殖和凋亡可能机制抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢病毒介导OCT4基因沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

慢病毒介导OCT4基因沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：张超张思怡单保恩河北医科大学第四医院

目的:通过慢病毒表达载体介导shRNA沉默OCT4基因,观察其对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用三质粒系统包装293T细胞产生慢病毒,感染MDA-MB-23 1细胞。实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组,实验组加入OCT4-shRNA-pLKO.3,阴性... 详细信息

目的:通过慢病毒表达载体介导shRNA沉默OCT4基因,观察其对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用三质粒系统包装293T细胞产生慢病毒,感染MDA-MB-23 1细胞。实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组,实验组加入OCT4-shRNA-pLKO.3,阴性对照组加入control-shRNA-pLKO.3,空白对照组不予任何处理。感染72 h后,利用荧光显微镜和流式细胞术检测control-shRNA-pLKO.3和OCT4-shRNA-pLLKO.3在MDA-MB-231细胞中的感染效率;采用实时荧光定量PCR和Western blot方法验证OCT4基因沉默效果;流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期的分布情况;克隆形成实验检测OCT4沉默对细胞增殖能力的影响;实时荧光定量PCR和Western blot方法检测凋亡相关蛋白survivin的mRNA和蛋白的表达水平。结果:慢病毒介导的shRNA成功感染了乳腺癌细胞株MDA-MB-231,并显著抑制了乳腺癌细胞OCT4mRNA和蛋白的水平(P<0.05)。OCT4基因沉默后,细胞早期凋亡率显著增加(P<0.05);细胞周期阻滞于G1期。同时下调OCT4基因表达后,survivin基因mRNA和蛋白的表达水平均显著下调(P<0.05)。结论:OCT4-shRNA质粒能够有效沉默OCT4基因的表达,抑制了肿瘤细胞增殖并且诱导乳腺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞,OCT4可能成为临床一个新的治疗靶点。

关键词： MDA-MB-231细胞 OCT4 细胞增殖和凋亡慢病毒干扰shRNA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三氧化二砷对人白血病MV4-11细胞增殖和凋亡的影响

三氧化二砷对人白血病MV4-11细胞增殖和凋亡的影响

引用

第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会

作者：马影影孔佩艳沈照华曾东风邹仲敏彭贤贵第三军医大学新桥医院全军血液病中心

目的观察三氧化二砷(As2O3)对人白血病MV4-11细胞(FLT3-ITD突变阳性细胞株)的增殖抑制及其促凋亡作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法采用CCK细胞毒实验检测不同浓度As2O3(0、0.1、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32μmol/L)对人白血... 详细信息

目的观察三氧化二砷(As2O3)对人白血病MV4-11细胞(FLT3-ITD突变阳性细胞株)的增殖抑制及其促凋亡作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法采用CCK细胞毒实验检测不同浓度As2O3(0、0.1、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32μmol/L)对人白血病MV4-11细胞的生长抑制活性;流式细胞术法检测不同浓度As2O3对MV4-11细胞周期的影响及诱导凋亡的情况;RT-PCR检测FLT3/ITD基因的m RNA表达水平。结果随亚砷酸药物作用浓度和作用时间的增加,MV4-11细胞的细胞存活率明显降低,并呈剂量相关性;药物作用48h后检测MV4-11细胞的细胞周期,结果表明亚砷酸可使细胞停滞在G1期,G2期细胞比例明显降低;药物作用48 h后检测MV4-11细胞的凋亡状况,发现随着药物浓度的增加晚期凋亡比例明显增多;RT-PCR检测FLT3/ITD基因的m RNA表达随亚砷酸浓度的增高而减少。结论小剂量三氧化二砷可使MV4-11细胞停滞在G1期,诱导MV4-11细胞凋亡,并可能通过降低FLT3-ITD基因的m RNA表达降低其FLT3蛋白水平,从而减少其自身磷酸化,达到拮抗FLT3-ITD突变造成的不良预后作用。进一步的研究我们还将在FLT3-ITD突变阳性的原代AML细胞、非FLT3-ITD突变的AML细胞进行对照研究,以探讨其作用的机制及其临床价值。

关键词：细胞增殖和凋亡细胞周期三氧化二砷 MV4-11 白血病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

X-连锁性外胚层发育不良受体调控c-Jun氨基末端激酶信号通路抑制前列腺癌细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡

引用

中华实验外科杂志 2022年第6期39卷 1071-1071页

作者：姜明东梁博刘泓键刘军曾定胜奉友刚蔡启亮遂宁市中心医院泌尿外科 629000 天津医科大学第二医院泌尿外科 300211

X-连锁性外胚层发育不良受体(X-linked ectodermal dysplasia receptor, XEDAR)在胃癌中发挥抑癌基因作用[1], 本研究旨在观察XEDAR对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响, 探究其机制。

关键词：外胚层发育不良前列腺癌抑癌基因细胞增殖和凋亡诱导细胞凋亡信号通路受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胰腺癌血清微RNA-486-3p的异常表达及对细胞增殖、凋亡的影响

引用

内科理论与实践 2021年第2期16卷 121-125页

作者：李晓丽李为光钱爱华曹国良上海交通大学医学院附属第九人民医院老年病科上海200011 上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科上海200025

目的:研究胰腺癌患者血清微RNA(microRNA,miRNA/miR)-486-3p的表达情况及其在体外实验中对人胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:于消化科、胰腺外科及老年科病房收集确诊胰腺癌患者21例为试验组,20名健康成人为对照组,留取外周血并分离... 详细信息

目的:研究胰腺癌患者血清微RNA(microRNA,miRNA/miR)-486-3p的表达情况及其在体外实验中对人胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:于消化科、胰腺外科及老年科病房收集确诊胰腺癌患者21例为试验组,20名健康成人为对照组,留取外周血并分离血清,实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测血清中miR-486-3p的表达水平;体外实验采用细胞计数试剂盒8(cell-counting kit 8,CCK-8)法和流式细胞仪分别检测miR-486-3p对人胰腺癌细胞增殖、细胞凋亡的影响。结果:与健康对照组相比,胰腺癌患者血清中miR-486-3p的表达水平明显升高(50.73±0.82比34.80±0.74,P<0.05);体外实验中采用干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA)瞬时转染的方法增高miR-486-3p的表达,使得人胰腺癌细胞SW1990和PANC-1的增殖能力明显增强(2.77±0.07比2.05±0.06,P<0.05;2.81±0.04比1.89±0.04,P<0.05);抑制miR-486-3p则可明显减少胰腺癌细胞的增殖(1.71±0.03比2.07±0.05,P<0.05;1.61±0.03比2.20±0.07,P<0.05);增高miR-486-3p的表达可明显减少细胞凋亡(24.1%±1.14%比45.9%±1.11%,P<0.05;21.9%±0.25%比42.3%±1.62%,P<0.05)。结论:胰腺癌患者血清中miR-486-3p较健康对照组明显升高,可促进胰腺癌细胞的增殖并抑制细胞凋亡而发挥促癌作用。

关键词：胰腺癌血清微RNA-486-3p 细胞增殖和凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高表达RBBP6在上皮性卵巢癌中促进细胞增殖和抑制细胞凋亡

高表达RBBP6在上皮性卵巢癌中促进细胞增殖和抑制细胞凋亡

引用

作者：陈慧木南京医科大学

学位级别：硕士

目的:验证视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞系中的表达情况,剖析其与临床病理的相关性,研究RBBP6对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移、细胞凋亡及细胞周期的影响,揭示RBBP6在... 详细信息

目的:验证视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞系中的表达情况,剖析其与临床病理的相关性,研究RBBP6对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移、细胞凋亡及细胞周期的影响,揭示RBBP6在上皮性卵巢癌发生发展中的作用,探讨上皮性卵巢癌中RBBP6调控卵巢癌细胞增殖和凋亡的具体分子机制。方法:应用免疫组织化学染色技术检测上皮性卵巢癌组织中RBBP6蛋白的表达情况;应用Western blot印迹技术检测RBBP6在Caov3,Hey,Skov3,HO8910,A2780五种人上皮性卵巢癌细胞系中的表达水平。应用RBBP6特异性si RNA下调上皮性卵巢癌细胞中RBBP6的表达,采用划痕试验,Transwell细胞迁移试验研究RBBP6敲除对细胞迁移能力的影响;采用CCK-8法,克隆形成实验观察RBBP6敲除前后细胞增殖能力的变化;采用流式细胞术,Western blot印迹技术分析RBBP6的表达水平与卵巢癌细胞周期及凋亡的相关性。通过在卵巢癌细胞中敲减RBBP6,采用Western blot印迹技术验证RBBP6干预前后JNK信号通路的核心分子p-JNK,及下游靶蛋白c-Jun、P53表达水平的改变;应用JNK信号通路的阻滞剂SP 600125深入探究RBBP6与JNK信号通路的关系。结果:(1)RBBP6在上皮性卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢交界性肿瘤组织和正常卵巢上皮组织。(2)RBBP6表达与患者的FIGO分期及淋巴结转移呈正相关(p<0.01),而与患者年龄、病理类型、分化程度、CA125、HE4及CA199水平无明显相关(3)RBBP6在所检测的5种上皮性卵巢癌细胞系Caov3、Hey、Skov3、HO8910、A2780中均有表达,并且在Skov3及HO8910中表达相对较高。(4)下调RBBP6的表达可降低卵巢癌细胞的体外增殖和克隆形成能力。(5)下调RBBP6的表达可降低卵巢癌细胞的迁移能力。(6)下调RBBP6的表达可阻滞卵巢癌细胞周期于G1/S期,细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E1、CDK2、CDK4下调。(7)下调RBBP6的表达可促进卵巢癌细胞凋亡,Bax、caspase-3及cleaved PARP等促凋亡相关蛋白表达水平增加,BCL-x L、BCL-2等抗凋亡相关蛋白表达水平降低。(8)RBBP6通过JNK信号通路调控上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡。结论:RBBP6在上皮性卵巢癌组织和细胞系中高表达,并与上皮性卵巢癌进展相关。上调RBBP6的表达水平可提高上皮性卵巢癌细胞的增殖和迁移能力,下调RBBP6的表达水平可使卵巢癌细胞周期停滞于G1/S期,并促进卵巢癌细胞凋亡。RBBP6可能通过JNK信号通路调控上皮性卵巢癌细胞的增殖与凋亡。

关键词：视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6) 上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡 JNK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鸡血藤醇提取物对玉米赤霉烯酮导致KK-1细胞损伤的改善作用

引用

饲料工业 2025年第3期46卷 118-124页

作者：何扬刘惠心谢宗固司红彬广西大学动物科学技术学院广西畜禽繁育与疾病防控重点实验室广西壮族自治区牧草工作站广西南宁530000

研究旨在探讨鸡血藤醇提取物对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的小鼠卵巢颗粒细胞(KK-1)的影响。选用KK-1细胞作为研究对象,用不同浓度ZEA处理,观察细胞的生长情况,ELISA检测孕酮(PG)和雌二醇(E2)含量,分析细胞凋亡情况;使用半定量RT-qPCR在安... 详细信息

研究旨在探讨鸡血藤醇提取物对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的小鼠卵巢颗粒细胞(KK-1)的影响。选用KK-1细胞作为研究对象,用不同浓度ZEA处理,观察细胞的生长情况,ELISA检测孕酮(PG)和雌二醇(E2)含量,分析细胞凋亡情况;使用半定量RT-qPCR在安全浓度范围下检测鸡血藤醇提取物对ZEA诱导的KK-1细胞中雌激素受体ERα和ERβmRNA水平的影响。结果表明:ZEA在20μmol/L 24 h和10μmol/L 48 h条件下导致KK-1细胞50%死亡。添加20、10μg鸡血藤醇提取物使ZEA诱导的KK-1细胞增殖和凋亡水平改善,同时使E2和PG的分泌功能得以恢复;此外,鸡血藤醇提取物还影响ERα和ERβmRNA水平。综上所述,鸡血藤醇提取物能够促进KK-1细胞的生长和PG、E2激素的分泌功能,增强细胞抗凋亡能力,并且调节ERα和ERβmRNA水平,进而对ZEA诱导的KK-1损伤起到保护作用。

关键词：鸡血藤醇提取物玉米赤霉烯酮小鼠卵巢颗粒细胞细胞增殖和凋亡雌激素受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Y-box结合蛋白1通过沉默信息调节因子1 mRNA稳定性调节抑制人颗粒细胞凋亡在早发性卵巢功能不全中的作用与机制

引用

实用妇产科杂志 2024年第6期40卷 479-485页

作者：卢敏君李文昕林莉刘月琴朱小兰江苏大学第四附属医院生殖医学中心江苏镇江212001 江苏大学第四附属医院中心实验室江苏镇江212001

目的:探讨Y-box结合蛋白1(YBX1)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)对颗粒细胞增殖和凋亡的影响,研究YBX1和SIRT1在早发性卵巢功能不全(POI)患者及卵巢功能正常患者间表达水平差异及临床意义。方法:留取2022年6月至2023年7月于江苏大学第四... 详细信息

目的:探讨Y-box结合蛋白1(YBX1)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)对颗粒细胞增殖和凋亡的影响,研究YBX1和SIRT1在早发性卵巢功能不全(POI)患者及卵巢功能正常患者间表达水平差异及临床意义。方法:留取2022年6月至2023年7月于江苏大学第四附属医院生殖医学中心进行体外受精(IVF)/卵胞浆内单精子注射(ICSI)助孕的POI患者(POI组)及卵巢储备功能正常患者(对照组)的颗粒细胞和血清,利用免疫印迹(WB)检测YBX1蛋白表达水平;利用实时荧光定量核酸扩增法(RT-qPCR)检测YBX1及SIRT1 mRNA表达水平,并分析血清中其与卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、抗苗勒管激素(AMH)、窦卵泡数(AFC)的相关性;利用5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)、细胞计数试剂8(CCK8)检测细胞增殖、原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;RT-qPCR检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达情况;RNA免疫沉淀(RIP)实验检测YBX1与SIRT1的相互作用。结果:与对照组患者相比,POI组患者颗粒细胞和血清中YBX1蛋白及SIRT1 mRNA的表达降低(P<0.05);血清中YBX1、SIRT1 mRNA表达与FSH、LH负相关(r<0,P<0.05),与E_(2)、AMH、AFC正相关(r>0,P<0.05);在颗粒细胞中上调YBX1后SIRT1蛋白表达量、SIRT1 mRNA的稳定性、EdU阳性率、细胞活性、PCNA mRNA表达量、Bcl2/BAX比值均增加(P<0.05),Caspase-3 mRNA表达量、TUNEL阳性率均降低(P<0.05)。结论:YBX1和SIRT1在POI患者中表达水平显著下调,且其表达水平与临床卵巢功能指标相关;YBX1结合SIRT1 mRNA增强其稳定性,可能促进颗粒细胞增殖,抑制细胞凋亡,提示YBX1和SIRT1有望成为POI诊疗的新靶点。

关键词：早发性卵巢功能不全 Y-box结合蛋白1 沉默信息调节因子1 颗粒细胞细胞增殖和凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-33b-3p通过靶向CDKN1A调控软骨细胞增殖与凋亡及ECM降解

引用

西部医学 2020年第8期32卷 1115-1121页

作者：张立元李新平刘月坤孙彦平薛金伟河北省第七人民医院骨一科河北定州073000 河北省第七人民医院静配中心河北定州073000 河北大学附属医院骨二科河北保定071000

目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测... 详细信息

目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测周期相关蛋白CyclinD1、CyclinE1、p21和凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase9、Bax以及ECM降解相关蛋白TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。荧光素酶活性分析实验检测CDKN1A是miR-33b-3p的作用靶点,最后将已构建的过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒转染软骨细胞,通过Western blot实验检测软骨细胞中CyclinD1、CyclinE1、p21、Bcl-2、caspase9、Bax以及TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。结果与软骨细胞相比,miR-33b-3p mimic组细胞明显减少;细胞凋亡数显著升高;CyclinD1、CyclinE1表达下降,p21表达升高;Bcl-2表达下降,caspase9、Bax表达升高;TIMPs表达升高,MMP-9、EMMPRIN表达下降。miR-33b-3p靶向作用于CDKN1A基因的3′非翻译区(3′UTR)。与空白软骨细胞相比,过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒后,能够促进软骨细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,促进ECM的降解。结论miR-33b-3p通过靶向作用于CDKN1A基因的3′UTR,抑制软骨细胞的增殖,促进软骨细胞的凋亡,以及抑制软骨细胞ECM的降解。

关键词：软骨细胞 miR-33b-3p CDKN1A 细胞增殖和凋亡 ECM降解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

原发性肝细胞癌组织中miRNA-142-5p的差异表达及其临床意义

原发性肝细胞癌组织中miRNA-142-5p的差异表达及其临床意义

引用

作者：郦尔启承德医学院

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探究miRNA-142-5p(micro RNA-142-5p)在原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织与癌旁组织中的表达水平差异,并分析HCC患者miRNA-142-5p的表达水平与HCC的临床病理特征以及术后复发率之间的关系。研究上调miR... 详细信息

目的: 本研究旨在探究miRNA-142-5p(micro RNA-142-5p)在原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织与癌旁组织中的表达水平差异,并分析HCC患者miRNA-142-5p的表达水平与HCC的临床病理特征以及术后复发率之间的关系。研究上调miRNA-142-5p在人肝癌细胞株Hep G2中的表达水平后对肝癌细胞所产生的影响,进一步探讨miRNA-142-5p在HCC发生发展中的作用,为新的HCC肿瘤标志物的发现奠定理论基础。方法: 1.本研究收集了41例HCC患者的肝癌组织(HCC组)及其相应的癌旁组织(对照组),使用q RT-PCR方法检测了HCC组和对照组中miRNA-142-5p的表达水平,并进行统计学分析。 2.以miRNA-142-5p表达水平的中位数为依据,将41例肝癌组织分为高表达组(n=21)和低表达组(n=20),统计分析HCC患者的临床病理特征、HCC术后复发率与HCC组织中miRNA-142-5p表达水平之间的关系。 3.对人肝癌细胞株Hep G2进行细胞培养和传代,并运用细胞转染技术上调Hep G2细胞中miRNA-142-5p的表达水平;使用CCK-8法测定Hep G2细胞的增殖情况,并绘制增殖曲线;用流式细胞术检测Hep G2细胞的凋亡率。结果: ***-PCR结果显示,HCC组中miRNA-142-5p的表达水平显著低于对照组(P<0.01)。 ***患者的miRNA-142-5p的表达水平与肿瘤大小、HCC分化程度及肝癌BCLC分期显著相关(P<0.05),且miRNA-142-5p表达水平越高,其肿瘤越小、HCC分化程度越高、BCLC分期越早。miRNA-142-5p的表达水平还与HCC的术后复发率显著相关(P<0.05),miRNA-142-5p低表达的HCC患者术后HCC复发率更高。 3.在Hep G2细胞中,过表达miRNA-142-5p会抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。结论: ***-142-5p在HCC组织中低表达,并且和肿瘤大小、HCC分化程度、肝癌BCLC分期和HCC术后复发率相关,为潜在的肝癌诊断标志物。 ***-142-5p具有抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡的作用,参与了HCC的发生发展的机制。

关键词：原发性肝细胞癌 miRNA-142-5p 肿瘤标志物肝癌复发细胞增殖和凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：