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西安交通大学学报（医学版） 2003年第4期24卷 302-305页

作者：侯铁舟李志丹王强李相如王红陶洪西安交通大学口腔医学院口腔内科陕西西安710004

目的　观察氟对牙胚细胞增殖及相关调控蛋白表达的影响。方法　采用人牙胚体外器官培养模型 ,组织学观察低浓度 (10mg·L- 1 )和高浓度 (2 5mg·L- 1 )氟对细胞增殖的影响 ;免疫组织化学及图像分析技术检测氟对细胞周期蛋白D1 (... 详细信息

目的　观察氟对牙胚细胞增殖及相关调控蛋白表达的影响。方法　采用人牙胚体外器官培养模型 ,组织学观察低浓度 (10mg·L- 1 )和高浓度 (2 5mg·L- 1 )氟对细胞增殖的影响 ;免疫组织化学及图像分析技术检测氟对细胞周期蛋白D1 (cyclinD1 )和细胞增殖核抗原 (PCNA)表达的影响。结果　氟处理组细胞增殖受抑 ,cyclinD1 和PCNA的表达显著降低 (P <0 .0 1)。结论　氟化物可能通过抑制cyclinD1 和PCNA的表达引起细胞增殖抑制。

关键词：氟化物器官培养人牙胚细胞增殖细胞周期蛋白D1 细胞增殖核抗原龋病氟斑牙

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入肝血流阻断下射频消融后残余肿瘤细胞HIF-1α及PCNA的表达

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世界华人消化杂志 2009年第28期17卷 2887-2891页

作者：韩建波仇毓东张炜炜陈骏南京市第二医院江苏省南京市210029 南京医科大学鼓楼临床医学院南京市鼓楼医院江苏省南京市210029

目的:评价血流阻断射频术后残余肿瘤细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.方法:兔VX2肝肿瘤接种成功后分为2组:单独射频组和射频联合入肝血流阻断组(联合射频组).射频采用冷循环射频消融治疗(参数设定为30W、8... 详细信息

目的:评价血流阻断射频术后残余肿瘤细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.方法:兔VX2肝肿瘤接种成功后分为2组:单独射频组和射频联合入肝血流阻断组(联合射频组).射频采用冷循环射频消融治疗(参数设定为30W、8min);联合射频组的消融同单独组,在射频消融同时采用Pringle法射阻断入肝血流.1wk后处死动物,通过免疫组织化学方法检测肿瘤细胞HIF-1α及PCNA的表达.结果:射频术后HIF-1α的表达:单独射频组弱阳性(+)4例,阳性(++)3例;联合射频组弱阳性(+)1例,阳性(++)2例,强阳性(+++)4例;联合射频组残余肿瘤细胞HIF-1α的表达水平较单独射频组高,且差异有统计学意义(P<0.05).射频术后PCNA的表达:单独射频组弱阳性(+)3例,阳性(++)2例,强阳性(+++)2例;联合射频组弱阳性(+)2例,阳性(++)4例,强阳性(+++)1例;联合射频组残余肿瘤细胞PCNA的表达与单独射频组之间差异无统计学意义.结论:射频联合血流阻断增加射频后残留肿瘤细胞HIF-1α的表达,其可能影响残余肿瘤细胞的侵袭和转移.

关键词：射频消融血流阻断 VX2 缺氧诱导因子-1α 细胞增殖核抗原

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凋亡与增殖相关基因在损伤关节软骨细胞中的表达

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解剖学杂志 2013年第5期36卷 884-887页

作者：马子君赵海洋任俊丽陈传好蚌埠医学院人体解剖学教研室蚌埠233030

目的：建立兔关节软骨细胞损伤模型并分析细胞损伤后不同时间点的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）与细胞增殖核抗原（PCNA）基因表达变化。方法：取4周龄健康新西兰兔膝关节软骨，以机械分离和酶消化分离相结合的方法获取... 详细信息

目的：建立兔关节软骨细胞损伤模型并分析细胞损伤后不同时间点的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）与细胞增殖核抗原（PCNA）基因表达变化。方法：取4周龄健康新西兰兔膝关节软骨，以机械分离和酶消化分离相结合的方法获取膝关节软骨细胞。利用Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞，建立机械性损伤模型。实时荧光定量PCR检测正常和划伤后caspase-3，PCNA和Ⅱ型胶原蛋白基因mRNA表达变化。结果：成功建立关节软骨细胞损伤模型。与正常组相比，损伤后1dcaspase-3mRNA表达开始上升。损伤后3d组与7d组caspase-3mRNA表达与正常组及损伤后1d组相比均明显下降。与正常组相比，损伤后1d组PCNAmRNA表达下降，损伤后3d组与1d组相比未见变化，7d组与1d组相比表达上升。与正常组相比，损伤后1d组Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达明显下降，损伤后3d组上升，至第7天达到正常水平。结论：凋亡与增殖相关基因在关节软骨损伤后有不同的表达规律，为调节关节软骨内源性相关基因表达治疗关节软骨损伤提供实验依据。

关键词：关节软骨细胞损伤模型半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 细胞增殖核抗原 Ⅱ型胶原蛋白

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前庭神经鞘瘤细胞增殖和血管新生的研究

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中国神经精神疾病杂志 2004年第2期30卷 144-145,T003页

作者：孙彦辉金龙男周建欣北京市神经外科研究所北京100050 吉林省延吉市医院脑外科黑龙江省佳木斯市中心医院

目的　通过研究前庭神经鞘瘤的细胞增殖和血管新生 ,以便更好地指导肿瘤的治疗。方法　采用免疫组化方法检测87例前庭神经鞘瘤患者的细胞增殖核抗原 (PCNA)和微血管计数 (MVC)的情况 ,并与肿瘤的大小和生长速率进行统计学分析。结果　... 详细信息

目的　通过研究前庭神经鞘瘤的细胞增殖和血管新生 ,以便更好地指导肿瘤的治疗。方法　采用免疫组化方法检测87例前庭神经鞘瘤患者的细胞增殖核抗原 (PCNA)和微血管计数 (MVC)的情况 ,并与肿瘤的大小和生长速率进行统计学分析。结果　不同直径大小和生长速率肿瘤的PCNA计数经 χ2 检验结果 ,P <0 0 1;不同大小肿瘤的MVC没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ,而不同生长速率肿瘤的MVC差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　PCNA和MVC的联合检测能够更加全面地反映前庭神经鞘瘤的生长情况。

关键词：前庭神经鞘瘤细胞增殖血管新生治疗细胞增殖核抗原微血管计数

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血管紧张素Ⅱ对培养的心脏成纤维细胞胶原代谢和分裂增殖的影响

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临床心血管病杂志 2001年第7期17卷 318-320页

作者：杜昕戴闺柱冯宗忱解放军第301医院老年心血管病研究华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院基础医学部生物化学教研室

目的 :探讨血管紧张素 ( Ang )对心脏成纤维细胞 ( cfbs)胶原代谢和分裂增殖的直接影响。方法 :培养 SD大鼠乳鼠 cfbs,测定其胶原合成总量、型胶原含量及胶原酶活力 ;检测细胞增殖核抗原 ( PCNA)及与增殖相关的 c- m yc基因的表达。结... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素 ( Ang )对心脏成纤维细胞 ( cfbs)胶原代谢和分裂增殖的直接影响。方法 :培养 SD大鼠乳鼠 cfbs,测定其胶原合成总量、型胶原含量及胶原酶活力 ;检测细胞增殖核抗原 ( PCNA)及与增殖相关的 c- m yc基因的表达。结果 :在一定浓度和作用时间下 ,Ang 能显著增加培养细胞胶原合成总量及型胶原合成量 ;10 - 9～ 10 - 7m ol/ L Ang 均可在 2 4 h后使培养细胞分泌的前胶原酶活性受到抑制 ,Ang 的此种作用可被 saralasin拮抗 ;10 - 8m ol/ L 的 Ang 不促进 PCNA蛋白及 c- m yc基因的表达。结论 :一定浓度和时间作用下 ,Ang 能不同程度地促进胶原合成 ,抑制胶原酶活力 ,使胶原沉积的净效应增加 ,从而加速心肌纤维化。但是Ang 在体外不能促进

关键词：血管紧张素Ⅱ 心脏成纤维细胞胶原细胞增殖核抗原心肌细胞

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脑星形细胞瘤MRI定量指标与PCNA表达的关系

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肿瘤 2004年第2期24卷 170-172页

作者：张冬王文献文利邹利光孙清荣戴书华第三军医大学新桥医院放射科重庆400037

目的　探讨星形细胞瘤MRI定量指标与PCNA表达的关系。方法　收集手术病理证实的脑星形细胞瘤 32例 ,计算下列MRI定量指标 :T1WI、T2WI上的相对信号强度 (RSI0 )、增强后相对信号强度 (RSIGd)及信号强度增加百分率 (EP)。采用免疫组化的... 详细信息

目的　探讨星形细胞瘤MRI定量指标与PCNA表达的关系。方法　收集手术病理证实的脑星形细胞瘤 32例 ,计算下列MRI定量指标 :T1WI、T2WI上的相对信号强度 (RSI0 )、增强后相对信号强度 (RSIGd)及信号强度增加百分率 (EP)。采用免疫组化的方法标记PCNA ,对照MRI定量参数与PCNA标记指数之间的关系。结果　恶性组与偏良性组之间 ,上述MRI定量参数均有统计学差异 ;增强后相对信号强度 (RSIGd)及信号强度增加百分率 (EP)与PCNA呈正相关。结论　增强后相对信号强度 (RSIGd)及信号强度增加百分率 (EP)可以较好地反应星形细胞瘤的PCNA表达强弱和病理级别。

关键词：脑星形细胞瘤细胞增殖核抗原磁共振成像病理特点分子影像学

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MCM5蛋白在银屑病、鲍温病和鳞状细胞癌中的表达

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华中科技大学学报（医学版） 2008年第4期37卷 496-498,560页

作者：黄琨林能兴吴艳陈宏翔李家文涂亚庭刘厚君华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科

目的研究微小染色体维持蛋白5(MCM5)在银屑病、鲍温病和鳞状细胞癌中的表达情况,并与上述疾病中细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达相对比,以寻找一种新的反映皮肤细胞增殖活性的标志物。方法采用免疫组化ABC法检测MCM5蛋白和PCNA蛋白在16... 详细信息

目的研究微小染色体维持蛋白5(MCM5)在银屑病、鲍温病和鳞状细胞癌中的表达情况,并与上述疾病中细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达相对比,以寻找一种新的反映皮肤细胞增殖活性的标志物。方法采用免疫组化ABC法检测MCM5蛋白和PCNA蛋白在16例寻常性银屑病、16例鲍温病、38例鳞状细胞癌和12例正常人皮肤组织石蜡包埋切片中的表达,并计算其标记指数。结果①银屑病组、鲍温病组和鳞状细胞癌组中MCM5蛋白标记指数明显高于正常对照组(P<0.01)。②各研究组中,MCM5和PCNA蛋白免疫组化染色特点相似。结论MCM5蛋白是检测皮肤组织中细胞增殖活性的良好标志物。

关键词：银屑病鳞状细胞癌鲍温病微小染色体维持蛋白5 细胞增殖核抗原

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肝脏巨大黏液型恶性纤维组织细胞瘤CT表现一例

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中华放射学杂志 2014年第12期48卷 1056-1057页

作者：张雪峰易大勇李孝舜辽宁省抚顺市清原县中医院放射科 113300 湖南省岳阳市第二人民医院CT、MRI室

患者男,78岁,发现肝脏囊肿8个月余就诊.CT平扫示肝右叶见巨大囊实混合性占位性病变,18.2 cm×15.5 cm,肿物呈大囊腔伴多囊腔改变,囊壁厚薄不均,可见结节影,内散在分布条片状密度增高影,瘤周可见较多低密度影环绕（图1）.增强扫描... 详细信息

患者男,78岁,发现肝脏囊肿8个月余就诊.CT平扫示肝右叶见巨大囊实混合性占位性病变,18.2 cm×15.5 cm,肿物呈大囊腔伴多囊腔改变,囊壁厚薄不均,可见结节影,内散在分布条片状密度增高影,瘤周可见较多低密度影环绕（图1）.增强扫描囊壁及壁周结节呈持续、进行性强化,囊内条片影未见明显强化（图2）.肝左叶可见2个小低密度结节影.增强扫描冠状面重组像示肿物侵及腹壁突破膈肌（图3）.术中见右肝多个大小不等囊实性肿块,其中最大者20 cm ×15 cm ×l0 cm.肿块破裂出血,局部有血肿形成,有多量感染坏死物质.左肝见2个小肿块,肝周炎症水肿严重.术后病理：显微镜下见肿瘤组织部分区域呈黏液样,细胞密度中等,多形性明显,可见奇异型肿瘤巨细胞（图4）.免疫组织化学：波形蛋白、钙调节蛋白、巨噬细胞（CD68）、细胞角蛋白及平滑肌蛋白阳性,结合蛋白、血管内皮（CD34）、S-100蛋白阴性,细胞增殖核抗原（Ki-67） 80％阳性.病理诊断：肝脏黏液性恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma,MFH）.术后半个月复查CT,见肺内多发转移瘤.

关键词：恶性纤维组织细胞瘤肝脏囊肿 CT表现黏液样 S-100蛋白细胞增殖核抗原低密度影实性肿块

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幽门螺杆菌感染砂土鼠细胞增殖能力的研究

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中国医科大学学报 2000年第5期29卷 359-360,367页

作者：迟晶徐秀英傅宝玉服部隆则中国医科大学第一临床学院消化内科沈阳110001 日本滋贺医科大学第一讲座研究室

目的 :观察砂土鼠幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染胃粘膜细胞增殖状态与 HP感染的关系 ,探讨 HP可能的致癌或促癌机制。方法 :给砂土鼠接种 HP标准菌株 ATCC435 0 4,建立砂土鼠 HP感染模型 ,应用免疫组化方法对 HP阳性的砂土... 详细信息

目的 :观察砂土鼠幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染胃粘膜细胞增殖状态与 HP感染的关系 ,探讨 HP可能的致癌或促癌机制。方法 :给砂土鼠接种 HP标准菌株 ATCC435 0 4,建立砂土鼠 HP感染模型 ,应用免疫组化方法对 HP阳性的砂土鼠胃粘膜进行 Brd U和 PCNA染色 ,与正常胃粘膜对比分析。结果 :HP阳性胃粘膜 S期细胞和增殖指数均显著高于 HP阴性胃粘膜。 Brd U L I为 (17.6± 8.3) % ,PCNA L I为 (31.7± 7.2 ) % ,Brd U /PCNA为 (0 .5 4± 0 .19)。在 PCNA阳性细胞中 ,Brd U被标识的比例为 74.4%。结论 :在 HP感染模型中 ,细胞增殖亢进 ,HP可通过刺激胃粘膜细胞使增殖加速 ,更新加快。

关键词：幽门螺杆菌感染细胞增殖核抗原 BrdU 砂土鼠

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p55PIK在结直肠癌细胞增殖中的作用及其转录后调控机制的研究

p55PIK在结直肠癌细胞增殖中的作用及其转录后调控机制的研究

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作者：曹小年华中科技大学

学位级别：博士

目的：本实验室前期研究发现在Rb阳性表达的细胞中,p55PIK能够通过其N末端24个氨基酸(以下简称N24)与Rb结合,促进细胞向S期进程,干预p55PIK功能能够使细胞周期停滞与G1/G0期,而在Rb缺失的细胞中,p55PIK也能够调控细胞周期,但具体机制不... 详细信息

目的：本实验室前期研究发现在Rb阳性表达的细胞中,p55PIK能够通过其N末端24个氨基酸(以下简称N24)与Rb结合,促进细胞向S期进程,干预p55PIK功能能够使细胞周期停滞与G1/G0期,而在Rb缺失的细胞中,p55PIK也能够调控细胞周期,但具体机制不明确。本部分研究旨在明确p55PIK在Rb缺失的细胞中调控DNA合成及细胞周期进程的作用及其Rb非依赖途径的机制。方法：首先,我们利用实验室前期构建的高表达p55PIK的腺病毒(或转染针对p55PIK的特异性siRNA片段),在Rb缺失的细胞(FTC236)中高表达(或者是低表达)p55PIK,通过BrdU掺入的方法检测各组细胞DNA的合成和细胞周期的分布,通过细胞计数的方法检测细胞增殖；然后,我们构建了裸鼠皮下移植瘤模型,检测p55PIK对Rb缺失的HT29(HT29Rb-/-)细胞成瘤能力的影响；进一步,我们通过免疫组织化学方法(Immunohistochemistry,IHC)检测了55例临床结直肠癌患者正常组织和肿瘤组织中p55PIK蛋白水平的表达；然后,我们通过免疫荧光共定位(Immunofluorescence colocalization,IFC)、免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,IP)、pull-down等方法探讨了p55PIK与细胞增殖核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)之间的关系；最后,我们高表达p55PIK或利用N24干预p55PIK功能,通过定量免疫共沉淀(Quantitative co-immunoprecipitation,QIP)的方法检测p55PIK对PCNA与DNA聚合酶δ(DNA polymerase8)之间结合的影响。结果：过表达p55PIK能够明显促进肿瘤细胞DNA的合成及细胞向S期进程,进而促进细胞的增殖,而低表达p55PIK能够明显抑制细胞DNA的合成并使细胞阻滞于S期,抑制细胞的增殖；p55PIK蛋白水平在结直肠癌肿瘤组织中呈高表达状态,高表达p55PIK能够促进裸鼠皮下移植瘤的形成；p55PIK能够通过与PCNA直接结合,促进PCNA与DNA聚合酶δ的结合,从而促进细胞DNA的合成,干预p55PIK的功能能够抑制PCNA与DNA聚合酶δ的结合,从而抑制细胞DNA的合成。结论：p55PIK在结直肠癌肿瘤组织中呈高表达状态。P55PIK能够通过其N末端24个氨基酸特异性与PCNA直接结合,促进PCNA与DNA聚合酶δ的结合,促进细胞DNA的合成,从而促进肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤的发生。目的：前期我们已经证明了p55PIK在结直肠癌肿瘤中呈高表达状态,高表达p55PIK能够通过促进细胞DNA的合成及细胞周期进程促进细胞增殖,并进一步明确了其机制。本部分旨在探讨p55PIK在结直肠癌中高表达的转录后调控机制。方法：在结直肠癌细胞中转染miR-148b的模拟物(mimics)或者是抑制子(inhibitor)通过western blot和real-time PCR方法检测p55PIK的表达,同时通过BrdU/PI掺入法检测其对细胞周期和DNA合成的影响,通过细胞计数方法检测其对细胞增殖的影响；构建miR-148b的高表达和低表达稳定细胞系(LoVo细胞),并以此稳定细胞系构建裸鼠皮下移植瘤模型,体内实验检测miR-148b对结肠癌细胞成瘤能力及p55PIK表达的影响；构建p55PIK的3’端非编码区(3'Untranslated region,3'-UTR)的双荧光素酶报告基因质粒,检测miR-148b的mimics或inhibitor对其活性的影响；突变miR-148b与p55PIK的3’-UTR结合位点,再检测miR-148b对其荧光素酶报告基因活性的影响；最后,通过‘'rescue"实验检测miR-148b对细胞周期和DNA合成的影响是否依赖于p55PIK。结果：高表达miR-148b能够抑制p55PIK蛋白水平的表达,但对其mRNA没有明显影响,抑制结直肠癌细胞DNA的合成,并使细胞停滞于G0/G1期；而低表达miR-148b能促进p55PIK蛋白水平表达,促进细胞DNA合成和细胞周期进程；miR-148b能够直接与p55PIK的3’-UTR结合,发挥对p55PIK的调控作用；体内高表达miR-148b能够明显抑制结直肠癌细胞的成瘤能力而低表达miR-148b能够明显促进结直肠癌细胞的成瘤能力；并能调控体内p55PIK的表达。高表达p55PIK能够逆转miR-148b对结直肠癌细胞DNA合成和细胞周期调控的作用。结论：miR-148b能够通过直接作用于p55PIK的3’-UTR,抑制p55PIK

关键词： p55PIK 细胞增殖核抗原 DNA聚合酶δ DNA合成细胞增殖 p55PIK miR-148b 细胞周期 DNA合成 3’端非编码区 miR-148b p53 启动子活性区染色质免疫共沉淀 p53 p55PIK miR-148b 结直肠癌表达相关性

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