检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：曹玮第四军医大学

学位级别：博士

原发性肝癌首选手术切除，而失去手术机会的中晚期肝癌首选介入栓塞治疗。近年来，由于热疗技术的不断更新，抗癌效果不断提高，这一古老的疗法重新受到重视，由于热对癌细胞具有选择性杀伤作用，可增强瘤细胞对化疗药的敏感性，将其与... 详细信息

原发性肝癌首选手术切除，而失去手术机会的中晚期肝癌首选介入栓塞治疗。近年来，由于热疗技术的不断更新，抗癌效果不断提高，这一古老的疗法重新受到重视，由于热对癌细胞具有选择性杀伤作用，可增强瘤细胞对化疗药的敏感性，将其与介入栓塞治疗结合，可以提高深部肿瘤如肝癌的治疗效果。目的 (1)应用彩色及能量多普勒观察阿霉素热碘油栓塞对兔肝VX2肿瘤血流动力学的影响，探讨栓塞效果与血流动力学变化之间的关系。(2)应用免疫组织化学技术，检测肿瘤细胞PCNA、VEGF及Ⅷ因子，显微镜下观察肿瘤微血管密度，评价阿霉素热碘油栓塞对肿瘤细胞及血管生成的影响。(3)应用RT-PCR技术检测肿瘤VEGFmRNA分泌水平，初步探讨阿霉素热碘油栓塞与VEGF表达分泌之间的关系，对其作用机制进行初步研究。(4)应用CT、超声评价热碘油沉积量与栓塞效果，探讨二者之间的关系。材料与方法 (1)无菌操作制备VX2组织悬液，吸入10ml注射器内备用。将实验兔麻醉后，开腹直视下用16号针头经肝包膜肝内注入生理盐水与瘤块的混悬液约1.0mL／只进行接种。超声动态监测肿瘤形态第四军医大学博士学位论文变化，待肝内肿块长至约Zcm左右备用。 (2)VxZ种植瘤模型兔30只，随机分为3组，每组10只。对照组经导管注入lmL生理盐水。常温栓塞组(37℃ADM一1 ipidol)通过导管注入 lmL37℃超液态碘油阿霉素(含smg)混悬剂。热栓塞组(60℃ADM一lipidol) 经导管注入lmL6O℃超液态碘油阿霉素(含smg)混悬剂。 (3)于肝VxZ瘤介入治疗前、治疗后ld、治疗后7d行超声检查，记录瘤体周边及内部多普勒血流参数，测定肝动脉最大血流速度(Vmax)、阻力指数(Rl)和门静脉平均血流速度(V)，测量门静脉内径(助。 (4)采用二维超声监测肿瘤的体积变化，计算肿瘤生长率，以肿瘤体积变化对时间绘制生长曲线。检测治疗前、治疗后4d、7d血清AsT水平。 (5)采用3Inln间距螺旋CT平扫观察治疗前、后肿瘤形态学变化，DSA 造影观察治疗前、术后即时肿瘤血流动力学变化，作为超声结果的对照。 (6)各组治疗后即刻，4d、7d各处死荷瘤兔1只取肿瘤标本，分别行组织病理学检查(大体、光镜、电镜)，免疫组化方法检测肿瘤组织PCNA、 VIII因子及VEGF的表达，RT一PCR法检测肿瘤VEGFmRNA的表达。图像分析仪测定各组PCNA、VEGF及VEGFmRNA的表达，以光密度值为单位，评价不同表达水平。结果(1)治疗前各组肿瘤体积无统计学差异(尸>0.05)。治疗后 ADM一lipidol(6 ooC)组肿瘤生长率(0.82士0.09)低于ADM一lipidol(37oC) 组(1.13士0.08)(P<0.05)，明显低于对照组(3.48士1.17)(P(0.01)。 (2)治疗前各组瘤兔AST水平无统计学差异(P>0.05)。治疗后4d血清AST水平ADM一lipidol(60OC)组(1778.8士135.4)，ADM一lipidol(37oC) 组(1598.8士138.1)上升，均高于对照组(823.9士79.7)(P(0.05)，处理组间无统计学差异(P>0 .05)。治疗后7d治疗组血清AST水平下降，接近治疗前血清AST水平。第四军医大学博士学位论文 (3)治疗前超声显示各组荷瘤兔肝动脉最大血流速度呈动态变化，随着肿块的增大而增大。与对照组(52.1士25.3)、ADM一lipidol(37oC)组 (42.7士20.4)比较，ADM一lipidol(60oC)组治疗后肝动脉Vmax(30.1 士17.8)明显降低(P<0.05)。ADM一lipidol(60oC)组阻力指数(0.72士 0.11)与对照组(0.54士0.07)比较明显增大(P<0.05)，与ADM一lipidol(37 ℃)组阻力指数(0 .61士0.02

关键词： VX2 肝癌阿霉素血管内皮生长因子细胞增殖核抗原热碘油栓塞彩色多普勒超声血流动力学

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咖啡酸苯乙酯对血管平滑肌细胞增殖的影响及其对动脉内膜损伤后血管再狭窄的防治作用及机制

咖啡酸苯乙酯对血管平滑肌细胞增殖的影响及其对动脉内膜损伤后血...

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作者：杨刚华中科技大学

学位级别：博士

第一部分CAPE对培养的血管平滑肌细胞生长的影响目的:观察不同浓度的咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester CAPE）对脂多糖（lipopolyccharide LPS）激活的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）生长情况的影... 详细信息

第一部分CAPE对培养的血管平滑肌细胞生长的影响目的:观察不同浓度的咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester CAPE）对脂多糖（lipopolyccharide LPS）激活的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）生长情况的影响。方法: DMEM细胞培养基中加入不同浓度药物为试验组,不加者为对照组。用MTT比色法描述不同浓度LPS作用VSMCs 72h内的生长情况,及CAPE对一定浓度LPS（1mg﹒L-1）激活VSMCs 120h的影响;通过平板克隆实验观察LPS和CAPE作用3周对细胞增殖的影响;细胞免疫化学法用于检测CAPE作用72小时后VSMCs表达PCNA情况。结果: 1不同浓度LPS对VSMCs生长的影响0.1-10 mg﹒L-1 LPS实验组O.D值较对照组明显升高,表明一定浓度范围内的LPS能增强VSMCs增殖。5.10.20.40.80 mg﹒L-1CAPE作用VSMCs（1mg﹒L-1 LPS刺激）后具有显著抑制细胞的增殖作用,且呈时间和剂量效依赖关系。 2平板克隆实验一定浓度范围的LPS作用于VSMCs3周可明显增加细胞克隆的形成,而CAPE明显抑制细胞克隆的形成。CAPE浓度越高,形成的克隆数就越少;3 CAPE对VSMCs中PCNA蛋白表达的影响PCNA蛋白阳性反应定位在细胞核或核膜,呈棕黄色或棕褐色。VSMCs经0-10 mg﹒L-1 LPS刺激时,各实验组PCNA逐渐增高,与对照组比较有显著差异;经不同浓度CAPE处理后,PCNA阳性率由对照组的91.8%±1.7%逐渐降低为最高CAPE浓度组的40.0%±1.8%（p<0.01）。 4药物溶剂DMSO对VSMCs增殖没有显著影响。结论:通过MTT试验,细胞克隆形成试验以及PCNA蛋白检测试验,发现LPS作为刺激因子可显著激活VSMCs体外培养时的生长,在一定浓度范围内与LPS的剂量呈以来关系。同时试验还发现作为干预因素,CAPE可显著抑制LPS激活的VSMCs的生长,并与药物的作用时间和剂量相关。试验显示CAPE抑制细胞生长与PCNA阳性表达率降低有关,提示抑制细胞周期相关蛋白的表达可能是其作用机制之一。第二部分CAPE影响培养的VSMCs生长的机制目的:探讨不同浓度的CAPE抑制激活的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）生长情况的机制。方法:采用ELISA法检测细胞培养基上清液中IL-6, TNF-α等细胞因子。流式细胞仪检测CAPE对VSMCs细胞周期的变化和凋亡的影响;采用凝胶迁移或电泳迁移率检测法（electrophoretic mobility shift assays,EMSA）检测核转录因子-κB（nuclear factor of kappa B,NF-κB）在平滑肌细胞中的活性;实时定量PCR技术用于检测细胞中Sur（survivin,存活素）,Bcl-2及Bax表达水平的变化。结果: 1 LPS导致细胞培养液中IL-6,TNF-α皆有升高,并且随着LPS浓度的增加IL-6,TNF-α的浓度升高;同时随着LPS刺激时间的延长,细胞因子的浓度也升高。而CAPE对有一定浓度刺激的VSMCs产生的IL-6,TNF-α有抑制作用,其抑制效果与CAPE的浓度和作用时间有关。 2细胞周期分析表明5-20mg﹒L-1 CAPE处理VSMCs 24 h后,对照组实验组G0/G1期细胞百分率明显升高;S期细胞百分率由对照组的32.4%±2.6%逐渐下降20 mg/L组的11.2%±1.4%,呈剂量依赖性（p<0.05）。 3流式细胞仪发现5-20 mg﹒L-1 CAPE作用VSMCs 24h后,细胞的凋亡率分别为（10.1%±0.7%,18.9%±1.3%,27.3%±2.4%）显著高于对照组（4.2%±0.3%）(P<0.05),且凋亡细胞随CAPE剂量的增加逐渐增多。 4 EMSA实验发现LPS使平滑肌细胞中NF-κB活性增加,而CAPE则可显著抑制其活性。 5不同浓度LPS和CAPE对细胞表达mRNA的影响相反。LPS增加细胞在表达抗凋亡的相关mRNA,同时抑制促进凋亡的相关mRNA表达。而CAPE的作用则相反。CAPE各组细胞表达Bax mRNA水平升高,Sur和Bcl-2 mRNA表达水平与对照组比较明显下降。结论: CAPE使处于G0/G1期的细胞增加S期的减少同时CAPE促进细胞凋亡;ELISA和EMSA试验表明CAPE对细胞因子的影响;同时CAPE

关键词：咖啡酸苯乙酯增殖细胞增殖核抗原血管平滑肌细胞细胞因子凋亡细胞周期 mRNA 动脉损伤再狭窄内膜增生经皮管脉介入术

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p55PIK在结直肠癌细胞增殖中的作用及其转录后调控机制的研究

p55PIK在结直肠癌细胞增殖中的作用及其转录后调控机制的研究

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作者：曹小年华中科技大学

学位级别：博士

目的：本实验室前期研究发现在Rb阳性表达的细胞中,p55PIK能够通过其N末端24个氨基酸(以下简称N24)与Rb结合,促进细胞向S期进程,干预p55PIK功能能够使细胞周期停滞与G1/G0期,而在Rb缺失的细胞中,p55PIK也能够调控细胞周期,但具体机制不... 详细信息

目的：本实验室前期研究发现在Rb阳性表达的细胞中,p55PIK能够通过其N末端24个氨基酸(以下简称N24)与Rb结合,促进细胞向S期进程,干预p55PIK功能能够使细胞周期停滞与G1/G0期,而在Rb缺失的细胞中,p55PIK也能够调控细胞周期,但具体机制不明确。本部分研究旨在明确p55PIK在Rb缺失的细胞中调控DNA合成及细胞周期进程的作用及其Rb非依赖途径的机制。方法：首先,我们利用实验室前期构建的高表达p55PIK的腺病毒(或转染针对p55PIK的特异性siRNA片段),在Rb缺失的细胞(FTC236)中高表达(或者是低表达)p55PIK,通过BrdU掺入的方法检测各组细胞DNA的合成和细胞周期的分布,通过细胞计数的方法检测细胞增殖；然后,我们构建了裸鼠皮下移植瘤模型,检测p55PIK对Rb缺失的HT29(HT29Rb-/-)细胞成瘤能力的影响；进一步,我们通过免疫组织化学方法(Immunohistochemistry,IHC)检测了55例临床结直肠癌患者正常组织和肿瘤组织中p55PIK蛋白水平的表达；然后,我们通过免疫荧光共定位(Immunofluorescence colocalization,IFC)、免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,IP)、pull-down等方法探讨了p55PIK与细胞增殖核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)之间的关系；最后,我们高表达p55PIK或利用N24干预p55PIK功能,通过定量免疫共沉淀(Quantitative co-immunoprecipitation,QIP)的方法检测p55PIK对PCNA与DNA聚合酶δ(DNA polymerase8)之间结合的影响。结果：过表达p55PIK能够明显促进肿瘤细胞DNA的合成及细胞向S期进程,进而促进细胞的增殖,而低表达p55PIK能够明显抑制细胞DNA的合成并使细胞阻滞于S期,抑制细胞的增殖；p55PIK蛋白水平在结直肠癌肿瘤组织中呈高表达状态,高表达p55PIK能够促进裸鼠皮下移植瘤的形成；p55PIK能够通过与PCNA直接结合,促进PCNA与DNA聚合酶δ的结合,从而促进细胞DNA的合成,干预p55PIK的功能能够抑制PCNA与DNA聚合酶δ的结合,从而抑制细胞DNA的合成。结论：p55PIK在结直肠癌肿瘤组织中呈高表达状态。P55PIK能够通过其N末端24个氨基酸特异性与PCNA直接结合,促进PCNA与DNA聚合酶δ的结合,促进细胞DNA的合成,从而促进肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤的发生。目的：前期我们已经证明了p55PIK在结直肠癌肿瘤中呈高表达状态,高表达p55PIK能够通过促进细胞DNA的合成及细胞周期进程促进细胞增殖,并进一步明确了其机制。本部分旨在探讨p55PIK在结直肠癌中高表达的转录后调控机制。方法：在结直肠癌细胞中转染miR-148b的模拟物(mimics)或者是抑制子(inhibitor)通过western blot和real-time PCR方法检测p55PIK的表达,同时通过BrdU/PI掺入法检测其对细胞周期和DNA合成的影响,通过细胞计数方法检测其对细胞增殖的影响；构建miR-148b的高表达和低表达稳定细胞系(LoVo细胞),并以此稳定细胞系构建裸鼠皮下移植瘤模型,体内实验检测miR-148b对结肠癌细胞成瘤能力及p55PIK表达的影响；构建p55PIK的3’端非编码区(3'Untranslated region,3'-UTR)的双荧光素酶报告基因质粒,检测miR-148b的mimics或inhibitor对其活性的影响；突变miR-148b与p55PIK的3’-UTR结合位点,再检测miR-148b对其荧光素酶报告基因活性的影响；最后,通过‘'rescue"实验检测miR-148b对细胞周期和DNA合成的影响是否依赖于p55PIK。结果：高表达miR-148b能够抑制p55PIK蛋白水平的表达,但对其mRNA没有明显影响,抑制结直肠癌细胞DNA的合成,并使细胞停滞于G0/G1期；而低表达miR-148b能促进p55PIK蛋白水平表达,促进细胞DNA合成和细胞周期进程；miR-148b能够直接与p55PIK的3’-UTR结合,发挥对p55PIK的调控作用；体内高表达miR-148b能够明显抑制结直肠癌细胞的成瘤能力而低表达miR-148b能够明显促进结直肠癌细胞的成瘤能力；并能调控体内p55PIK的表达。高表达p55PIK能够逆转miR-148b对结直肠癌细胞DNA合成和细胞周期调控的作用。结论：miR-148b能够通过直接作用于p55PIK的3’-UTR,抑制p55PIK

关键词： p55PIK 细胞增殖核抗原 DNA聚合酶δ DNA合成细胞增殖 p55PIK miR-148b 细胞周期 DNA合成 3’端非编码区 miR-148b p53 启动子活性区染色质免疫共沉淀 p53 p55PIK miR-148b 结直肠癌表达相关性

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非小细胞肺癌组织中磷酸化AKT的表达与细胞增殖检测

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郑州大学学报（医学版） 2007年第3期42卷 444-447页

作者：苗丽君王静程哲吴逸明吴拥军郑州大学第一附属医院呼吸内科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州450052 郑州大学公共卫生学院劳动卫生学教研室郑州450052

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化AKT(p-AKT)和细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。方法应用免疫组化法检测80例NSCLC组织和35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT蛋白和PCNA的表达,分析p-AKT蛋白表达与NSCLC患者临床病理因素的关系。结果非... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化AKT(p-AKT)和细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。方法应用免疫组化法检测80例NSCLC组织和35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT蛋白和PCNA的表达,分析p-AKT蛋白表达与NSCLC患者临床病理因素的关系。结果非肿瘤性肺组织中p-AKT蛋白不表达,在NSCLC组织中的阳性表达率为78.8%(63/80),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);p-AKT蛋白的表达与患者年龄、性别、组织学类型及鳞癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05),仅在高中分化腺癌组织中的阳性表达率(95.0%(19/20))高于低分化腺癌组织中的阳性表达率(50.0%(8/16),P<0.05)。在NSCLC和非肿瘤性肺组织中,PCNA标记指数分别为(52.45±26.14)%和(9.57±2.20)%,2者相比差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中p-AKT蛋白的表达与PCNA呈正相关(r=0.376,P<0.05)。结论在NSCLC中存在AKT的活化,p-AKT的表达与肿瘤的高增殖活性有关。

关键词：肺肿瘤癌,非小细胞磷酸化AKT 细胞增殖核抗原

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调肝导浊方对体外培养主动脉平滑肌细胞增殖影响的实验研究

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上海中医药杂志 2002年第1期36卷 44-45页

作者：汪涛冯莉陆一竹范英昌天津中医学院天津300193

为探讨中药调肝导浊方 (由熟地黄、柴胡、草决明等组成 )治疗动脉粥样硬化的机理 ,运用体外培养技术 ,培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,以高脂血清以及加中药等不同培养基进行分组培养 ,取细胞进行指标检测 ,观察调肝导浊中药对主动脉... 详细信息

为探讨中药调肝导浊方 (由熟地黄、柴胡、草决明等组成 )治疗动脉粥样硬化的机理 ,运用体外培养技术 ,培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,以高脂血清以及加中药等不同培养基进行分组培养 ,取细胞进行指标检测 ,观察调肝导浊中药对主动脉SMC增殖的影响。结果 :调肝导浊方能明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖 ,其细胞增殖核抗原 (PCNA)阳性率低于造模组 (P <0 0 1)。

关键词：调肝导浊方主动脉平滑肌细胞 SMC 细胞增殖核抗原 PCNA 体外培养动脉粥样硬化中医药治疗

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星形细胞肿瘤组织中核因子κB的表达与肿瘤增殖

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第四军医大学学报 2003年第7期24卷 651-654页

作者：陈保东袁先厚江普查陈卫国文志华武汉大学中南医院神经外科湖北武汉430071

目的 :探讨核因子κB(NF κB)在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp65 ,cyclinD1和PCNA在 64例星形细胞肿瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况 .结果 :星形细胞肿瘤中NF κBp65... 详细信息

目的 :探讨核因子κB(NF κB)在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp65 ,cyclinD1和PCNA在 64例星形细胞肿瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况 .结果 :星形细胞肿瘤中NF κBp65蛋白阳性表达率为 5 4 .7% (3 5 / 64) ,cyclinD1阳性率为 4 2 .2 % (2 7/ 64) ,PCNALI(Labellingindex)为 2 .2 % - 80 .5 % ,10例正常脑组织中NF κBp65 ,cyclinD1均无 1例阳性表达 ,PCNA低表达或无表达 .NF κBp65 ,cyclinD1及PCNA的表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有关 .NF κBp65表达与cy clinD1,PCNA的表达呈显著正相关 .结论 :NF κBp65是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白 ,NF κBp65上调cyclinD1,PCNA的表达 ,致使肿瘤细胞过度增殖。

关键词：核因子κB 细胞周期素DI 细胞增殖核抗原星形细胞肿瘤免疫组织化学

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口腔异常增生上皮PCNA及细胞核面积分层计数的临床意义

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实用口腔医学杂志 2004年第5期20卷 531-534页

作者：王文梅陈晓陈菲陈湘华郑际烈南京大学医学院附属口腔医院 210008 南京大学医学院

目的 :观察口腔异常增生上皮不同层次及鳞癌组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)及上皮细胞核面积的变化。探讨二者与异常增生等级的关系及临床意义。方法 :采用免疫组化S P法、形态测量学方法对正常口腔黏膜上皮 (NOR)和实验组口腔黏膜上皮 [... 详细信息

目的 :观察口腔异常增生上皮不同层次及鳞癌组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)及上皮细胞核面积的变化。探讨二者与异常增生等级的关系及临床意义。方法 :采用免疫组化S P法、形态测量学方法对正常口腔黏膜上皮 (NOR)和实验组口腔黏膜上皮 [包括轻度异常增生 (LD)、中度异常增生 (MD)、重度异常增生(SD)及高分化鳞癌 (简称鳞癌SCC) ]的PCNA指数 (PI)及细胞核面积进行检测并分层计数。结果 :实验组上皮基底层均较高表达PCNA ,与NOR比较差异显著 (P <0 .0 1) ,而实验组组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;随着病变程度的加重 ,棘层PI逐渐增加 ,除MD与SD组 ,SD与SCC组外 ,其余各组组间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;表层 (颗粒层和角质层 )SD组的PI增加 ,与MD组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;全层PI在MD、SD及SCC组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。上皮细胞的核面积随着病变程度加重有逐渐增大的趋势。基底层核面积除SD与SCC组外 ,其余各组间差别显著 (P <0 .0 5 ) ;棘层核面积病变组与正常组间 ,LD与SD、SCC组间差异显著 (P <0 .0 5 )。相关分析显示 :核面积与PI相关显著 (P <0 .0 1) ;PI及核面积与异常增生等级均呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :PI与核面积从不同角度反映了细胞的增殖水平 ,基底层以上PCNA指数及基底层?

关键词：细胞增殖核抗原细胞核并常增生癌鳞状细胞上皮

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人骨肉瘤中PTEN、EGFR的表达及其与细胞增殖的关系

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现代预防医学 2007年第23期34卷 4510-4512+4514页

作者：高坤朱智镐英杰孙保国裴福兴四川大学华西医院骨科郑州市中心医院骨科郑州大学第一附属医院骨科

[目的]探讨PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达的生物学意义及其相互关系,为阐明骨肉瘤的发病分子机制提供一定依据。[方法]选取60例人骨肉瘤标本(所有标本均根据细胞和组织分化程度,将骨肉瘤分为3级:1级14例,Ⅱ级28例,Ⅲ级18例),以20例... 详细信息

[目的]探讨PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达的生物学意义及其相互关系,为阐明骨肉瘤的发病分子机制提供一定依据。[方法]选取60例人骨肉瘤标本(所有标本均根据细胞和组织分化程度,将骨肉瘤分为3级:1级14例,Ⅱ级28例,Ⅲ级18例),以20例骨软骨瘤为对照,采用免疫组化S-P法,检测PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达。[结果]PCNA在骨肉瘤与骨软骨瘤间,骨肉瘤各级间表达差异有统计学意义(P﹤0.05);EGFR在骨肉瘤与骨软骨瘤间,骨肉瘤各级间,PCNA弱阳性组、强阳性组间表达差异有统计学意义(P﹤0.05);PTEN染色强弱在骨软骨瘤与骨肉瘤间差异有统计学意义(P﹤0.05);PTEN在骨肉瘤各级间,PCNA弱阳性组、强阳性组间表达差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]PCNA可作为骨肉瘤定性、分级的指标;EGFR在骨肉瘤的发生及恶性增殖中起到一定的作用,可作为骨肉瘤定性、分级指标;PTEN在骨肉瘤的发生中起到重要的作用,但其不可作为骨肉瘤的分级、恶性增殖指标。

关键词：骨肉瘤与细胞骨架蛋白tensin同源的在肿瘤的10号染色体有缺失的磷脂酶表皮生长因子受体细胞增殖核抗原免疫组织化学

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硫化氢对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

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实用儿科临床杂志 2004年第3期19卷 188-190页

作者：闫辉杜军保唐朝枢北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学第一医院心血管病研究所北京100034

目的　探讨气体分子硫化氢 (H2 S)对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法　 4周龄雄性自发性高血压 (SHR)鼠及韦斯达克陀鼠 (WKY)各自随机分为对照组、+硫氢化钠(NaHS)组、+PPG组 ,5周后应用免疫组... 详细信息

目的　探讨气体分子硫化氢 (H2 S)对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法　 4周龄雄性自发性高血压 (SHR)鼠及韦斯达克陀鼠 (WKY)各自随机分为对照组、+硫氢化钠(NaHS)组、+PPG组 ,5周后应用免疫组织化学方法检测细胞增殖核抗原 (PCNA)、NF κB、Bcl 2、Fas、caspase 3的表达水平 ,应用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡情况。结果　SHR对照组大鼠较WKY对照组大鼠增殖指数 (PI)及凋亡指数 (AI)均增高 ;SHR +NaHS组大鼠较SHR对照组大鼠PI降低、AI增高 ;SHR +PPG组大鼠AI降低。WKY +PPG组大鼠较WKY对照组大鼠PI增高。SHR对照组大鼠主动脉Bcl 2及NF κB表达均较WKY对照组降低 ,caspase 3表达升高。SHR +NaHS组大鼠主动脉Bcl 2及NF κB水平低于SHR对照组 ,而SHR+PPG组大鼠主动脉Bcl 2及NF κB水平高于SHR对照组。SHR +NaHS组大鼠主动脉caspase 3水平较SHR对照组高 ,而SHR +PPG组大鼠主动脉caspase 3水平低于SHR对照组。WKY +NaHS组及WKY +PPG组大鼠主动脉平滑肌细胞的各项凋亡相关因子表达与WKY对照组相似。H2 S供体或PPG干预组Fas水平与相应对照组相比无明显改变。结论　H2 S可抑制平滑肌细胞增殖 ,并可能通过下调凋亡抑制因子Bcl 2及NF κB水平 ,最终激活效应因?

关键词：硫化氢自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞细胞增殖细胞凋亡细胞增殖核抗原 caspase-3

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成年心肌梗死小鼠心肌细胞去分化现象观察

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山东医药 2016年第18期56卷 34-36页

作者：沈文艳陈瑶李军上海交通大学医学院附属仁济医院上海200217 上海交通大学Med-X临床干细胞研究中心

目的观察成年心肌梗死小鼠心肌细胞是否存在去分化现象。方法 20只成年小鼠随机分为观察组和对照组各10只,观察组制备心肌梗死模型,对照组仅行假手术处理。采用RT-PCR法检测两组心肌组织α-横纹肌肌动蛋白(α-SA)、横纹肌蛋白(α-actin... 详细信息

目的观察成年心肌梗死小鼠心肌细胞是否存在去分化现象。方法 20只成年小鼠随机分为观察组和对照组各10只,观察组制备心肌梗死模型,对照组仅行假手术处理。采用RT-PCR法检测两组心肌组织α-横纹肌肌动蛋白(α-SA)、横纹肌蛋白(α-actinin)、转录因子nkx2.5、肌细胞增强因子2(mef2)、细胞增殖核抗原(Ki67)、干细胞标记物血管内皮生长因子受体(flk-1)mRNA,采用免疫荧光染色法检测两组心肌组织磷酸化组蛋白(PH3)、连接蛋白43(cx43)。结果观察组心肌组织α-SA、α-actinin、nkx2.5、mef2 mRNA表达量均低于对照组,Ki67、flk-1、mRNA表达量及PH3、cx43均高于对照组,P均<0.05,结论成年心肌梗死小鼠心肌细胞存在去分化现象。

关键词：心肌梗死心肌细胞细胞去分化 α-横纹肌肌动蛋白横纹肌蛋白转录因子细胞增殖核抗原磷酸化组蛋白

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