检索结果-内蒙古大学图书馆

中华小儿外科杂志 2025年第3期46卷 269-273页

作者：郝永兴金祝贵州省儿童医院遵义医科大学附属医院小儿外科遵义563000

胆道闭锁(biliary atresia,BA)是一种以炎症性及纤维性闭塞为特征的围产期发病的严重胆管疾病,目前胆道闭锁的发病机制尚不完全清楚,近年来,越来越多的证据表明胆道闭锁的发病与免疫失调导致的细胞损伤有关。本文将对胆道闭锁发病机制... 详细信息

胆道闭锁(biliary atresia,BA)是一种以炎症性及纤维性闭塞为特征的围产期发病的严重胆管疾病,目前胆道闭锁的发病机制尚不完全清楚,近年来,越来越多的证据表明胆道闭锁的发病与免疫失调导致的细胞损伤有关。本文将对胆道闭锁发病机制中免疫调控与胆管细胞损伤进行综述。

关键词：胆道闭锁细胞损伤免疫调控

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灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤

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中国动脉硬化杂志 2025年第3期33卷 227-234页

作者：赵芮琪鲍柳池单诗淇金越大连医科大学药学院辽宁省大连市116044

[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]... 详细信息

[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱导的HAEC损伤。

关键词：灯盏花乙素 PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路人主动脉内皮细胞细胞损伤 2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐

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河北中医 2025年第1期47卷 85-89,95页

作者：孙秀梅蔡欣张辉王海宁巨爱宁滨州医学院烟台附属医院医学检验科山东烟台264100 滨州医学院烟台附属医院产科山东烟台264100

目的探讨毛兰素对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响及对RhoA/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶信号通路的调节作用。方法通过体外培养人胎盘绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo,建立高糖诱导的HTR-8/SVneo细胞损伤模型;MTT法筛选实验用毛兰素浓度;将HTR... 详细信息

目的探讨毛兰素对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响及对RhoA/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶信号通路的调节作用。方法通过体外培养人胎盘绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo,建立高糖诱导的HTR-8/SVneo细胞损伤模型;MTT法筛选实验用毛兰素浓度;将HTR-8/SVneo细胞分为正常组、高糖组、毛兰素组、毛兰素+Y27632组;CCK8实验检测各组HTR-8/SVneo细胞活力;Transwell检测各组HTR-8/SVneo细胞侵袭;划痕实验检测各组HTR-8/SVneo细胞迁移;试剂盒检测各组HTR-8/SVneo细胞氧化应激指标[乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]变化;Western blot检测各组HTR-8/SVneo细胞中RhoA、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、Ki67蛋白表达。结果确定本文用毛兰素浓度为50 nmol/L;与正常组相比,高糖组HTR-8/SVneo细胞OD450值、侵袭数量、划痕愈合率、SOD活性、RhoA、ROCK1、MMP2、Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),MDA水平、LDH活性显著升高(P<0.05);与高糖组相比,毛兰素组HTR-8/SVneo细胞OD 450值、侵袭数量、划痕愈合率、SOD活性、RhoA、ROCK1、MMP2、Ki67蛋白水平显著升高(P<0.05),MDA水平、LDH活性显著降低(P<0.05);与毛兰素组相比,毛兰素+Y27632组HTR-8/SVneo细胞OD 450值、侵袭数量、划痕愈合率、SOD活性、RhoA、ROCK1、MMP2、Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),MDA水平、LDH活性显著升高(P<0.05)。结论毛兰素可能通过激活RhoA/ROCK信号通路减轻高糖诱导的滋养层细胞损伤,恢复损伤滋养层细胞活力、侵袭和迁移。

关键词：毛兰素 RhoA/ROCK 高糖滋养层细胞细胞损伤

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硒对动物机体细胞损伤的保护作用研究进展

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养殖与饲料 2025年第5期24卷 10-14页

作者：王圣学范颖王振敏屈蓓蓓禹小芳蒋竹英永州市农业农村局湖南永州425000

[目的]研究硒对动物机体细胞损伤的保护作用机制,为硒在动物生产中应用提供参考依据。[方法]综述硒的多种生理功能,探讨在细胞受损伤的情况下硒对家禽缓解氧化应激、提高机体免疫、拮抗毒性元素等的影响。[结果]硒具有抗氧化应激、提高... 详细信息

[目的]研究硒对动物机体细胞损伤的保护作用机制,为硒在动物生产中应用提供参考依据。[方法]综述硒的多种生理功能,探讨在细胞受损伤的情况下硒对家禽缓解氧化应激、提高机体免疫、拮抗毒性元素等的影响。[结果]硒具有抗氧化应激、提高机体免疫、拮抗毒性元素等作用,可以作为良好的抗生素替代品来提升家禽的生产性能、免疫性能和抗氧化性能,改善家禽的肠道健康。[结论]硒可以作为动物生产中有效解毒剂、保护剂。目前针对硒调节动物机体细胞损伤的研究在家畜上的研究相对较少,对于信号通路之间协同、关联调控作用机制少有报道,还有待进一步研究。

关键词：硒细胞损伤保护作用微量营养元素营养性饲料添加剂

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桑黄子实体多糖的提取及其对D-半乳糖诱导的3T3细胞损伤的保护作用

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食品科学 2020年第19期41卷 204-211页

作者：胡晓彤叶玉洁石光赵南晰谷明柳闫宇宁周嘉宁安丽萍北华大学药学院吉林吉林132013

为优化桑黄子实体多糖提取工艺,探讨其体外抗氧化活性及其对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的小鼠胚胎成纤维3T3细胞损伤的保护作用,本实验采用水提醇沉法,通过单因素-正交试验优化提取工艺,并经琼脂糖凝胶层析柱纯化,通过噻唑蓝法及... 详细信息

为优化桑黄子实体多糖提取工艺,探讨其体外抗氧化活性及其对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的小鼠胚胎成纤维3T3细胞损伤的保护作用,本实验采用水提醇沉法,通过单因素-正交试验优化提取工艺,并经琼脂糖凝胶层析柱纯化,通过噻唑蓝法及β-半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactose,SA-β-gal)染色法观察桑黄子实体多糖对D-gal诱导的3T3细胞损伤模型的作用,测定桑黄子实体多糖对细胞上清液中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力的影响。逆转录聚合酶链式反应法检测桑黄多糖对衰老细胞中转录因子E2相关因子2(transcription factor E2-related factor 2,Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxidant response elements,ARE)信号通路中相关基因mRNA表达水平。结果表明:提取温度80℃、提取时间3 h、料液比1∶40(m/V)、提取次数4次,平均多糖提取率为6.64%;纯化处理后多糖质量分数为76.28%;桑黄子实体多糖对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基清除率为77.14%,对超氧阴离子自由基清除率为31.22%,对羟自由基清除率为56.86%,具有抗氧化活性;噻唑蓝法结果显示,与模型组相比,桑黄子实体多糖质量浓度达到100μg/mL时细胞存活率极显著增加(P<0.01);SA-β-gal染色法结果显示桑黄子实体多糖可显著提高模型组细胞存活率(P<0.05),对D-gal诱导的3T3细胞细损伤具有保护作用;与模型组相比,桑黄子实体多糖组显著降低3T3细胞外液中ROS水平(P<0.05)、极显著降低MDA浓度(P<0.01)、显著提高CAT活力(P<0.05);与模型组相比,桑黄子实体多糖组中Nrf2通路及其3个下游基因(GCLC、NQO_1和GCLM)的mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:桑黄子实体多糖提取方法稳定可靠,获得的桑黄子实体多糖具有一定的抗氧化活性,能提高细胞的增殖活性,对D-gal诱导的3T3细胞细损伤具有保护作用,桑黄子实体多糖的抗氧化机制可能由Nrf2通路介导,提高GCLC、NQO_1、GCLM的mRNA表达而实现。

关键词：桑黄子实体多糖抗氧化细胞损伤

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酸沉降对马尾松菌根内Al积累和细胞损伤的影响

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中国环境科学 2004年第4期24卷 424-428页

作者：谈建康孔繁翔南京大学环境学院江苏南京210093 中国科学院南京地理与湖泊研究所

研究了酸沉降下马尾松(Pinus massoniana Lamb)彩色豆马勃(Pisolithus tinctorius)菌根共生体内Al的积累分布和根系细胞损伤状况,探讨了Al在马尾松根系和菌根的毒害位点及马尾松菌根的抗Al机制.结果表明,低pH值促进了Al在马尾松根尖皮... 详细信息

研究了酸沉降下马尾松(Pinus massoniana Lamb)彩色豆马勃(Pisolithus tinctorius)菌根共生体内Al的积累分布和根系细胞损伤状况,探讨了Al在马尾松根系和菌根的毒害位点及马尾松菌根的抗Al机制.结果表明,低pH值促进了Al在马尾松根尖皮层细胞壁和胞间大量积累;根系伸长区内Al含量明显低于根尖对照;茎、叶中Al含量较少;菌根能积累大量Al于菌丝内.酸和Al处理后根系超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高,丙二醛(MDA)增加.同时,根尖皮层细胞膨大变形,膜系统严重受损,细胞核膨大,核质凝集,线粒体膜明显受损;液泡增多并膨大,在150祄ol/L Al3+和pH值2.0处理时细胞明显衰老并出现空泡化;而菌根的形成能明显减轻酸和Al对细胞的损伤.

关键词：马尾松彩色豆马勃酸沉降 Al 细胞损伤超微结构

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左旋盐酸去甲基苯环壬酯对MPTP诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第12期32卷 907-913页

作者：周琥杨培石京山王丽韫遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所北京100850

目的探究M4受体选择性拮抗剂左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用。方法预先给予不同浓度R-DM8021(1×10^(-9),1×10^(-8),1×... 详细信息

目的探究M4受体选择性拮抗剂左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用。方法预先给予不同浓度R-DM8021(1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6)mol·L^(-1))孵育SH-SY5Y细胞1 h后,加入MPTP1 mmol·L^(-1)共孵育24 h,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量,TUNEL法观察细胞凋亡形态,Western蛋白印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和胱天蛋白酶3前体蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,与细胞对照组相比,MPTP 1 mmol·L^(-1)作用SH-SY5Y细胞24 h,细胞存活率显著降低至(44.5±2.7)%(P<0.01);与MPTP组相比,预先给予R-DM8021(1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6)mol·L^(-1))均可逆转MPTP对SH-SY5Y细胞的损伤作用,细胞存活率分别提高至(80.5±4.7)%,(71.5±8.1)%,(74.4±6.5)%和(61.3±3.2)%(P<0.01)。流式细胞检测结果显示,与细胞对照组相比,MPTP 1 mmol·L^(-1)作用SH-SY5Y细胞24 h,细胞内ROS含量显著升高至129±22(P<0.01);与MPTP组相比,预先给予R-DM8021(1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6)mol·L^(-1))显著降低MPTP诱导的胞内ROS释放,细胞内ROS含量降低至84±12,86±15,86±6和88±8(P<0.05)。TUNEL检测显示,与细胞对照组相比,MPTP 1 mmol·L^(-1)作用SH-SY5Y细胞24 h,贴壁细胞染色质皱缩,核膜裂解,并产生大量凋亡小体;与MPTP组相比,预先给予R-DM8021 1 nmol·L^(-1)可显著改善MPTP诱导的细胞凋亡,凋亡小体显著减少。Western蛋白印迹结果显示,与MPTP组相比,R-DM8021 1 nmol·L^(-1)可显著抑制MPTP诱导SH-SY5Y细胞凋亡,降低Bax和胱天蛋白酶3前体蛋白的表达(P<0.01)。结论 R-DM8021能有效对抗MPTP诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制与提高细胞存活率,降低胞内ROS含量,抑制细胞凋亡有关。

关键词：左旋盐酸去甲基苯环壬酯 SH-SY5Y细胞细胞损伤神经保护

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硫辛酸和白藜芦醇在对乙酰氨基酚致HepG2细胞损伤中的抗氧化作用

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食品科学 2020年第23期41卷 153-158页

作者：赵丽云刘爱莲刘美玉任晓锋河北工程大学生命科学与食品工程学院河北邯郸056038 江苏大学食品与生物工程学院江苏镇江212013

硫辛酸(lipoic acid,LA)和白藜芦醇(resveratrol,RES)是两种重要的天然抗氧化活性因子,具有很好的抗氧化能力;对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是一种常见的解热镇痛药物,其过量可能导致氧化应激和肝脏损伤。本实验以体外细胞模型研究L... 详细信息

硫辛酸(lipoic acid,LA)和白藜芦醇(resveratrol,RES)是两种重要的天然抗氧化活性因子,具有很好的抗氧化能力;对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是一种常见的解热镇痛药物,其过量可能导致氧化应激和肝脏损伤。本实验以体外细胞模型研究LA和RES对APAP引起的肝细胞损伤的抗氧化作用,并初步探讨其抗氧化机制,为APAP所致肝损伤的防治提供技术依据。首先通过APAP诱导建立HepG2细胞肝损伤模型;并采用CCK-8法检测不同浓度LA和RES对APAP诱导的HepG2细胞损伤的影响;运用细胞抗氧化活性法(cellular antioxidant activity,CAA)比较LA和RES的抗氧化活性;运用流式细胞术对细胞凋亡情况进行检测;酶标法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)质量浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)和Western blot技术检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。CCK-8结果显示LA和RES均可提高APAP所致的氧化损伤的细胞活力,且LA比RES效果更明显;CAA结果显示LA抑制二氯荧光(dichlorofluorescein,DCF)生成的能力比RES强;流式结果表明LA和RES均可抑制氧化应激引起的细胞凋亡,且LA组比RES组抑制效果更明显;酶标法检测结果和qPCR以及Western Blot结果均表明LA和RES是通过降低MDA含量,提高GSH和SOD活力,上调Bcl-2表达量,下调Bax和caspase-3表达量来抑制APAP引起的细胞凋亡,且LA比RES抑制效果更明显。综上,对于APAP引起的肝损伤,LA比RES起到的保护作用更明显;其对APAP引起的肝损伤保护作用机制与减轻氧化应激反应和抑制细胞凋亡有关。

关键词：硫辛酸白藜芦醇对乙酰氨基酚 HepG2细胞细胞损伤

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兰州鲇精液超低温冷冻保存技术研究及细胞损伤检测

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水生生物学报 2021年第3期45卷 547-556页

作者：邢露梅肖伟李兰兰张利平赛清云俞兆曦吴旭东连总强甘肃农业大学动物科学技术学院兰州730070 宁夏回族自治区水产研究所(有限公司) 银川750001 宁夏渔业工程技术研究中心银川750001 宁夏渔业科技院士工作站银川750001

为保护兰州鲇(Silurus lanzhouensis Chen)种质资源,促进新品种选育,文章开展了兰州鲇精液超低温冻存抗冻剂筛选及程序保存技术研究,并通过精子解冻激活率、核DNA检测、扫描电镜和透射电镜检测技术对冻存效果和冻存损伤情况进行了评测... 详细信息

为保护兰州鲇(Silurus lanzhouensis Chen)种质资源,促进新品种选育,文章开展了兰州鲇精液超低温冻存抗冻剂筛选及程序保存技术研究,并通过精子解冻激活率、核DNA检测、扫描电镜和透射电镜检测技术对冻存效果和冻存损伤情况进行了评测。结果表明:兰州鲇精液以10%DMSO为抗冻剂, 4℃平衡20min,–80℃平衡30min后立即置于液氮超低温保存,并于40℃水浴解冻时精子冻存效果较佳,冻精激活率达(75.56±3.91)%。SCGE检测DNA损伤结果显示超低温冻存10d、20d及30d兰州鲇精液的彗星率和损伤系数无显著差异。扫描电镜检测显示兰州鲇精子明显分头部,中段及尾部3部分,属于单鞭毛型,无顶体,无侧鳍,中心粒相互垂直呈"T"形,鞭毛为典型的"9+2"微管结构。冻存结构损伤主要表现为膜损伤,细胞质膜与染色质膜发生破损、折皱、囊泡化或整体脱落,细胞核膜与质膜空隙加大,核发生变形,核质疏散,线粒体结构弥散,线粒体内容物外流,中心粒复合体易位,鞭毛外膜变形脱离,中段位置断裂,微管结构基本完好。研究筛选的超低温冷冻保存技术可长期有效保存兰州鲇精液,为兰州鲇种质资源保护及今后精液超低温冷冻保存技术改良提供理论依据和技术基础。

关键词：兰州鲇精液超低温冷冻细胞损伤超微结构

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葛根抑制高糖诱导巨噬细胞损伤与调控内质网应激信号通路的关系探讨

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中国实验方剂学杂志 2022年第24期28卷 58-64页

作者：容子玲刘玉晖朱洪杨李玉婷刘荣华江西中医药大学药学院南昌300004

目的:观察葛根含药血清对高糖诱导的重度内质网应激(ERS)模型中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内质网应激信号通路蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)的作用,观... 详细信息

目的:观察葛根含药血清对高糖诱导的重度内质网应激(ERS)模型中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内质网应激信号通路蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)的作用,观察葛根对高糖诱导巨噬细胞炎症损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用血清药理学方法,制备空白血清和葛根含药血清,体外培养RAW264.7巨噬细胞,采过62.5 mmol·L^(-1)葡萄糖诱导巨噬细胞建立体外重度ERS模型,使用不同体积分数的葛根含药血清及内质网应激抑制剂(4-PBA)干预细胞。通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同葡萄糖浓度(22.5、23.5、25.0、27.5、32.5、47.5、72.5、122.5 mmol·L^(-1))及不同体积分数葛根含药血清(0%、2.5%、5%、7.5%、10%、15%、20%)对RAW264.7巨噬细胞存活率的影响;在CCK-8法检测葡萄糖浓度对巨噬细胞存活率影响结果基础上采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同葡萄糖浓度浓度(22.5、32.5、42.5、52.5、62.5、72.5 mmol·L^(-1))及不同时间段下(6、12、24、36、48 h)ERS的标志性蛋白GRP78的表达量,筛选出建立重度ERS模型最适造模浓度和时间,基于上述实验结果将细胞分为分别将细胞分为空白组、62.5 mmol·L^(-1)葡萄糖模型组、2 mmol·L^(-1)4-PBA组、高、中、低(15%、10%、5%)葛根含药血清组开展后续实验,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测重度ERS模型中RAW264.7巨噬细胞上清液中TNF-α的表达,Western blot检测重度ERS模型中相关通路蛋白表达情况。结果:CCK-8法检测发现,在葡萄糖浓度为27.5 mmol·L^(-1)刺激下巨噬细胞存活率达到最高(P<0.01)、而在葡萄糖浓度22.5~27.5 mmol·L^(-1)刺激下,巨噬细胞存活率随浓度增加而呈上升趋势,葡萄糖浓度在25.0 mmol·L^(-1)时差异有统计学意义(P<0.01),在葡萄糖浓度37.5~122.5 mmol·L^(-1)刺激下,则出现了下降趋势,葛根含药血清在1%~15%皆差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),Western blot法检测不同葡萄糖浓度和不同时间段下的GRP78蛋白表达量发现,在24 h时,GRP78蛋白表达显著性最强(P<0.01),葡萄糖浓度为62.5 mmol·L^(-1)时,GRP78蛋白表达量最强(P<0.01);由此可知葡萄糖浓度为62.5 mmol·L^(-1)可作为诱导重度ERS模型的最适浓度。与空白组相比较,模型组中TNF-α、GRP78、ATF4蛋白表达水平,磷酸化(p)-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α明显升高(P<0.05,P<0.01),而与模型组比较,各给药组的TNF-α、GRP78、ATF4蛋白表达水平,p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:在体外实验结果表明,葛根在一定程度上可缓解高糖诱导巨噬细胞所出现的炎症损伤及通过抑制ERS信号通路中GRP78、ATF4、PERK、eIF2α的表达,以此来恢复细胞稳态。

关键词： RAW264.7巨噬细胞细胞损伤葛根高糖内质网应激

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