检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2010年第15期32卷 1621-1624页

作者：李春莉刘钉宾袁颖彭智陶崑史梦黄宗干冯文莉重庆医科大学医学检验系临床血液学教研室临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院普外科重庆400016

目的探讨Apg-2对H2O2诱导的Bcr/Abl阳性BaF3-P210细胞损伤的影响。方法以H2O2诱导的pMIGR1空载体感染细胞BaF3-MIGR1和稳定表达Bcr/Abl的BaF3-P210细胞为损伤模型,Western blot和RT-PCR检测H2O2损伤后2组细胞Apg-2表达;建立过表达Apg-2的BaF3-MIGR1细胞(BaF3-MIGR1-Apg2)和BaF3-P210细胞(BaF3-P210-Apg2)H2O2诱导的损伤模型,Western blot检测磷酸化组蛋白(γ-H2AX)的表达,免疫荧光法检测γ-H2AX焦点数。结果 H2O2作用后的BaF3-MIGR1和BaF3-P210细胞的Apg-2蛋白和mRNA水平表达均升高(P<0.05)。H2O2作用BaF3-MIGR1和BaF3-MIGR1-Apg2细胞后其γ-H2AX蛋白表达升高,γ-H2AX焦点数亦增加;BaF3-P210和BaF3-P210-Apg2细胞H2O2损伤后γ-H2AX蛋白表达和焦点数均无明显变化。结论 Apg-2可减少H2O2诱导的BaF3-P210细胞γ-H2AX表达,从而可能降低其细胞损伤。

关键词： Apg-2 H2O2慢性粒细胞白血病 Bcr/Ab1 细胞损伤

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基于TNF-α/P38MAPK/P53通路研究养阴润目丸对TNF-α诱导的兔泪腺细胞损伤保护作用

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中华中医药杂志 2022年第1期37卷 497-500页

作者：李点周珍姚蕾刘树纳湖南中医药大学第一附属医院中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南省中医药防治眼耳鼻咽喉疾病与视功能保护工程技术研究中心长沙410007 湖南中医药大学长沙410208

目的:通过TNF-α诱导兔泪腺损伤建立干眼细胞模型,观察养阴润目丸对干眼兔泪腺细胞存活、凋亡和炎症因子分泌的影响,以及调控TNF-α/P38MAPK/P53通路的作用,探讨养阴润目丸对干眼兔泪腺细胞的保护作用及其机制。方法:原代分离培养泪腺细... 详细信息

目的:通过TNF-α诱导兔泪腺损伤建立干眼细胞模型,观察养阴润目丸对干眼兔泪腺细胞存活、凋亡和炎症因子分泌的影响,以及调控TNF-α/P38MAPK/P53通路的作用,探讨养阴润目丸对干眼兔泪腺细胞的保护作用及其机制。方法:原代分离培养泪腺细胞,并分为Con组、TNF-α组、Positive组和YYRM组。制备杞菊地黄丸、养阴润目丸的含药血清和无含药血清,给予相应干预后,采用MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测炎症因子(IL-1β、IL-6)的分泌水平,Western Blot法检测细胞中TNF-α、P38MAPK、P53蛋白的表达情况。结果:与Con组比较,TNF-α组泪腺细胞存活率显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-6分泌显著增多(P<0.05);与TNF-α组比较,Positive组和YYRM组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-6分泌显著减少(P<0.05)。TNF-α诱导后激活了TNF-α/P38MAPK/P53通路的关键蛋白表达,而养阴润目丸能抑制该系列的关键蛋白表达,且与杞菊地黄丸效果相近。结论:干眼的发病可能与激活TNF-α/P38MAPK/P53通路有关,养阴润目丸可下调TNF-α、P38MAPK和P53蛋白表达,从而减少炎症因子分泌,抑制其凋亡率,改善其存活率,提示养阴润目丸可能通过抑制TNF-α激活的TNF-α/P38MAPK/P53信号通路治疗干眼。

关键词：干眼养阴润目丸肿瘤坏死因子-α TNF-α/P38MAPK/P53通路机制细胞损伤炎症因子细胞模型

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川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2020年第5期36卷 525-527页

作者：曹丽静卢文胜故城县医院眼科河北省眼科医院青光眼科

目的研究川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将30只眼压正常的SD大鼠右眼以烧灼巩膜上静脉法构建高眼压模型,并随机分为模型组与实验组;另选15只眼压正常SD大鼠为对照组。建模1周后实验组大鼠腹腔注射川芎嗪... 详细信息

目的研究川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将30只眼压正常的SD大鼠右眼以烧灼巩膜上静脉法构建高眼压模型,并随机分为模型组与实验组;另选15只眼压正常SD大鼠为对照组。建模1周后实验组大鼠腹腔注射川芎嗪40 mg·kg;,模型组与对照组大鼠则腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续干预2周。以笔式眼压计检测大鼠眼压,以黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）含量,以硫代巴比妥比色法检测丙二醛（MDA）含量,以原位末端标记法（TUNEL）检测视网膜组织视网膜神经节细胞凋亡情况。结果干预3周后,对照组、模型组与实验组大鼠眼压分别为（13.61±1.94）,（34.97±2.39）,（20.02±2.01） mmHg,视网膜组织SOD含量分别为（102.46±9.12）,（77.98±8.71）,（89.44±7.96） kU·L;,MDA含量分别为（2.87±0.89）,（8.16±1.21）,（4.03±1.08）μmol·L;,视网膜神经节细胞凋亡率分别为（13.12±2.13）%,（52.14±3.67）%,（35.08±3.39）%,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论川芎嗪可有效降低高眼压大鼠模型眼压、抑制视网膜组织氧化应激反应及视网膜神经节细胞凋亡。

关键词：高眼压川芎嗪氧化应激视网膜神经节细胞细胞损伤

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低能重离子注入麦胚引起深层细胞损伤的一种可能机制

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核技术 1995年第2期18卷 90-93页

作者：卫增泉韩光武马受武李文建颉红梅杨汉民高清祥汪丽虹王崇英中国科学院近代物理研究所兰州大学

讨论了低能重离子注入麦胚造成深层细胞损伤主要是注入离子与小麦组成各元素发生相互作用后的次级过程中产生了特征Ｘ射线。以能量较高（３．５８９ｋｅＶ）、强度相对贡献较大的钾元素为例，当强度减弱至原来的２－１０时，其穿越麦胚... 详细信息

讨论了低能重离子注入麦胚造成深层细胞损伤主要是注入离子与小麦组成各元素发生相互作用后的次级过程中产生了特征Ｘ射线。以能量较高（３．５８９ｋｅＶ）、强度相对贡献较大的钾元素为例，当强度减弱至原来的２－１０时，其穿越麦胚深度可达３７０μｍ，可谓是“长射程”。小麦种子在深层能受到低能离子注入的影响，可能正是由于这种次级过程的“长射程效应”。

关键词：小麦离子注入细胞损伤物理机制

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人参组甙对紫外辐射致皮肤角质形成细胞损伤的保护作用

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中华放射医学与防护杂志 2002年第6期22卷 420-421页

作者：金光辉刘树铮刘扬李效昆马兴元吉林大学卫生部放射生物学重点实验室长春130021 暨南大学生物工程研究所吉林大学基础医学院有机化学教研室长春130021

本实验旨在观察UVB对Colo16细胞的损伤及人参组甙及其单体对损伤的保护作用，研究紫外辐射生物效应，并为开发紫外线天然防护药物提供理论依据。

关键词：人参组甙紫外辐射皮肤角质形成细胞损伤保护作用

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过表达Apg-2对H_2O_2诱导的BaF3-BCR/ABL细胞损伤的保护作用

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临床检验杂志 2010年第5期28卷 363-365页

作者：李春莉刘钉宾袁颖彭智陶崑史梦曹唯希冯文莉重庆医科大学医学检验系临床血液教研室临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院普外科重庆400016

目的观察过表达Apg-2对H2O2所致BaF3-BCR/ABL细胞损伤的保护作用。方法以H2O2作用于逆转录病毒空载体MIGR1感染细胞株BaF3-MIGR1和稳定表达BCR/ABL的BaF3-BCR/ABL细胞为氧化应激损伤模型,RT-PCR检测H2O2作用前后Apg-2基因表达水平;用紫... 详细信息

目的观察过表达Apg-2对H2O2所致BaF3-BCR/ABL细胞损伤的保护作用。方法以H2O2作用于逆转录病毒空载体MIGR1感染细胞株BaF3-MIGR1和稳定表达BCR/ABL的BaF3-BCR/ABL细胞为氧化应激损伤模型,RT-PCR检测H2O2作用前后Apg-2基因表达水平;用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,观察细胞的损伤程度;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性;Am-blue法检测细胞存活率。结果过表达Apg-2能明显改善H2O2导致的BaF3-BCR/ABL细胞损伤,与BaF3-MIGR1细胞处理组相比,过表达Apg-2可使BaF3-BCR/ABL细胞存活率升高,LDH释放率明显降低,降低MDA含量,提高SOD活性。结论过表达Apg-2对H2O2诱导的BaF3-BCR/ABL细胞损伤具有明显的保护作用。

关键词： Apg-2 过氧化氢细胞损伤 BCR/ABL

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食品污染物苯并[a]芘致细胞损伤作用的研究

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食品科学 2007年第7期28卷 490-492页

作者：宫智勇王耀峰刘良忠武汉工业学院食品科技学院湖北武汉430023

目的:对食品污染物苯并[a]芘所致细胞损伤作用进行研究。方法:用不同浓度的苯并[a]芘(1、5、10、50、100μmol/L)对肺腺癌细胞A549染毒24h,MTT法测定细胞存活率、单细胞琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA损伤,用溶剂二甲基亚砜处理细胞组作为... 详细信息

目的:对食品污染物苯并[a]芘所致细胞损伤作用进行研究。方法:用不同浓度的苯并[a]芘(1、5、10、50、100μmol/L)对肺腺癌细胞A549染毒24h,MTT法测定细胞存活率、单细胞琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA损伤,用溶剂二甲基亚砜处理细胞组作为未染毒细胞组。结果:苯并[a]芘染毒作用时,随染毒浓度的增加,A549细胞存活率呈下降趋势;A549细胞的DNA损伤程度也随染毒浓度增加而增加,与未染毒A549细胞相比,染毒A549细胞的Olive尾矩值均有明显增加(p<0.05)。结论:食品污染物苯并[a]芘致A549细胞明显的损伤作用。

关键词：食品污染物苯并[a]芘细胞损伤

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阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

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中国临床药理学杂志 2019年第20期35卷 2584-2588页

作者：张男男徐士欣张军平曹澜澜崔亚男刘亚鹭天津中医药大学研究生院天津中医药大学第一附属医院中心实验室

目的研究阿魏酸（FA）通过调控缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对氧糖剥夺（OGD）诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞损伤的保护作用。方法（1）将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方... 详细信息

目的研究阿魏酸（FA）通过调控缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对氧糖剥夺（OGD）诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞损伤的保护作用。方法（1）将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法（94%N2+5%CO;+1%O;）建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L;)的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L;)。（2）构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3（隶属于Bcl-2蛋白超家族）蛋白水平表达变化。结果（1）正常组、模型组和6个浓度（由低至高）实验组的细胞存活率分别为（100. 00±4. 67）%,（63. 30±8. 35）%,（67. 38±6. 63）%,（74. 77±7. 61）%,（81. 50±7. 33）%,（85. 40±5. 62）%,（66. 12±3. 62）%和（52. 38±3. 82）%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P <0. 01）。（2）对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为（100. 00±5. 91）%,（68. 03±4. 18）%,（77. 13±6. 12）%和（56. 58±5. 71）%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P <0. 05）; HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义（P <0. 05）;这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义（均P <0. 05）; HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义（P <0. 05）。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。

关键词：缺氧诱导因子-1α 阿魏酸氧糖剥夺细胞损伤

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自噬在富氢液减轻UVB致皮肤成纤维细胞损伤中的作用

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中国皮肤性病学杂志 2018年第5期32卷 507-512页

作者：赵子申高雅丽张群刘婕刘文芳李秀芬付国俊陈红光沧州市人民医院皮肤科河北沧州061000 沧州市中心医院河北沧州061001 河北省沧州医学高等专科学校河北沧州061000 沧州市人民医院门诊手术室河北沧州061000 天津医科大学总医院天津300052

目的探讨自噬对富氢液减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的调控作用。方法取健康男童包皮环切术后包皮,进行人真皮成纤维细胞的原代培养,将细胞分组:正常对照组(Con组);氢气对照组(Con+H_2);UVB照射组(UV组);UVB照射+富氢培养... 详细信息

目的探讨自噬对富氢液减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的调控作用。方法取健康男童包皮环切术后包皮,进行人真皮成纤维细胞的原代培养,将细胞分组:正常对照组(Con组);氢气对照组(Con+H_2);UVB照射组(UV组);UVB照射+富氢培养液组(UV+H_2组);UVB照射+富氢培养液+自噬抑制剂3-MA组(UV+H_2+3-MA组),各组培养6h、12h和24h,电镜观察自噬体和LC3的表达变化,根据上述结果,各组在UVB照射后培养6h后,进行相MTT、LDH、ROS、MDA和自噬蛋白Beclin-1、ATG5和P62的检测。结果与Con组和Con+H_2组比较,UV组MTT值和P62表达减少(P<0.05),自噬体、LDH、ROS、MDA、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P<0.05);与UV组比较,UV+H_2组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P<0.05),LDH、ROS、MDA和P62表达减少(P<0.05);与UV+H_2组比较,UV+H_2+3-MA组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达减少(P<0.05),LDH、ROS、MDA和P62表达增加(P<0.05)。结论富氢液通过激活自噬途径减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞损伤。

关键词： UVB 细胞损伤氢分子自噬成纤维细胞

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氧化型固醇的血管细胞损伤及损伤机制的研究

氧化型固醇的血管细胞损伤及损伤机制的研究

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作者：凤志慧北京大学

学位级别：博士

以培养的猪主动脉内皮细胞(EC)和大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)为实验模型,选出在高胆固醇血症时血浆、动脉壁和支脉粥样斑块中常见的四种氧化型固醇(Ch-OX):3-triol,25-OH,7-keto及αCE.以胆固醇为对照,研究该四种Ch-Ox对血管细胞的损伤... 详细信息

以培养的猪主动脉内皮细胞(EC)和大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)为实验模型,选出在高胆固醇血症时血浆、动脉壁和支脉粥样斑块中常见的四种氧化型固醇(Ch-OX):3-triol,25-OH,7-keto及αCE.以胆固醇为对照,研究该四种Ch-Ox对血管细胞的损伤及损伤机制.在Ch-Ox的细胞损伤研究中,测定细胞存活率及细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出,观察细胞在相差显微镜和电镜下形态结构,用电子自旋共振自旋标记(5NS、16NS标记膜脂,MSL标记膜蛋白)测定细胞膜脂流动性及膜蛋白构象.结果表明Ch-Ox呈时间和剂量依赖性降低细胞存活率,增加细胞LDH漏出.形态学观察表明Ch-Ox主要损伤细胞的膜性细胞器.首先发现3-triol作用后部分EC出现凋亡的形态特征.Ch-Ox改变细胞质膜物理性质,降低膜脂流动性,改变膜蛋白构象.在Ch-Ox的细胞损伤机制研究中,动态观察应激蛋白金属硫蛋白)MT)含量变化,测定谷胱甘肽(GSH,GSSG)动态变化及脂质过氧化物(Lp)动态变化.还测定谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,细胞胞浆和膜部分蛋白质巯基及羰基含量.并观察外源给予MT和谷胱甘肽耗竭剂(BSO)对细胞存活率和LDH漏出的影响.结果表明,于损伤早期,细胞金属硫蛋白浓度增高,谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,是细胞对氧化损伤的应答.首先提出氧化型固醇的细胞损伤的氧应激机制.

关键词：氧化型固醇血管细胞损伤机制细胞损伤

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