检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：黄梅芳武汉大学

学位级别：硕士

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角蒿中的环己乙醇类化学成分研究

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中山大学学报（自然科学版） 2008年第5期47卷 58-62页

作者：李钦沈月毛张评浒张陆勇李萍中国药科大学现代中药教育部重点实验室江苏南京210009 中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室云南昆明650204 中国药科大学新药筛选中心江苏南京210009

利用Sephadex LH-20及硅胶等柱色谱技术从药用民族植物角蒿(Incarvillea ***)的根茎中分离得到了11个环己乙醇类化合物。经理化数据对照和波谱分析,确定它们的结构分别为rengyolone(1),(3aS,6R)-2,3,3a,6,7,7a-hexahydrobenzofuran-3a,6-diol(2),(3aR)-hexahydro-3a-hydroxybenzofuran-6(2H)-one(3),(3aR,6R)-octahydrobenzofuran-3a,6-diol(4),(3aR,6S)-octahydrobenzofuran-3a,6-diol(5),4-hydroxy-4-(2-hydroxyethyl)cyclohexanone(6),(3aS,4S)-hexahydro-3a,4-dihydroxybenzofuran-6(2H)-one(7),(3aR,4S)-hexa-hydro-3a,4-dihydroxy benzofuran-6(2H)-one(8),rengyol(9),isorengyol(10)和rengyoside B(11)。这11个化合物均为首次从角蒿中分离得到。化合物4,5,6,7,8,9,10的细胞毒活性未见报道,对它们的细胞毒活性进行了测定,结果表明它们对HL-60细胞株的IC50分别为102,44.7,24.6,98.0,47.8,25.3,92.3和47.2μmol/L。

关键词：角蒿环己乙醇化学成分细胞毒实验

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镍对大鼠大脑皮质神经元毒性的体外研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第3期23卷 218-220页

作者：刘小军朱玉真赵健雄王学习吕晓云甘肃省兰州大学中西医结合研究所 730000

目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)... 详细信息

目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量等的测定,观察其对细胞形态及存活的影响,并通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果低剂量(0.100μmolL)的NiSO4可诱导细胞凋亡,随着染毒剂量的增加,细胞活力明显下降,甚至死亡,同时LDH活力和MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镍可抑制神经元的生长和存活,其机制可能与引发脂质过氧化反应、损伤细胞质膜系统以及诱导细胞凋亡等有关。

关键词：神经元毒性体外研究丙二醛(MDA) 大脑皮质神经元流式细胞仪检测可诱导细胞凋亡脂质过氧化反应大脑神经细胞乳酸脱氢酶细胞毒实验 mol/L NiSO4 MDA含量抑制神经元新生大鼠原代培养不同浓度细胞形态染毒剂量

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CD34^+CD38^-KG1a白血病干细胞对同种异体自然杀伤细胞的抵抗作用及其机制

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新乡医学院学报 2019年第9期36卷 828-832页

作者：王国征吴远彬郭坤元代喜平广州中医药大学第二附属医院血液科广东省中医院血液科

目的探讨CD34^+CD38^-KG1a白血病干细胞抵抗同种异体自然杀伤(NK)细胞杀伤作用的机制。方法采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34^+CD38^-KG1a细胞和4例健康个体外周血中NK细胞,并采用流式细胞术检测纯度;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞在不... 详细信息

目的探讨CD34^+CD38^-KG1a白血病干细胞抵抗同种异体自然杀伤(NK)细胞杀伤作用的机制。方法采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34^+CD38^-KG1a细胞和4例健康个体外周血中NK细胞,并采用流式细胞术检测纯度;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞在不同效靶比(5∶1,10∶1,20∶1)下对K562和CD34^+CD38^-KG1a细胞的杀伤作用;聚合酶链式反应-序列特异性引物法分析NK细胞KIR和CD34^+CD38^-KG1a细胞HLA-Ⅰ基因分型;流式细胞术检测K562和CD34^+CD38^-KG1a细胞表面主要组织相容性复合体(MHC)-I类链相关分子A/B、人巨细胞病毒UL16结合蛋白(ULBP)1~3和人类白细胞抗原(HLA)-Ⅰ类分子的表达。结果分选的CD34^+CD38^--KG1a细胞和NK细胞纯度分别为(94.25±2.16)%、(91.70±2.05)%。NK细胞在各效靶比下对CD34^+CD38^-KG1a细胞的杀伤率均低于K562细胞(P<0.05)。4例健康个体NK细胞KIR基因型为KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1和KIR3DL2,CD34^+CD38^-KG1a细胞HLA-Ⅰ基因型为A30、30,B51、78,Cw4、16。K562细胞高表达NKG2D配体,CD34^+CD38^-KG1a细胞几乎不表达NKG2D配体,CD34^+CD38^-KG1a细胞中NKG2D配体表达率显著低于K562细胞(P<0.05);K562细胞中几乎不表达HLA-Ⅰ,CD34^+CD38^-KG1a细胞高表达HLA-Ⅰ,CD34^+CD38^-KG1a细胞中HLA-Ⅰ的表达率显著高于K562细胞(P<0.05)。结论CD34^+CD38^-KG1a细胞明显抵抗同种异体NK细胞的杀伤作用,其机制可能与高表达HLA-Ⅰ分子和低表达NK2D配体有关。

关键词： CD34^+CD38^-KG1a细胞自然杀伤细胞细胞毒实验 NKG2D配体

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新核苷转运抑制剂增强抗癌药物疗效的研究

新核苷转运抑制剂增强抗癌药物疗效的研究

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作者：粟俭中国协和医科大学

学位级别：博士

本研究新发现了3种具有核苷转运抑制活性的物质，抗生素C3368—A（CA）、C3368—B（CB）和植物药丹酚酸A（SA）。它们能显著抑制艾氏腹水癌（EAC）细胞对放射性标记的胸苷（3H—TdR）和尿苷（3H—UR）的转运。CA、CB和SA对3H—TdR转运... 详细信息

本研究新发现了3种具有核苷转运抑制活性的物质，抗生素C3368—A（CA）、C3368—B（CB）和植物药丹酚酸A（SA）。它们能显著抑制艾氏腹水癌（EAC）细胞对放射性标记的胸苷（3H—TdR）和尿苷（3H—UR）的转运。CA、CB和SA对3H—TdR转运抑制的半数浓度(IC50)分别为4.6μM，7.5μM和18.1μM；对3H—UR的IC50分别为7.7μM，9.6μM和17.1μM。CA、CB和SA及新核苷转运抑制剂（NTI）绿茶提取物（GTE）、儿茶素（CAT）对肿瘤细胞的直接杀伤活性均较低。用克隆生成法测定，CA、CB、GTE、SA和CAT对人口腔鳞癌KB细胞直接毒性的IC50分别为3.2μM，64.9μM，35.2μM，44.7μM和125μM。NAG酶反应测定法结果，CA、CB、GTE、SA和CAT对人肝癌BEL—7402细胞生长抑制的IC50分别为：44.6μM，215μM，157μM，92.2μM和699μM。 CA、CB、GTE、SA和CAT以及已知具有强核苷转运抑制活性的潘生丁（DP）在体外能增强所选用的2种抗代谢药物，氨甲蝶呤（MTX）和5—氟脲嘧啶（5FU）的细胞毒性。克隆生成试验表明，CA、CB、GTE、SA、CAT和DP均能协同MTX对KB细胞的杀伤作用。CB、SA和DP也能协同MTX抑制BEL—7402细胞的克隆生成。SA和DP还能恢复外源性胸苷加次黄嘌呤（HT）所抵消的MTX对BEL—7402细胞克隆生长的抑制作用。NAG酶反应测定法结果显示，CA、CB、GTE、SA、CAT和DP均明显增强5FU对BEL—7402细胞的生长抑制作用。采用KB细胞克隆生成测定表明，CB和SA对5FU的增效作用还与CB或SA的浓度正相关。新NTI还能分别协同其它6种抗癌药物体外对肿瘤细胞的杀伤。CA、CB、GTE、SA和CAT均能明显促进丝裂霉素C（MMC）对KB细胞克隆生成的抑制活性。用BEL—7402细胞NAG酶反应测定法表明，CA和SA均能明显增强阿霉素（ADR）的细胞毒性；CB能协同长春新碱（VCR）、鬼臼乙叉甙（VP16）、秋水仙碱（COL）和放线菌素D（ACD）的生长抑制活性；GTE可增加VP16的细胞毒性，CAT对VCR、ADR和VP16也有协同作用。NTI与抗代谢药物和非抗代谢性抗癌药物的协同作用经过统计学计算证实，两药相互作用指数（CDI）均小于0.85，P＜0.05。用生长抑制法对抗药性和药物敏感的小鼠白血病L1210细胞的药敏测定表明，两株细胞对ADR、VCR、COL和ACD的药物敏感性(IC50)分别相差49倍（3.9μM／0.080μM）、176倍（1.76μM／0.010μM）、93倍（1.76μM／0.019μM）和229倍（0.39μM／0.0017μM）。L1210多药抗药性（MDR）细胞株L1210／MDR细胞对

关键词：细胞毒实验增效作用抑制作用抗癌药物抗代谢药物肿瘤细胞核苷转运抑制剂多药抗药性 MDR SFU

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白喉毒素/人B细胞活化因子融合蛋白对人急性白血病BALL-1细胞杀伤作用实验性研究

白喉毒素/人B细胞活化因子融合蛋白对人急性白血病BALL-1细胞杀伤...

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作者：高新谱山东大学

学位级别：博士

第一部分白喉毒素／人B细胞活化因子融合蛋白的诱导表达、鉴定及纯化研究背景靶向治疗的概念最早于1956年由德国化学家Ehrlich提出,当前在抗肿瘤药物研究中肿瘤靶向治疗因其特异性强、副作用少等优点而成为其中的重要研究领域,其主要作... 详细信息

第一部分白喉毒素／人B细胞活化因子融合蛋白的诱导表达、鉴定及纯化研究背景靶向治疗的概念最早于1956年由德国化学家Ehrlich提出,当前在抗肿瘤药物研究中肿瘤靶向治疗因其特异性强、副作用少等优点而成为其中的重要研究领域,其主要作用机理是：将特异性的靶向载体与毒性物质通过一定方法连接起来,靶向载体定向将靶向治疗药物输送到肿瘤部位,毒性物质杀伤肿瘤细胞。毒性物质亦称为“弹头”,主要包括毒素、放射性同位素和化学药物等。肿瘤靶向治疗药物中的免疫毒素由于其载体靶向特异性高和毒素杀伤性强的特性使其成为肿瘤靶向治疗研究中的热点领域。上世纪80年代,有研究者根据靶向治疗的理念制造出了第一代免疫毒素,是利用化学偶联的方法将毒素蛋白通过二硫键或硫醚键偶联到与靶向载体上,在动物试验中显示了全身副作用低靶向杀伤力强的特性,常用的偶联剂有：N-琥珀酰亚胺基-3-[2-吡啶二硫基]-丙酸酯(SPDP)、N-羟基琥珀酰亚胺、S-乙酰巯基琥珀酸酐等。随着分子生物学技术的发展,研究者利用基因重组技术将靶向载体与毒素分子重组融合构建出重组免疫毒素,此即第二代免疫毒素。研究者还通过基因重组技术来改良毒素的特性,比如：去除毒素结构中的细胞结合域来降低其非特异性毒性,通过基因突变来提高其杀伤肿瘤细胞作用等。另一方面,根据靶抗原的多样性,研究者利用分子生物学技术构建出多样性的载体。从免疫原性和毒性两个方面进行改造,推动了免疫毒素研究的发展。构建免疫毒素的毒性分子种类很多,主要有以下几类：植物性毒素、细菌性毒素、人源性蛋白毒素、真菌性毒素等。构建免疫毒素常用的毒素分子之一白喉毒素(diphtheria toxin, DT)属于细菌性毒素,是白喉杆菌被p噬菌体溶源化后,由β噬菌体tox基因编码合成的外毒素,分子全长535aa,分子量为58330D,分为3个彼此独立的结构域：酶活性区(C区)、跨膜转运区(T区)和膜受体结合区(R区),便于拆分操作,为设计免疫毒素提供了有利条件。利用分子生物学技术对白喉毒素进行改造以适应构建免疫毒素的需要,比如采用截断的DT(如DT388. DAB389等),或者将DT分子中的T区去除或点突变,这样就制备出了一系列DT的衍生物或DT的突变体(如CRM9、 CRM107),他们大多保留了C区和T区,也就保留了酶活性和跨膜转运的功能；通过基因重组技术将DT分子中的R区突变失活或删除,再用能特异性识别肿瘤细胞表面分子的结构,比如细胞因子、单克隆抗体等,取代R区的位置,这样就能构建成白喉毒素类免疫毒素,它既能靶向结合肿瘤细胞,又能靶向杀伤肿瘤细胞,而对正常细胞低毒。根据肿瘤细胞表面表达的特异性受体而对构建免疫毒素载体进行选择,无外乎是能与之结合抗体、细胞因子及激素等。B细胞活化因子(B lymphocyte activating factor, BAFF),也是一种细胞因子,可以与其在B细胞系细胞表面表达的受体结合,因此适宜作为免疫毒素的靶向载体。本研究就是以此为思路,利用截断的DT388与B细胞活化因子(BAFF)通过基因重组技术构建重组免疫毒素DT388sBAFF。研究目的：构建免疫毒素白喉毒素／人B细胞活化因子融合蛋白(DT388sBAFF)表达载体,诱导表达、鉴定并纯化。研究方法： 1.根据白喉毒素／人B细胞活化因子(DT388sBAFF)优化合成的基因序列设计引物,经PCR扩增将DT388sBAFF插入到克隆载体pMD19-T,阳性克隆质粒通过菌落PCR筛选阳性克隆,提取DNA后经限制性内切酶双酶切,最后进行DNA测序鉴定确定目的基因序列。 2.阳性克隆质粒pMD19-T-DT388sBAFF经双酶切(NdeⅠ、XhoⅠ),通过琼脂糖凝胶电泳分离出目的基因DT388sBAFF,再插入表达载体pcold Ⅱ中,构建重组表达载体pcold Ⅱ-DT388sBAFF,转化BL21感受态菌株发酵,后经菌落PCR鉴定阳性菌株。 3.将阳性单克隆菌落挑取进行扩增培养,观察至对数生长期后,通过IPTG诱导,行SDS-PAGE分析和Western blot鉴定融合蛋白(DT388sBAFF)。 4.利用Ni2+-NTA层析柱纯化融合蛋白DT388sBAFF,后经透析,并通过SDS-PAGE分析检测融合蛋白。结果： 1.成功构建了人克隆质粒pMD19-T-DT388sB AFF,克隆基因序列的测序结果与目的基因DT388sBAFF序列完全一致。 2.重组表达载体pcold Ⅱ-DT388sBAFF转化BL21,经IPTG诱导,超声破菌,SDS-PAGE结果显示包涵体内的明显蛋白条带出现在58.4KD处,符合目的蛋

关键词： B淋巴细胞活化因子白喉毒素融合蛋白表达纯化 BAFF受体实时荧光定量PCR技术荧光素标记技术细胞毒实验急性B淋巴细胞白血病治疗免疫毒素

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^(131)I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体体外杀伤活性的实验研究

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广西医科大学学报 2005年第3期22卷 344-346页

作者：黄薇陈心秋赵芳芳王威廉周德南唐凯广西医科大学肿瘤医学院妇瘤科南宁530021 广西医科大学肿瘤医学院免疫室南宁530021

目的:研究131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体体外对卵巢癌细胞株细胞的杀伤能力。方法:采用补体介导细胞毒性试验检测131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体不同剂量以及不同时间段对卵巢癌细胞细胞毒作用的表现。结果:131I标记抗卵巢癌细胞膜... 详细信息

目的:研究131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体体外对卵巢癌细胞株细胞的杀伤能力。方法:采用补体介导细胞毒性试验检测131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体不同剂量以及不同时间段对卵巢癌细胞细胞毒作用的表现。结果:131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体对靶细胞的杀伤率明显高于131I加抗体混合组、单纯131I、单纯抗体;最佳剂量为3.18×1011Bq/g,最佳作用时间为24~36h。结论:131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体对卵巢癌细胞有明显的体外杀伤作用且有一定的时间、剂量依赖性。

关键词：卵巢癌放射免疫治疗 ^131I标记抗卵巢癌细胞膜相关抗体细胞毒实验细胞株

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补肾化瘀解毒方药对肺癌耐药细胞的耐药逆转及机制研究

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山东中医杂志 2004年第2期23卷 100-103页

作者：曹勇张丹郑广娟杨勇张静暨南大学医学院广东广州510632 山东中医药大学山东济南250014

目的 :探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞的耐药逆转和逆转机制。方法 :选择人肺腺癌 A5 4 9、A5 4 9/DDP细胞株 ,采用细胞毒试验 (MTT)和流式细胞仪法 (FCM) ,分别观察补肾化瘀解毒方荷瘤动物血清对A5 4 9/DDP细胞的细胞毒和耐药逆转作... 详细信息

目的 :探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞的耐药逆转和逆转机制。方法 :选择人肺腺癌 A5 4 9、A5 4 9/DDP细胞株 ,采用细胞毒试验 (MTT)和流式细胞仪法 (FCM) ,分别观察补肾化瘀解毒方荷瘤动物血清对A5 4 9/DDP细胞的细胞毒和耐药逆转作用 ,以及对 A 5 4 9/DDP细胞肺耐药蛋白 L RP- 5 6的表达、耐药细胞内游离Ca2 +浓度等指标的影响。结果 :补肾化瘀解毒方含药血清对肺癌 A5 4 9/DDP耐药细胞有细胞毒作用和增强A5 4 9/DD对顺铂 (DDP)的敏感性 ,并能显著抑制肺耐药蛋白 L RP的表达 (P<0 .0 1) ,降低细胞内 Ca2 +浓度(P<0 .0 0 1)。结论 :补肾化瘀解毒方药物血清对化疗药物具有增敏和化疗耐药逆转作用 ,其机制与抑制肺癌耐药细胞耐药基因表达 ,阻止肺癌耐药细胞内 ca2

关键词：补肾化瘀解毒方血清药理学细胞毒实验流式细胞术肺癌耐药细胞耐药逆转机制

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向小鼠导入人类MCP和CD59基因的整合和表达研究

向小鼠导入人类MCP和CD59基因的整合和表达研究

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作者：李聚学西北农林科技大学

学位级别：硕士

本研究在探索了提高小鼠超数排卵效果的基础上，利用显微原核注射技术将hMCP和hCD59基因导入小鼠受精卵中，采用PCR和Southern blot对仔鼠进行了外源基因的整合检测，并利用细胞毒实验对检测到的转基因阳性小鼠进行了表达分析。结果如下... 详细信息

本研究在探索了提高小鼠超数排卵效果的基础上，利用显微原核注射技术将hMCP和hCD59基因导入小鼠受精卵中，采用PCR和Southern blot对仔鼠进行了外源基因的整合检测，并利用细胞毒实验对检测到的转基因阳性小鼠进行了表达分析。结果如下： 1. 分析了激素剂量、激素注射间隔时间、发情周期、季节和温度对小鼠超排效果的影响。当PMSG与hCG剂量为5-10IU时，见栓小鼠平均获卵数差异不显著（P>0.05），激素剂量为15IU时，见栓小鼠平均获卵数显著下降(P<0.05)；激素注射间隔时间46h与48h见栓小鼠平均获卵数差异不显著(P>.05)，当激素注射时间间隔为50h时，见栓小鼠平均获卵数显著下降(P<0.05)；在发情周期不同阶段超排效果不同，发情前期开始超排，其见栓率、见栓小鼠平均获卵数均显著高于其他情期(P<0.05)；当环境温度维持在20±5℃时，不同季节小鼠超排效果无显著差异(P>0.05)；在冬季，鼠房温度为20±2℃时，小鼠超排见栓率和见栓小鼠平均获卵数均极显著高于环境温度为10±2℃的超排效果(P<0.01)。 2. 利用显微注射技术将hMCP和hCD59基因导入2153枚小鼠受精卵中，其中可移胚为1725枚，移植到62只受体母鼠，其中有29只母鼠妊娠，妊娠率为46.7%。在母鼠妊娠过程中，前后有13只母鼠流产，流产母鼠解剖后，观察发现子宫内有胚胎附着点存在。未流产的16只妊娠小鼠产仔71只，可移胚的产仔率为4.1%（71/1725）。 3.本研究分析了导入有hMCP和hCD59基因小鼠胚胎的移植数量和分别在左侧或右侧输卵管胚胎移植对受体母鼠产仔率和妊娠率的影响，结果表明，移入21-30枚注射胚数量组的产仔率和妊娠率均极显著高于移入10-20枚注射胚数量的产仔率和妊娠率 (P<0.01)；移入21-30枚注射胚数量组的妊娠率与移入31-45枚数量组的妊娠率相比，差异不显著（P>0.05）；移入21-30枚注射胚数量组的产仔率显著高于移入31-45枚组的产仔率（P<0.05）；在受体小鼠左侧或右侧输卵管移植胚胎的妊娠率和产仔率差异不显著（P>0.05）。 4.利用PCR和Southern blot对71只仔鼠进行了外源基因的整合检测，一共检测到6只阳性小鼠，其中4只为hCD59基因阳性小鼠（活仔），2只为hMCP基因阳性小鼠（死胎）。外源基因整合率为8.5%（6/71）。 5.利用细胞毒实验对4只hCD59基因阳性小鼠进行了表达分析，发现有3只小鼠淋巴细胞对混合人血清有不同程度的抗性，证明这3只小鼠表达有人的CD59分子，并且hCD59基因的表达产物能在一定程度上抑制超急性排斥反应。

关键词：转基因小鼠超数排卵胚胎移植 MCP CD59 PCR 细胞毒实验

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胸腺肽对小鼠巨噬细胞抗瘤效应的影响

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分子细胞生物学报 1983年第4期 16-23页

作者：冯琦,刘华北京市肿瘤防治研究所免疫室北京市肿瘤防治研究所免疫室研究生

用51Gr释放、3H-TdR掺入抑制及混合接种等方法观察了LACA纯系小鼠腹腔巨噬细胞体内体外对于S180肿瘤细胞的细胞毒效应以及胸腺肽对此作用的影响。结果表明,正常鼠和带瘤鼠的巨噬细胞在体外均可抑制或杀伤肿瘤细胞,E/T比例影响这一效应,... 详细信息

用51Gr释放、3H-TdR掺入抑制及混合接种等方法观察了LACA纯系小鼠腹腔巨噬细胞体内体外对于S180肿瘤细胞的细胞毒效应以及胸腺肽对此作用的影响。结果表明,正常鼠和带瘤鼠的巨噬细胞在体外均可抑制或杀伤肿瘤细胞,E/T比例影响这一效应,E/T比例<5:1时巨噬细胞促进S180细胞的体外增殖。与单独应用环磷酰胺相比较,胸腺肽与环磷酰胺合用可增强巨噬细胞的细胞毒功能。正常鼠的巨噬细胞在体内混合接种实验中无作用,带瘤鼠的巨噬细胞在E/T比例为5:1时可延长生存期,提高存活率;而经胸腺肽处理的带瘤鼠的巨噬细胞在E/T比例为2.5:1时即可延长生存期。胸腺肽体外不能直接激活巨噬细胞,而Con A条件培液则具有这一功能。提示胸腺肽可通过一间接途径对带瘤鼠的巨噬细胞的抗瘤功能表现某种程度的调节作用。

关键词：小鼠巨噬细胞抗瘤效应细胞毒实验效应细胞胸腺素胸腺浸膏胸腺激素带瘤鼠

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