检索结果-内蒙古大学图书馆

江苏医药 2005年第2期31卷 107-110页

作者：李永林祁强赵小瑜周兆平苏州大学附属第一医院烧伤整形外科 215006

目的　探讨γ 干扰素(IFN- γ)、转化生长因子β3(TGFβ3) 对体外培养的创面成纤维细胞生物学作用的影响。方法　采用体外细胞培养技术,通过 MTT测定法、3 H TdR 掺入法、成纤维细胞胶原凝胶模型研究 IFN- γ、TGFβ3对不同时期创面来... 详细信息

目的　探讨γ 干扰素(IFN- γ)、转化生长因子β3(TGFβ3) 对体外培养的创面成纤维细胞生物学作用的影响。方法　采用体外细胞培养技术,通过 MTT测定法、3 H TdR 掺入法、成纤维细胞胶原凝胶模型研究 IFN- γ、TGFβ3对不同时期创面来源的成纤维细胞的增殖、DNA合成及其在胶原凝胶中收缩的变化。结果　IFN -γ和TGFβ3 在体外对正常皮肤真皮和烧伤后不同时期创面来源的成纤维细胞的生物学作用不同: (1)相同浓度的两种因子均能明显抑制正常真皮和伤后10、14 d创面成纤维细胞,对伤后28、35 d的创面成纤维细胞γ 干扰素的抑制作用较弱、TGFβ3 作用则不明显;(2)对成纤维细胞在胶原凝胶中的收缩能力,两种因子均有明显的抑制作用,而最强的作用均表现在对伤后21 d的创面成纤维细胞上。结论　γ -干扰素和转化生长因子β3 可能参与了调节创面成纤维细胞的表型转化与调控而影响其生物学特征,进一步的研究有利于为临床用生物学方法在创面愈合过程中控制瘢痕增生或挛缩提供参考依据。

关键词：创面成纤维细胞 IFN-γ γ-干扰素生物学作用胶原凝胶体外培养细胞生长抑制 TGFβ 调控收缩能力

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扶正祛毒方联合盐酸小檗碱对乳腺癌细胞生长抑制作用的临床观察

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中华中医药学刊 2016年第9期34卷 2289-2291页

作者：张晓亮邵磊开封市妇幼保健院河南开封475000 宁波市第一人民医院浙江宁波315010

目的:在传统使用盐酸小檗碱抑制乳腺癌细胞生长的基础上,以中医扶正祛邪理论为指导,联合使用扶正祛毒方及盐酸小檗碱治疗乳腺癌患者,以观察其对乳腺癌细胞生长的抑制作用,并进行讨论,以求为临床使用中西药联合治疗乳腺癌提供新思路、新... 详细信息

目的:在传统使用盐酸小檗碱抑制乳腺癌细胞生长的基础上,以中医扶正祛邪理论为指导,联合使用扶正祛毒方及盐酸小檗碱治疗乳腺癌患者,以观察其对乳腺癌细胞生长的抑制作用,并进行讨论,以求为临床使用中西药联合治疗乳腺癌提供新思路、新方法。方法:选取2014年3月—2015年12月在医院进行治疗的乳腺癌患者59例,将其随机按数字表法分为对照组和观察组,对照组患者(29例)给予盐酸小檗碱进行治疗,观察组(30例)患者给予扶正祛毒方联合盐酸小檗碱进行治疗,观察比较两组患者的治疗效果。结果:治疗后,相比于对照组,观察组患者总有效率明显较高,统计差异具有明显的意义(χ2=4.584 4,P<0.05);治疗前,相比于对照组,观察组患者的肿瘤坏死因子、白细胞介素-12水平无意义(P>0.05)。治疗后,相比于对照组,观察组患者的肿瘤坏死因子、白细胞介素-12水平相对优于对照组,统计差异有意义(P<0.05)。结论:在中医扶正祛邪理论的指导下,采用扶正祛毒方联合盐酸小檗碱治疗乳腺癌优于单纯使用盐酸小檗碱,能够更加有效地抑制乳腺癌细胞生长,促进癌细胞凋亡,减少乳腺癌患者的痛苦,提高其生活质量,是中西药联合抑制乳腺癌细胞生长的有效方法之一,值得推广。

关键词：乳腺癌扶正祛毒方盐酸小檗碱细胞生长抑制临床效果

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抗坏血酸对职业接触细胞生长抑制药物工人染色体畸变、尿致突变性和核仁试验的预防作用

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国外医学(卫生学分册) 1989年第6期 370-371页

作者：王家骥

本文采用人外周血淋巴细胞染色体畸变分析、尿致突变性和核仁RNA活性测定方法,对接触一系列新生产的细胞抑制药物的化学实验室工人于服用潜在抗突变剂抗坏血酸(AA)前及服用6个月后分别进行了遗传危险性的研究,以验证补充AA的预防效果。... 详细信息

本文采用人外周血淋巴细胞染色体畸变分析、尿致突变性和核仁RNA活性测定方法,对接触一系列新生产的细胞抑制药物的化学实验室工人于服用潜在抗突变剂抗坏血酸(AA)前及服用6个月后分别进行了遗传危险性的研究,以验证补充AA的预防效果。研究对象为38名接触新生产的细胞生长抑制药物和其它化学品的化学实验室工人;另18名非接触者为对照组,大部份为图书馆管理员和办事员。每天服用AA 1g,每周服5天,连续6个月,定期检测尿中AA的排泄。外周血淋巴细胞染色体畸变分析用Hun-

关键词：工人工资劳动者职业接触致突变性接触组致突变试验预防作用细胞生长抑制核仁药物抗坏血酸维生素C

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5-Aza2-cdR诱导Raji细胞p15基因再表达及细胞生长抑制遗传性的实验研究

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陕西医学杂志 2005年第1期34卷 14-18页

作者：周涛陆红范洪涛郭秀枝葛永斌陈星宇武警广东总队医院肿瘤科广州510507 广州暨南大学附属第一医院急诊科 Laboratory of Population Genetics NIH/NCI/LPG 广州暨南大学医学院血液病研究室

目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 R... 详细信息

目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 Raji细胞 ,细胞生物学特征观察细胞的生长抑制效应。用去甲基化因子 5 - Aza2 - cd R诱导 p1 5基因甲基化的淋巴瘤细胞株Raji细胞 ,RT- PCR方法测定 p1 5基因的表达。结果 :在 1 0 - 7～ 1 0 - 6 M浓度的范围内 ,随着药物浓度的升高 ,Raji细胞生长受到抑制 ,并表现出剂量时间依赖关系 ,细胞生长抑制。在 1 0 - 7和 5× 1 0 - 7M诱导 Raji细胞时 ,p1 5基因去甲基化再表达和生长抑制分别为 6代和 7代。结论 :甲基转移酶抑制剂治疗抗 DNA甲基化的白血病是可行的 ,值得进一步探索。

关键词： 5-Aza2-cdR Raji细胞 p15 基因表达细胞生长抑制甲基转移酶抑制剂白血病

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PPARγ激动剂罗格列酮对U937细胞生长抑制作用及其机制探讨

PPARγ激动剂罗格列酮对U937细胞生长抑制作用及其机制探讨

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作者：王春芝中山大学

学位级别：硕士

过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferators-activatedreceptor，PPAR)是一类由配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族成员。有3种亚型PPARα、PPARβ、PPARγ。所有亚型可以和9-顺式维甲酸受体RXR(9-Cis-retinoic acid ... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferators-activatedreceptor，PPAR)是一类由配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族成员。有3种亚型PPARα、PPARβ、PPARγ。所有亚型可以和9-顺式维甲酸受体RXR(9-Cis-retinoic acid reccptor RXR)形成二聚体，参与调节代谢途径，产生多种生物学效应，如参与调节脂质代谢、糖代谢、炎症反应、动脉粥样硬化及肿瘤细胞的分化与凋亡。大量资料显示，PPARγ在多种肿瘤细胞中均有表达，可以诱导细胞多种肿瘤细胞凋亡，但是其机制并不十分清楚，同时研究表明PPARγ激动剂可以通过PPARγ依赖和PPARγ非依赖两种方式发挥生物学作用。 　　近年来，炎症介质与肿瘤的发生发展关系成为肿瘤学领域研究的热点之一。许多炎症介质可以为肿瘤的发生发展提供良好环境，如巨噬细胞移动抑制因子(MIF)可以抑制P53基因的转录活性下调P53蛋白的表达水平，从而使P53失去抑癌功能，导致机体失去对细胞周期的控制以及DNA损伤的修复功能，进而导致促肿瘤基因的表达而促进肿瘤的发生。有些炎症介质还具有促进肿瘤扩散及浸润的功能，如CXC趋化因子家族可以促进肿瘤组织中血管的增生，加速肿瘤细胞的浸润和迁移。某些白细胞介素如IL-10能够抑制细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤作用，还可能促进肿瘤细胞的免疫逃逸功能。PPARγ在许多免疫及炎症参与细胞如巨噬细胞、树突状细胞、T细胞和B细胞中均有表达。许多体内外实验表明，抗肿瘤药物在抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的同时，常常伴有多种炎症介质的释放。由于炎症介质与肿瘤的发生、发展及侵袭存在着密不可分的关系，作为具有明显抗炎作用的PPARγ激动剂，是否通过抑制炎症介质的释放而发挥抗肿瘤作用，目前尚未见资料报道。 　　肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的生物活性因子之一，它能够调控多种肿瘤细胞趋化作用，促进粘附蛋白的表达以及通过诱导血管生长因子(Vascularendothelial growth factor，VEGF)的表达促进肿瘤组织内血管的增生；此外，TNF-α还可以促进肿瘤细胞基质金属蛋白酶的表达水平和生物活性，从而破坏及降解细胞外基质，导致肿瘤细胞的浸润和转移等。Toll样受体(Toll-likereceptors，TLRs)是天然免疫反应中抵抗病原微生物入侵机体的第一道防线。至今已发现哺乳动物中TLRs家族有13个成员，命名为TLR1-13。在人类中有11个成员，它们分布十分广泛，主要表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、多形核细胞、T、B细胞及NK细胞等表面，属于模式识别受体(pattern recognitionreceptor，PRR)，可对不同的病原相关分子模式(pathogen associated molecularpatterns，PAMPs)进行识别、结合，并引发一系列信号转导，从而导致炎症介质的释放。目前资料表明，肿瘤细胞表面TLRs的表达及活化可以促进肿瘤细胞的生长，诱导肿瘤细胞的免疫逃避。TLRs诱导的肿瘤免疫逃避可能是与促进某些细胞因子的释放和抑制某些炎症介质的释放有关。既往资料表明，用TLR4的配体LPS刺激肿瘤细胞时，可以导致肿瘤细胞逃避NK细胞和CTL的攻击，逃避机体的免疫监视。目前的资料已经证明PPARγ激动剂对白血病U937细胞具有显著的体外增殖抑制作用，但其机制是否与U937细胞表面TLR表达水平变化有关，即罗格列酮是否通过影响TLR4表达来发挥抗白血病作用尚不明确。 　　研究目的： 　　观察PPARγ激动剂罗格列酮(RGZ)对U937细胞的生长抑制作用，同时通过测定罗格列酮对LPS诱导的U937细胞表面TLR4表达的抑制作用以及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的抑制作用，从而探讨PPARγ激动剂罗格列酮(RGZ)通过抑制炎症介质TNF-α及TLR4的释放来抑制白血病细胞的增殖，为PPARγ信号通路的抗白血病作用提供新的实验依据。 　　研究方法 　　本研究采用人单核细胞白血病U937细胞株为靶细胞，主要有以下几种方法： 　　 1取对数生长期的细胞，以不同浓度的RGZ(5、10、20、40、50、60、80、100μmol/L)及加入10umol/LGW9622作用于U937细胞24、48、72h后，采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞生长抑制作用。 　　 2用流式细胞术、AnnexinV/PI双染色法观察RGZ作用细胞24、48、72h后细胞凋亡率。 　　 3碘化丙啶(

关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体γ 罗格列酮 Toll样受体炎症介质白血病细胞生长抑制肿瘤坏死因子-α 直接免疫荧光法

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COX-2抑制剂NS-398联合光动力疗法对人胆管癌QBC939细胞生长抑制及侵袭的影响

COX-2抑制剂NS-398联合光动力疗法对人胆管癌QBC939细胞生长抑制...

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作者：李洁旭青岛大学

学位级别：硕士

目的研究COX-2抑制剂NS-398联合血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivatibe,HPD)介导的光动力疗法对人胆管癌QBC939细胞生长抑制和侵袭的影响。　　方法实验设单光动力组、单NS-398组、NS-398联合光动力组、空白对照组。首先体外培养人... 详细信息

目的研究COX-2抑制剂NS-398联合血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivatibe,HPD)介导的光动力疗法对人胆管癌QBC939细胞生长抑制和侵袭的影响。　　方法实验设单光动力组、单NS-398组、NS-398联合光动力组、空白对照组。首先体外培养人胆管癌QBC939细胞株，应用COX-2抑制剂NS-398和血卟啉衍生物介导的半导体激光治疗仪照射，使其分别应用于各实验组，应用CCK8法检测各实验组对胆管癌QBC939细胞的生长抑制作用;应用Transwell小室法检测各实验组对胆管癌QBC939细胞体外侵袭能力的影响;应用RT-PCR法检测各实验组胆管癌QBC939细胞中血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)、环氧合酶-2(COX-2)基因表达变化;应用SP免疫细胞化学法测定各实验组胆管癌QBC939细胞中VEGF-C、COX-2两种蛋白表达变化。　　结果(1)CCK8法检测结果显示，与单纯应用NS-398或光动力疗法相比，两者联合作用于胆管癌QBC939细胞，细胞生长抑制率更明显;(2)Transwell小室法显示NS-398联合光动力疗法较单独应用NS-398或光动力疗法，其细胞侵袭的抑制作用更明显;(3)RT-PCR法显示NS-398联合光动力疗法组，较单NS-398组和单光动力组更加明显抑制胆管癌QBC939细胞中VEGF-C、COX-2基因表达;(4)SP免疫细胞化学显示NS-398联合光动力疗法组较单NS-398组和单光动力组更明显抑制胆管癌QBC939细胞质中VEGF-C、COX-2两种蛋白表达。　　结论COX-2抑制剂NS-398联合光动力疗法较单独应用NS-398和光动力疗法对胆管癌QBC939细胞有更显著的生长抑制和抑制侵袭作用。光动力疗法能使胆管癌QBC939凋亡，同时也可能引起了VEGF-C、COX-2的高表达，联合应用NS-398可能抑制VEGF-C、COX-2的表达，从而增强对胆管癌QBC939的杀伤作用。

关键词：细胞生长抑制 COX-2抑制剂NS-398 光动力疗法胆管癌细胞血卟啉衍生物基因表达

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p53反义RNA对肝癌细胞生长抑制作用的研究

p53反义RNA对肝癌细胞生长抑制作用的研究

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作者：迟绍琴北华大学

学位级别：硕士

目的：研究p53反义RNA对p53基因突变的人肝癌细胞株的生长抑制作用，为肝癌的基因治疗提供实验数据和方法。方法：含有2.1Kb的人p53全长cDNA的PBR322质粒用碱裂解法提取，将其与真核表达载体pCRTM3.1均经EcoRⅠ、XbaⅠ酶切电泳后... 详细信息

目的：研究p53反义RNA对p53基因突变的人肝癌细胞株的生长抑制作用，为肝癌的基因治疗提供实验数据和方法。方法：含有2.1Kb的人p53全长cDNA的PBR322质粒用碱裂解法提取，将其与真核表达载体pCRTM3.1均经EcoRⅠ、XbaⅠ酶切电泳后，用试剂盒从凝胶中回收、纯化p53及载体片段。在T4DNA连接酶的作用下，将p53片段定向克隆于真核表达载体pCRTM3.1上，得到p53反义RNA表达载体pCRTM3.1-p53(AS)。将pCRTM3.1-p53(AS)与pCRM3.1在0.8％琼脂糖凝胶电泳及进一步酶切鉴定。用快速质粒DNA提取试剂盒提取、纯化pCRTM3.1、pCRTM3.1-p53(AS)质粒，紫外测其浓度与纯度。人肝癌细胞株Bel-7402，用抗p53蛋白，通过免疫组化法，鉴定为p53突变株。用脂质体转染的方法，将pCRTM3.1-p53(AS)、pCRTM3.1导入Bel-7402细胞，经G418筛选，并于未导入任何载体的Bel-7402细胞作比较。采用MTT法、FCM测定三组细胞生长曲线和细胞周期。结果：Bel-7402/pCRTM3.1-p53(AS)细胞的增殖速度显著下降(P＜0.01)，FCM的结果证明，Bel-7402/pCRTM3.1-p53(AS)细胞，部分受阻于G0/G1期，而Bel-7402/pCRTM3.1细胞则无明显变化(P＞0.05)。结论：p53反义RNA能抑制肝癌细胞生长。提示反义基因具有下调节Bel-7402细胞恶性表型的作用，可用于实验性肿瘤基因治疗。

关键词： p53基因突变反义RNA 肝癌细胞基因治疗细胞生长抑制

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体外条件下奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长抑制和凋亡作用的研究

体外条件下奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长抑制和凋亡作...

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作者：袁渊苏州大学

学位级别：硕士

目的鼻咽癌是头颈部常见的恶性肿瘤,而浸润和转移是鼻咽癌致死的主要原因。本实验目的就是观察奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的生长抑制和凋亡作用,为其临床应用提供理论依据。方法将浓度为0、10、20、40、80μg/ml的奥沙利铂与CN... 详细信息

目的鼻咽癌是头颈部常见的恶性肿瘤,而浸润和转移是鼻咽癌致死的主要原因。本实验目的就是观察奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的生长抑制和凋亡作用,为其临床应用提供理论依据。方法将浓度为0、10、20、40、80μg/ml的奥沙利铂与CNE-2细胞作用24、36、48h,用SRB法检测奥沙利铂对CNE-2细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期的变化、检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果奥沙利铂对CNE-2细胞的生长抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增大。流式细胞仪分析显示奥沙利铂主要将CNE-2细胞阻滞于G2/M期。奥沙利铂浓度为80μg/ml作用48小时,CNE-2细胞生长抑制率为(97.46±1.76)%,CNE-2细胞的早期凋亡率为(4.48±1.23)%、晚期凋亡和继发坏死率为(9.48±2.30)%。荧光显微镜下观察用药组有凋亡细胞存在。结论奥沙利铂能够抑制人低分化鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的增殖,能使CNE-2细胞阻滞于G2/M期,可诱导CNE-2细胞发生一定的凋亡。

关键词：奥沙利铂鼻咽肿瘤细胞生长抑制细胞周期细胞凋亡

来源：评论

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外源性野生型p53基因对人喉癌等肿瘤细胞生长抑制的实验研究

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高技术通讯 1995年第10期5卷 51-54页

作者：陈晓巍刘德培王直中刘庆辉梁植权中国医学科学院北京协和医院耳鼻咽喉科中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室

以反转录病毒Ｎ２Ａ为载体，使携带自身正调控序列的野生型ｐ５３基因反向插入Ｎ２Ａ两端ＬＴＲ间的ＸｈｏＩ位点，获得了野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体，建立了产病毒的ＰＡ３１７细胞系。用该细胞系产生的新鲜病毒颗粒感染有ｐ５... 详细信息

以反转录病毒Ｎ２Ａ为载体，使携带自身正调控序列的野生型ｐ５３基因反向插入Ｎ２Ａ两端ＬＴＲ间的ＸｈｏＩ位点，获得了野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体，建立了产病毒的ＰＡ３１７细胞系。用该细胞系产生的新鲜病毒颗粒感染有ｐ５３基因异常的人喉癌细胞系（Ｈｅｐ２）和纤维肉瘤细胞系（ＭＤＡＨ０４１），Ｓｏｕｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ分析证实野生型ｐ５３基因反转录病毒前病毒能稳定整合在受体细胞染色体基因组上并有表达。感染病毒后的肿瘤细胞恶性表型发生了逆转，在裸鼠体内形成生长缓慢的移植瘤或不形成移植瘤。

关键词： p53基因喉癌肿瘤细胞生长抑制

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干扰素是如何发挥细胞生长抑制作用的？

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国外学者来访报告 1998年第3期18卷 8-13页

作者： Gran.,D Karolinska医院肿瘤病理科

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