检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杨国栋兰州大学

学位级别：硕士

目的：通过2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖(-[（3-carboxy-1-oxoprogy1）amino]-2-deoxy-D-GlucoseCOPADG)作用于Eca-109细胞24h后检测Eca-109细胞抑制率、凋亡率、细胞内活性氧（Reactive Oxygen Species ROS）水平及其线粒体跨膜电位探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的作用机制。方法：采用体：外细胞培养法COPADG选用0.00 mmol．L-1，0.02 mmolL-1，0.03mmol．L-1，0.04 mmol．L-14个浓度分别作用于Eca-109细胞24h后，MTT法检测COPADG对Eca-109细胞的抑制率；流式细胞仪检测Eca-109细胞凋亡率和Eca-109细胞内ROS水平；以罗丹明为荧光试剂流式细胞仪检测线粒体跨膜电变化。结果：COPADG选用0.00 mmol．L-1，0.02 mmol．L-1，0.03 mmol．L-1，0.04 mmol．L-14个浓度分别作用于Eca-109细胞24h后Eca-109细胞抑制率分别为0.002±0.007，0.726±0.006，0.761±0.007，0.822±0.008；Eca-109细胞凋亡率分别为3.38％，52.6％，63.7％，79.8％；Eca-109细胞内活性氧水平分别为62.3，84.2，95.1，107.6；线粒体跨膜电位分别为705.3，662，309.9，280。COPADG浓度在0.00 mmol．L-1～0.04 mmol．L-1范围内随COPADG浓度的升高Eca-109细胞的抑制率增加；Eca-109细胞凋亡率和Eca-109细胞内ROS水平都与COPADG浓度呈正相关两者相关系数为1.0（P＜0.01）；线粒体跨膜电位与COPADG浓度则呈负相关；细胞凋亡率与线粒体跨膜电位相关系数为1.0（P=0.000）。结论：COPADG可促进Eca-109细胞凋亡并可提高Eca-109细胞内ROS水平并降低线粒体膜电位。实验结果提示COPADG可通过提高Eca-109细胞内ROS水平并降低Eca-109细胞线粒体膜电位启动细胞凋亡通路促使Eca-109细胞凋亡。

关键词： 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖凋亡活性氧细胞线粒体跨膜电位 Eca-109

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D-氨基葡萄糖衍生物对Eca-109细胞内活性氧、线粒体膜电位的影响

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中国临床药理学与治疗学 2007年第5期12卷 544-547页

作者：杨国栋吴静强占荣周永宁王爱勤薛群基兰州大学第一医院消化科中国科学院兰州物理化学研究所

目的:探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,COPADG)诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法:不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体跨膜电位。结果:Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关(rs=1.0,P<0.01);Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关(rs=1.0,P<0.01);ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关(rs=1.0,P<0.01);ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关(rs=1.0,P<0.01)。结论:COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位水平。实验结果提示COPADG提高ROS水平,降低Eca-109细胞线粒体膜电位水平,启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。

关键词： 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖人食管癌Eca-109细胞凋亡活性氧细胞线粒体跨膜电位

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三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡途径的研究

引用

中国药理学通报 2002年第1期18卷 87-90页

作者：邢茂张恩娟叶鑫第三军医大学新桥医院药剂科重庆400037 第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心重庆400037

目的　探讨细胞线粒体跨膜电位 (Δψm)和半胱氨酶3(Caspase 3)在三氧化二砷 (As2 O3 )诱导肿瘤细胞凋亡过程中的作用。方法　以Namalwa、SGC790 1和Bcap37细胞为体外模型 ,流式细胞仪检测亚G1期细胞含量和细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻... 详细信息

目的　探讨细胞线粒体跨膜电位 (Δψm)和半胱氨酶3(Caspase 3)在三氧化二砷 (As2 O3 )诱导肿瘤细胞凋亡过程中的作用。方法　以Namalwa、SGC790 1和Bcap37细胞为体外模型 ,流式细胞仪检测亚G1期细胞含量和细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻量等方法鉴定细胞凋亡 ;碘化丙啶 (PI) /Rhodamine(Rh12 3)双染色检测Δψm变化并观察了Caspase 3抑制剂DEVD CHO对As2 O3 诱导肿瘤细胞凋亡的影响。结果　As2 O3 诱导肿瘤细胞凋亡效应与其诱导细胞Δψm下降和Caspase 3活性升高相关 ,抑制Caspase 3活性后As2 O3 使细胞选择坏死通路。结论　As2 O3 可能通过诱导细胞Δψm下降激活Caspase 3并最终使肿瘤细胞凋亡。

关键词：三氧化二砷肿瘤细胞细胞线粒体跨膜电位半胱氨酶3 实验研究细胞凋亡

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D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的机制

引用

中国药理学通报 2008年第1期24卷 33-36页

作者：吴静杨国栋路红强占荣周永宁王爱勤薛群基北京世纪坛医院北京大学第九临床医学院消化科北京100038 兰州大学第一医院消化科甘肃兰州730000 中国科学院兰州物理化学研究所甘肃兰州730000 川北医学院附属医院消化科四川南充637000

目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,CO-PADG}诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)、线粒体跨膜电位。结果Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,r=1.0,P<0.01;Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关,r=1.0,P<0.01。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位。实验结果提示COPADG提高ROS,降低Eca-109细胞线粒体膜电位启动细胞凋亡通路促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。

关键词： 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖人食管癌 Eca-109细胞凋亡活性氧细胞线粒体跨膜电位

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青蒿素的体外抗肿瘤作用及作用机制研究

青蒿素的体外抗肿瘤作用及作用机制研究

引用

作者：董海鹰哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的研究青蒿对体外培养的人红白血病K562细胞的凋亡诱导作用及机制.方法采用MTT法测定药物对K562细胞生长的抑制作用;透射电镜观察药物对K562细胞形态学的影响;用Rhodamine123(Rh123)染色法检测细胞线粒体跨膜电位(Δψm)的变化;流... 详细信息

目的研究青蒿对体外培养的人红白血病K562细胞的凋亡诱导作用及机制.方法采用MTT法测定药物对K562细胞生长的抑制作用;透射电镜观察药物对K562细胞形态学的影响;用Rhodamine123(Rh123)染色法检测细胞线粒体跨膜电位(Δψm)的变化;流式细胞仪检测经药物作用后的细胞凋亡率.结果青蒿素对K562细胞生长有明显的抑制作用,抑制率与药物浓度正相关,细胞经青蒿素作用48小时后的IC<,50>为26.5umol.L<'-1>;透射电镜显示细胞在药物作用48小时后有典型的凋亡形态特征;流式细胞仪检测可引起细胞凋亡,凋亡率在一定范围内与药物浓度正相关;分别用10umol.L<'-1>、20umol.L<'-1>的青蒿素作用于细胞12小时、24小时、48小时后Δψm明显下降,与对照组相比有统计学意义.结论青蒿素在体外可明显抑制K562细胞的生长,同时诱导K562细胞凋亡,初步断定其诱导凋亡的机制与细胞线粒体膜电位下降有关.意义该实验为抗肿瘤新药的研究和开发奠定了基础,并证明了中药抗肿瘤的发展前景.

关键词：青蒿素 K562细胞 MTT法透射电镜流式细胞仪细胞线粒体跨膜电位

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