检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第11期35卷 1528-1534页

作者：张素枝陶亮张晓坚郭三星郑州大学第一附属医院药学部河南郑州450052 中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080 郑州大学第一附属医院肿瘤科河南郑州450052

目的探讨不同连接蛋白(connexin,Cx)组成的缝隙连接(gap junction,GJ)对miR-124抗肿瘤作用的影响及机制。方法在稳定转染表达Cx26或Cx32的Hela细胞(Hela26、Hela32),以及稳定转染shRNA-Cx43的人胶质瘤U87细胞(U87 shRNA-Cx43 )中,应用Western blot和荧光示踪实验分别测定Cx表达和GJ功能;集落形成实验检测miR-124对细胞增殖影响;膜片钳检测Cy3荧光标记的miR-124在细胞间的传递。结果多西环素可诱导Hela26和Hela32细胞上Cx表达和GJ形成;miR-124抑制Hela细胞增殖,但在有GJ(Dox诱导)和无GJ形成(无Dox诱导)条件下统计学上无明显差异。相较于U87 shRNA-NC ,U87 shRNA-Cx43 细胞中Cx43表达、GJ功能及miR-124的增殖抑制作用均明显降低;显微镜下可见导入到“供体细胞”中的荧光miRNA逐渐布满整个细胞并传递到相邻非“导入”细胞内。结论 GJ可影响miR-124的抗肿瘤作用,但具有Cx异质性。相较Cx26或Cx32,Cx43组成的GJ可调控miR-124的抗肿瘤作用,这可能与该GJ通道对miR-124的传递作用较强有关。

关键词：细胞缝隙连接 microRNA-124 缝隙连接蛋白26 缝隙连接蛋白32 缝隙连接蛋白43 肿瘤

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细胞缝隙连接与心血管疾病

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生理科学进展 2001年第4期32卷 371-377页

作者：陶霞张树辉苏定冯第二军医大学基础部药理学教研室

目录一、细胞缝隙连接的形态和结构二、细胞缝隙连接的功能(一)参与信息的传递及神经冲动的传导(二)协调细胞间活动的一致性(三)参与细胞的分化生长与发育(四)缓冲毒性化学物质的毒害作用(五)通过周围细胞滋养受损细胞(六)参与局部的代... 详细信息

目录一、细胞缝隙连接的形态和结构二、细胞缝隙连接的功能(一)参与信息的传递及神经冲动的传导(二)协调细胞间活动的一致性(三)参与细胞的分化生长与发育(四)缓冲毒性化学物质的毒害作用(五)通过周围细胞滋养受损细胞(六)参与局部的代谢功能三、细胞缝隙连接蛋白功能的调节四、缝隙连接和心血管疾病(一)心律失常(二)动脉粥样硬化(三)先天性心脏病(四)缺血性心脏病(五)心肌病

关键词：细胞缝隙连接心血管疾病病理

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细胞缝隙连接在黄连素增强顺铂细胞毒性中的作用研究

细胞缝隙连接在黄连素增强顺铂细胞毒性中的作用研究

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作者：何虹中山大学

学位级别：硕士

研究背景：肿瘤是威胁人类健康的主要疾病，目前化学治疗仍然是中晚期癌症患者的主要治疗手段，但是现有的抗肿瘤药物还不能满足临床治疗的需要。因此，寻找高效、低毒的抗肿瘤药物和辅助药物是一迫切而长期的任务。顺铂(Cisplatin... 详细信息

研究背景：肿瘤是威胁人类健康的主要疾病，目前化学治疗仍然是中晚期癌症患者的主要治疗手段，但是现有的抗肿瘤药物还不能满足临床治疗的需要。因此，寻找高效、低毒的抗肿瘤药物和辅助药物是一迫切而长期的任务。顺铂(Cisplatin，CDDP)是目前最为有效的抗肿瘤药物之一，属于细胞周期非特异性药物，具有抗瘤谱广、对乏氧肿瘤细胞有效的特点[1]。该药在临床上广泛用于头颈部鳞状细胞癌、卵巢癌、膀胱癌、前列腺癌、淋巴肉瘤以及肺癌等恶性肿瘤的治疗，其中对非精原细胞性睾丸瘤最有效，它是多种肿瘤联合化疗方案的主要组成药物。尽管顺铂自上个世纪70年代就开始用于临床治疗恶性肿瘤，但两大因素制约了该药的临床应用。一是肿瘤细胞对顺铂产生耐药性(包括固有性耐药和获得性耐药)，从而导致化疗失败，恶性肿瘤的治愈率和远期生存率受到影响；二是顺铂在长期大剂量使用时可产生比较严重的不良反应，如胃肠道反应、骨髓抑制、耳毒性等。因此，寻找能有效防止肿瘤耐药性产生和增加肿瘤对顺铂的敏感性，以降低顺铂用量、减少不良反应的方法，对提高顺铂的疗效，扩大顺铂的应用范围具有重要的意义。细胞缝隙连接(gap junction，GJ)是细胞之间的一种蛋白质连接通道，广泛存在于实质性脏器(如心脏，肝脏，肾脏，中枢神经，皮肤，肌肉等)组织中。GJ提供了一种细胞与细胞之间的直接联系通道，是细胞之间信号传递的一种重要方式。现已证明GJ在同步细胞的活动、维持细胞内环境稳定、控制细胞的生长和发育等生命过程中发挥十分重要的作用。研究发现：在多种肿瘤组织和细胞中，GJ的功能降低或缺失；恢复或增强GJ功能，可增强多种抗肿瘤药物(包括顺铂)的细胞毒性[2，3]。因此，寻找能够增强肿瘤细胞GJ功能的药物，将为防止肿瘤对顺铂耐药性的产生，提高顺铂疗效，降低其不良反应提供一种有效的途径。但是至今为止，尚未发现能特异改变GJ功能的药物。黄连素(berberine)是从毛茛科黄连属植物根状茎中提取的一种异喹啉生物碱，以往研究表明，它有抗原虫和抗微生物的作用，临床上长期用于清热解毒、抗肠道细菌感染[4]。近来的研究发现黄连素有增强肿瘤细胞对某些化疗药物和放疗敏感性的作用。如Myung—Ja YOUN等[5]研究发现，用黄连素预处理HeLa细胞，能够增强顺铂诱导细胞凋亡的作用；***等发现黄连素能增强雌激素受体抑制剂对乳腺癌细胞系的毒性[6]。但目前黄连素增强化疗药物对肿瘤细胞杀伤力的机理不明。研究目的：本研究在转染并稳定表达连接蛋白32和连接蛋白26(connexin32/connexin26，Cx32/Cx26)的HeLa细胞，观察黄连素对顺铂细胞毒性和GJ功能的影响；并探讨黄连素是否可以通过改变GJ功能而增强顺铂细胞毒性。本研究将为阐明黄连素增强顺铂抗肿瘤作用的机理提供新的资料；为寻找更有效的防止肿瘤耐药性产生，提高顺铂疗效的方法提供新的思路。实验方法：转染并表达含Cx32/Cx26的HeLa细胞的培养、筛选及诱导：本实验室构建了能够表达异质性Cx32/Cx26通道的载体质粒(PBI—Cx32T/Cx26)[7]。这种双向质粒可以在一个启动子的控制下同时表达Cx32和Cx26。Cx的表达是可以控制的，一般情况下，Cx不表达；需要表达时，在培养基中加入doxycycline引起Cx表达。这样，能够避免因过度表达Cx引起的细胞伤害。本研究采用转染并稳定表达Cx32/Cx26的HeLa细胞。标准细胞集落形成分析法(Standard colony—forming assay)分析顺铂细胞毒性本研究采用***报道的“标准细胞集落形成分析法”，测定顺铂对培养细胞(稳定表达Cx32/Cx26的HeLa细胞)的细胞集落(克隆)形成的影响[2]。细胞集落形成反映了单个细胞增殖潜力，能较灵敏地测定抗癌药的活性。本实验以顺铂降低细胞集落形成率(Surviving Fraction)作为顺铂的细胞毒性指标。用不同密度接种细胞的方法获得有GJ形成(已融合)的细胞和无GJ(未融合)的细胞。在上述细胞，观察GJ形成对顺铂的细胞毒性影响。细胞集落形成率(Surviving Fraction)=顺铂处理组的细胞集落数/未用顺铂处理组的细胞集落数为了避免不同生长期的细胞对顺铂敏感性的差异对实验结果的影响，细胞在加入顺铂前24小时用无血清培养基培养，使所有细胞均同步在G1期。“Parachute assay”测定细胞之间荧光染料传递－检测黄连素对培养细胞GJ功能的影响[7-9]。将表达有Cx32/Cx26的HeLa细胞与荧光指示剂Calcein—AM和Dil—CM共同孵育，使Calcein—AM和Dil—CM进入细胞。培养4小时，待形成

关键词：抗肿瘤药物顺铂黄连素细胞毒性细胞缝隙连接

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一种快速可靠筛选作用于细胞缝隙连接药物的方法建立

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中国药理学通报 2011年第5期27卷 733-736页

作者：贤明华杨燕李荔王琴陶亮中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080

目的建立一种可以快速有效地筛选能影响细胞缝隙连接(gap junction,GJ)功能药物的方法;为研制以GJ为靶点的新型药物提供技术手段。方法构建能同时双向表达两种不同连接蛋白(connexins,Cxs)的质粒;用能表达Cx26/Cx32的质粒转染HeLa细胞,... 详细信息

目的建立一种可以快速有效地筛选能影响细胞缝隙连接(gap junction,GJ)功能药物的方法;为研制以GJ为靶点的新型药物提供技术手段。方法构建能同时双向表达两种不同连接蛋白(connexins,Cxs)的质粒;用能表达Cx26/Cx32的质粒转染HeLa细胞,建立可以稳定表达Cx26/Cx32并形成异质性GJ的HeLa细胞模型。用荧光传递示踪法测定荧光示踪剂在细胞之间的传递,以此反映GJ的功能。观察公认的GJ激活剂——维甲酸(retinoid acid,RA)和GJ抑制剂——油酸酰胺(oleamide)对GJ功能的影响,检验该方法是否能够准确地检测出GJ功能。结果 Western blot和荧光传递示踪法的结果表明,转染含有Cx26/Cx32 cDNA质粒的HeLa细胞,可以稳定表达Cx26/Cx32;并能够形成可以传递荧光示踪剂在相邻细胞间的GJ。RA和油酸酰胺能分别增强和抑制荧光示踪剂的传递。结论在转染Cx26/Cx32质粒并稳定表达Cxs的HeLa细胞上,用荧光传递示踪法测定GJ功能,可以快速准确地检测出药物对GJ的作用。该方法的建立为筛选作用于GJ的药物提供了一种有用的技术手段。

关键词：细胞缝隙连接连接蛋白 HeLa细胞荧光传递示踪法药物筛选细胞模型

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黄芩素增强Cx32组成的细胞缝隙连接提高顺铂的细胞毒性

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中山大学学报（医学科学版） 2014年第5期35卷 641-649页

作者：王宜文王琴李国成伍俊妍陶亮中山大学孙逸仙纪念医院药学部广东广州510120 中山大学中山医学院广东广州510080

[目的]黄芩素在转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞上,对顺铂细胞毒性的影响及其与GJ的关系.[方法]SRB检测黄芩素对HeLa32细胞增殖性的影响,Parachute assay检测黄芩素对Cx32组成的GJ功能的影响.细胞集落实验用于检测黄芩素对顺铂细胞毒性的... 详细信息

[目的]黄芩素在转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞上,对顺铂细胞毒性的影响及其与GJ的关系.[方法]SRB检测黄芩素对HeLa32细胞增殖性的影响,Parachute assay检测黄芩素对Cx32组成的GJ功能的影响.细胞集落实验用于检测黄芩素对顺铂细胞毒性的影响及其与Cx32组成的GJ的关系.Western blotting检测对Cx32蛋白的影响.[结果]黄芩素24 h,100 μmol/L浓度以下不影响Hela32细胞增殖.黄芩素（0.0125 ～0.1 μmol/L）能浓度依赖性地增强Hela32细胞间的荧光传递.黄芩素（0.1 μmol/L）分别作用4h,12h,和24 h,细胞间荧光传递最强的作用时间是4h.在生长融合细胞组（有GJ形成）,黄芩素可以提高顺铂对HeLa32细胞的细胞毒性.在生长未融合细胞（无GJ形成）,或用GJ抑制剂oleamide阻断GJ功能,黄芩素不改变顺铂对细胞的杀伤作用.多西环素调控HeLa32细胞Cx32的表达与GJ的形成.在生长融合细胞,不表达Cx32（无GJ形成）,可以降低黄芩素增强顺铂细胞毒性的作用.在生长未融合细胞（无论Cx表达与否,均无GJ形成）,改变Cx表达无此效应.黄芩素0.0125 ～ 0.1 μmol/L作用细胞4h,对Cx32蛋白表达没有影响.黄芩素0.1μmol/L,作用细胞4h,12h,和24 h,对Cx32蛋白表达没有影响.[结论]黄芩素可增强HeLa32细胞GJ功能,提高顺铂的细胞毒性.黄芩素影响Cx32组成的GJ功能不伴有Cx32蛋白表达的增加.

关键词：细胞缝隙连接黄芩素肿瘤化疗缝隙连接蛋白32 顺铂化疗增敏

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局灶性缺血性脑卒中星形胶质细胞缝隙连接功能的变化及其意义：体外体内研究

局灶性缺血性脑卒中星形胶质细胞缝隙连接功能的变化及其意义：体...

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作者：邓方吉林大学

学位级别：博士

脑血管病是威胁人类健康的三大疾病之一，在很多国家，它都是致死的主要原因和成人致残的首要原因。其中，缺血性脑卒中又是脑血管病的最常见者，约占70%。由于其生存者致残率高，给患者个人及家庭和社会带来沉重负担。但迄今为止，卒... 详细信息

脑血管病是威胁人类健康的三大疾病之一，在很多国家，它都是致死的主要原因和成人致残的首要原因。其中，缺血性脑卒中又是脑血管病的最常见者，约占70%。由于其生存者致残率高，给患者个人及家庭和社会带来沉重负担。但迄今为止，卒中的药物治疗并没有多大进展。为了开发有临床价值的神经保护因子，加深对梗死灶进展机理的理解已引起了学者们的高度重视。有证据表明星形胶质细胞与神经元之间存在密切的关系。星形胶质细胞间通过缝隙连接构成功能性合胞体。缝隙连接对于分子量小于1.2kDa的物质具有相对自由的通透性，支持星形胶质细胞间扩散代谢产物及空间缓冲钾离子等重要功能离子。这个功能性细胞间网络的存在引起学术界的关注，也为解释半影区神经元的迟发性死亡和梗死灶的扩展提供了多种假说。在此背景上，本实验着手研究星形胶质细胞的缝隙连接功能在局灶性脑梗死中的变化规律、调控机理及其功能变化对梗死体积扩展的影响意义，希望能对探寻新的治疗手段或方案有所裨益。第一部分　　文献综述通过总结国内外的研究资料，本论文就星形胶质细胞缝隙连接的研究现状、星形胶质细胞的体外培养方法和星形胶质细胞缝隙连接与缺血脑卒中的关系三个方面进行了综述。第二部分　　体外实验为了能够更方便地研究星形胶质细胞缝隙连接的功能及变化，进行了大鼠成层星形胶质细胞的纯化培养，并抽取缺血性卒中的构成要素——缺氧，建立了缺氧/再复氧模型。以24h内Wistar大乳鼠大脑皮质为原料，采用Manthorp连续传代法，体外纯化培养星形胶质细胞。培养基成份为含20%小牛血清的DMEM。培养环境为95%空气5%CO2，饱和湿度，37℃。细胞经连续传代3～4代后，通过对培养细胞进行形态学观察和GFAP免疫细胞化学鉴定，证明本实验取得的培养物为大鼠皮层星形胶质细胞，细胞纯度约为95%。随后采用缺氧孵箱法，将培养达80%融合的细胞置于N289%/CO25%/O27%环境中缺氧24h/再复氧6h，建立星形胶质细胞缺氧/再复氧模型。细胞形态学观察显示：缺氧期细胞改变不明显，但再复氧后细胞出现损伤表现，并随时间延长愈益突出。这一结果证明体外纯化培养星形胶质细胞的缺氧/再复氧模型建立成功。为了研究星形胶质细胞缝隙连接功能的变化，本实验进行了培养细胞的染料偶联研究。配制5%荧光黄染料，采取直接显微注射的方法，在每个培养皿内随机注射至少10个细胞，在最后一个细胞注射结束后20min于荧光显微镜下观察计数偶联发生率和偶联系数。结果表明：体外培养星形胶质细胞的缝隙连接在缺氧/再复氧条件下仍保持开放；缺氧对缝隙连接功能没有明显影响；但再复氧后星形胶质细胞GJ功能显著降低，至再复氧3h达最低值，仅为正常对照组水平的1/4，在再复氧6h，染料偶联系数出现回升，提示缝隙连接功能的这一变化可能为一过性的改变。为了初步探讨其变化的机理，本实验采用Western blot法，观察体外培养星形胶质细胞缺氧/再复氧模型中星形胶质细胞缝隙连接的结构基础主体——Cx43的变化。结果表明各组在蛋白水平上均没有明显变化。由此缺氧/再复氧早期GJ功能下降并不是缝隙连接蛋白表达水平的变化，而很可能是其功能水平的改变。其可能的机理包括缝隙连接蛋白构象变化（特别是磷酸化水平的改变）及蛋白的内化等。第三部分　　体内实验本实验采用线栓法制备大鼠MCAO/R模型。在实验过程中，对Longa的方法进行了改进。通过观察成模后大鼠的症状体征，同时应用神经病学评分、TTC染色计算梗死灶体积等方法对模型进行了评价。结果表明：改进后的方法简便易行，模型成功率高，稳定性较好。本实验制作的动物模型与缺血性脑卒中的临床表现和病理改变相似，认为其确为研究局灶性缺血性脑卒中较为理想的模型。随后进行了缝隙连接阻断剂辛醇的在体干预对照实验。本节实验设6组，其中假手术组和对照组（缺血24h组和缺血6h/再灌注6h组）于术前30min腹腔内注射生理盐水，辛醇组术前30min腹腔内注射辛醇溶液，DMSO组为缺血6h/再灌注6h组＋术前30腹腔内注射等体积DMSO溶剂。除假手术组外，各组动物在术后均出现明显的神经功能缺损表现，但辛醇组与手术对照组在缺血和缺血/再灌注条件下神经功能缺损程度没有区别。各组动物在时间点取脑，进行梗死灶TTC染色，结果经图像分析软件处理。辛醇干预组与对照组比较，梗死体积明显减小。DMSO组对与缺血6h/再灌注6h组比较，梗死体积无差异，表明DMSO溶剂对实验指标没有干扰。本项研究表明，缝隙连接阻断剂辛醇有效地减小了大鼠大脑中动脉缺血/再灌注损

关键词：星形胶质细胞缺血性脑卒中细胞缝隙连接梗死体积局灶性体内研究

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白桦脂酸对Cx32组成的细胞缝隙连接功能的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2016年第2期37卷 111-115页

作者：张媛邓树荣金伟军暨南大学附属第一医院药学部广东广州510632

目的:体外观察白桦脂酸对天然表达缝隙连接蛋白32(Cx32)的BRL-3A细胞的细胞缝隙连接(GJ)功能及Cx32蛋白表达水平的影响.方法:SRB法检测不同质量浓度白桦脂酸对BRL-3A细胞的毒性;细胞接种荧光示踪法观察不同质量浓度白桦脂酸对GJ功能的影... 详细信息

目的:体外观察白桦脂酸对天然表达缝隙连接蛋白32(Cx32)的BRL-3A细胞的细胞缝隙连接(GJ)功能及Cx32蛋白表达水平的影响.方法:SRB法检测不同质量浓度白桦脂酸对BRL-3A细胞的毒性;细胞接种荧光示踪法观察不同质量浓度白桦脂酸对GJ功能的影响;Western blot方法检测白桦脂酸影响GJ功能的质量浓度对Cx32蛋白表达水平的影响.结果:白桦脂酸在0~1μg/m L质量浓度对BRL-3A细胞无毒性作用;白桦脂酸(0.01~1μg/m L)质量浓度依赖性地降低GJ功能,但对Cx32表达无影响.结论:白桦脂酸在0.01~1μg/m L质量浓度范围内,降低BRL-3A细胞的GJ功能;这种作用与Cx32蛋白的表达水平无关.

关键词：白桦脂酸细胞缝隙连接连接蛋白

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顺铂对细胞缝隙连接的作用与其耐药性产生关系的研究

顺铂对细胞缝隙连接的作用与其耐药性产生关系的研究

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作者：由天辉中山大学

学位级别：硕士

研究背景：睾丸癌是少数可以用药物治愈的恶性肿瘤之一，顺铂(cisplatin)是治疗睾丸癌的主要药物。此外，顺铂对卵巢癌、肺癌和头颈部癌等实体瘤都有很好的疗效，是多种肿瘤化疗方案中的组成药物。但是，顺铂在治疗肿瘤时往往因为... 详细信息

研究背景：睾丸癌是少数可以用药物治愈的恶性肿瘤之一，顺铂(cisplatin)是治疗睾丸癌的主要药物。此外，顺铂对卵巢癌、肺癌和头颈部癌等实体瘤都有很好的疗效，是多种肿瘤化疗方案中的组成药物。但是，顺铂在治疗肿瘤时往往因为肿瘤对之产生耐药性而疗效降低。至今为止，这种耐药性产生的机理仍未阐明。阐明肿瘤对顺铂产生耐药性的机理，对于减少耐药、提高顺铂的疗效、扩大顺铂的临床应用范围具有重要的指导意义。细胞缝隙连接 (gap junction，GJ) 是细胞之间的一种蛋白质连接通道，广泛存在于实质性脏器(如心脏，肝脏，肾脏，中枢神经，皮肤，肌肉等)组织中。GJ 由特殊的通道蛋白—连接蛋白(connexin，CX)组成。6个Cx环绕在一起组成一个“半通道”(hemichannel，又称为连接子connexon)。两个位于各自细胞胞膜上的“半通道”对接在一起形成一个GJ。GJ提供了一种细胞与细胞之间的直接联系通道，是细胞之间信号传递的一种重要方式。GJ功能与结构的异常与许多疾病(包括肿瘤)的发生、发展有密切的关系。研究证明：在培养的正常细胞和肿瘤细胞，GJ能够增强多种化学毒物引起细胞凋亡的作用。我们和其它研究发现：顺铂的细胞毒性在GJ存在的情况下显著增强。 GJ影响顺铂等抗肿瘤药物细胞毒性的机理不明。顺铂等抗肿瘤药物的细胞毒性在有GJ存在的情况下增强这一事实表明，顺铂等在引起细胞凋亡(或坏死)的同时，诱导细胞产生了某种可以通过GJ传递的“死亡信号”；这种“死亡信号”通过GJ传递到毗邻的细胞，引起其它细胞死亡或加强顺铂的细胞毒性，这种现象称为“旁细胞效应”。我们推测，当GJ功能受到抑制时，顺铂诱导细胞产生的“死亡信号”不能通过GJ扩散到毗邻的细胞。这种“旁细胞效应”减弱或消失将会导致顺铂的细胞毒性降低。有报导，顺铂可以通过减少人成纤维细胞膜上的Cx数量而降低细胞间的GJ功能。因此我们推测：如果顺铂在杀伤肿瘤细胞的同时，能够抑制细胞的GJ功能，这将会导致它细胞毒性的降低，这可能是顺铂耐药性产生的一种机制。本研究拟在转染并稳定表达Cx26/Cx32的HeLa细胞上，通过观察顺铂对GJ 功能的作用，以及探讨这种作用与顺铂细胞毒性的关系来验证这一假设；此外，本研究还将深入探讨顺铂改变GJ功能的机理。研究方法： 1．在转染并稳定表达Cx26/Cx32的HeLa细胞，用“标准细胞集落形成分析法”(standard colony-forming assay)和“SRB(sulforhodamine B)法”测定顺铂对细胞的杀伤作用(细胞毒性)。 2．用不同密度接种细胞的方法和加doxycycline诱导Cx表达的方法，获得有GJ形成和无GJ形成的细胞。用上述细胞，观察GJ形成对顺铂的细胞毒性影响。 3．用“细胞接种荧光示踪法”(Parachute Assay)测定培养细胞间的GJ功能；并观察顺铂对GJ功能的影响。 4．用“特殊转移分离法”(Transport-Specific Fractionation，TSF)测定顺铂对Cx通道的直接作用。实验结果： 1．在有GJ形成和无GJ形成的细胞，顺铂(0.1—10μg/ml)作用1小时，能够浓度依赖性地降低细胞集落形成率。顺铂(7.5μg/ml)对细胞集落形成的最大抑制率分别为94％(无GJ细胞)和97％(有GJ)。在有GJ和无GJ细胞，顺铂(0.5μg/ml)均在连续作用6 h后产生细胞抑制作用；作用24h时细胞抑制作用达到高峰，此后不再增强。在有GJ的细胞，顺铂的细胞毒性显著大于无GJ的细胞。结果表明，在有GJ和无GJ的HeLa细胞，顺铂均能抑制细胞生长； GJ形成可显著增强顺铂的细胞毒性。 2．在细胞集落形成实验中，当顺铂浓度从0.1μg/ml增加至1μg/ml时，GJ增强顺铂细胞毒性的作用逐渐增加；但当顺铂浓度超过1μg/ml后，GJ增强顺铂细胞毒性的作用逐渐降低；顺铂浓度≥7.5μg/ml，GJ增强顺铂细胞毒性的作用消失。结果提示，较高浓度的顺铂能够降低GJ增强其细胞毒性的作用。在SRB实验中，GJ对顺铂细胞毒性的增强作用，在顺铂连续作用6 h时最大，之后逐渐减弱。结果表明，顺铂持续作用超过6 h，能降低GJ增强其细胞毒性的作用。 3．细胞接种荧光示踪实验的结果显示，顺铂(0.1-10μ***)能够浓度依赖性地降低荧光示踪剂calcine通过GJ在细胞之间的传递，5μg/ml顺铂的最大抑制率为 80％，与2.3μg/ml 2-APB相当；顺铂抑制GJ的最小有效浓度为0.5μg/ml；超过5μg/ml，作用不再明显增强。结果表明，顺铂可以抑制Cx26/Cx32组成的GJ功能。 4．T

关键词：顺铂细胞缝隙连接细胞毒性抗肿瘤药物

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细胞缝隙连接在疼痛中的作用研究进展

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新疆医科大学学报 2012年第7期35卷 988-990页

作者：张媛陶亮中山大学中山医学院药理学教研室广州510080

国际疼痛研究学会（IASP）将疼痛定义为是一种与组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。而疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛，后者又分为炎性疼痛和神经病理性疼痛。神经病理性疼痛包括痛过敏（对伤害性刺激的痛反应增强）、痛超敏... 详细信息

国际疼痛研究学会（IASP）将疼痛定义为是一种与组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。而疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛，后者又分为炎性疼痛和神经病理性疼痛。神经病理性疼痛包括痛过敏（对伤害性刺激的痛反应增强）、痛超敏（对非伤害性刺激的痛阈值降低）和自发性疼痛。

关键词：国际疼痛研究学会细胞缝隙连接神经病理性疼痛伤害性刺激生理性疼痛自发性疼痛情感体验主观感觉

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细胞缝隙连接与骨及相关疾病研究进展

引用

新疆医科大学学报 2016年第11期39卷 1474-1477页

作者：黄卫民张小敏陶亮新疆医科大学第六附属医院乌鲁木齐830002 中山大学中山医学院药理学教研室广州510080

骨稳态的维持依赖于成骨细胞、骨细胞、破骨细胞三者间的相互调节。三者的分化、存活及功能的调节则依赖于细胞缝隙连接。Cx43既可以直接调节成骨细胞与破骨细胞间动态平衡,又可以通过调节骨细胞基因表达间接调控成骨细胞与破骨细胞间... 详细信息

骨稳态的维持依赖于成骨细胞、骨细胞、破骨细胞三者间的相互调节。三者的分化、存活及功能的调节则依赖于细胞缝隙连接。Cx43既可以直接调节成骨细胞与破骨细胞间动态平衡,又可以通过调节骨细胞基因表达间接调控成骨细胞与破骨细胞间动态平衡,而Cx45的功能则与Cx43相反。Cx37是破骨细胞分化所必需的。Cxs在软骨组织、韧带、肌腱中的作用研究甚少。同时,研究表明Panx1、Panx2、Panx3在骨及软骨细胞中表达,但其功能尚不明确。

关键词：细胞缝隙连接成骨细胞骨细胞破骨细胞

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