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文献类型

1 篇 学位论文

馆藏范围

1 篇 电子文献
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日期分布

学科分类号

1 篇 医学
- 1 篇 临床医学

主题

1 篇 肾素—血管紧张素系...
1 篇 细胞血管紧张素ii...
1 篇 血管紧张素-ⅱ
1 篇 硫化氢

机构

1 篇 汕头大学

作者

1 篇 郑锦滨

语言

1 篇 中文

检索条件"主题词=细胞血管紧张素II受体1"

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详细简洁

排序：

硫化氢在由2K1C激活RAS系统引起的心脏损害中的作用

硫化氢在由2K1C激活RAS系统引起的心脏损害中的作用

引用

作者：郑锦滨汕头大学

学位级别：硕士

背景硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近被认为继一氧化碳(carbon oxide, CO),一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)之后的第三种气体信号分子,在多系统中发挥重要的作用。H2S通过激活ATP敏感性钾通道,抑制细胞增殖,抑制炎症发展,抗氧化... 详细信息

背景硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近被认为继一氧化碳(carbon oxide, CO),一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)之后的第三种气体信号分子,在多系统中发挥重要的作用。H2S通过激活ATP敏感性钾通道,抑制细胞增殖,抑制炎症发展,抗氧化应激以及与其它内源性气态信号分子之间的相互作用而起到强大的心脏保护效应。RAS系统是一个发现已久的内分泌系统,在维持机体内环境稳定起到重要的作用。大量的研究表明肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在调节心血管以及促进心血管疾病发生发展与结局等方面起到重要作用,并且是公认的心血管损害因素,其中以血管紧张素ii(angiotensin- ii, Ang ii)的作用最为显着。两肾一夹模型(tow-kidney and one-clip, 2K1C)造成一侧肾脏缺血坏死,从而激活RAS系统,导致血液循环中肾素-血管紧张素-醛固酮含量增加,进而影响大鼠心血管系统。目的本研究的目的在于建立2K1C模型,观察在H2S干预下的心肌重构、纤维化情况,探讨H2S在由2K1C激活机体内RAS系统所引起的心脏结构和功能的改变中的意义,以及可能的相关机制。方法健康成年雄性SPF级SD大鼠44只,体重210±10g,按随机原则分成如下各组:对照组(7只),假手术组(7只),2K1C模型组(10只),2K1C+依那普利(5mg/kg·d灌胃给药)组(10只),2K1C+H2S(14μmol/kg·d腹腔注射给药)组(10只)。假手术组只分离左肾动脉动脉,不结扎,其他处理同模型组。大鼠结扎1周后,每天清晨给药,喂养11周后处死。分别取腹主动脉血及大鼠心肌做以下检测: 1.测定大鼠术前,术后第8天以及用药后收缩压(SBP)情况; 2.通过左室质量指数(LVW/BW)、全心质量指数(HW/BW)以及左室心重比(LVW/HW)的检测,判断心肌重构的情况; 3.通过苏木素-伊红染色,从组织形态学上观察心肌细胞直径及横断面面积,判断心肌细胞肥大情况; 4.通过Masson三染色,从组织形态学上观察心肌胶原纤维表达情况; 5.通过免疫组织化学方法,检测心肌细胞血管紧张素ii受体1(AT1)表达情况。结果 1、在手术之前各组大鼠的SBP没有差异,分别为:126.17±13.70mmHg,129.23±10.53mmHg,129.25±8.27mmHg(p>0.05)。手术后第8天,经过缩窄肾动脉的大鼠的收缩压明显升高(p<0.001),表明模型制作成功。实验终点时,模型组的SBP由造模前的129.23±10.53mmHg增加到155.02±4.63mmHg(p<0.001),而给予硫化氢处理后的大鼠的血压则有明显降低,SBP由手术后的157.32±3.56mmHg下降到137.11±1.08mmHg(p<0.001),接近同时期对照组大鼠的血压水平。但是与该时期对照组大鼠的血压相比,硫化氢干预组大鼠的血压并未完全降至对照组大鼠的水平,但差异不显著(p<0.05)。 2、与假手术组相比,模型组大鼠左室质量指数、全心质量指数以及左室心重比分别达0.2051 (P<0.001)、0.2822 (P<0.001)、0.7253 (P<0.001) ;与模型组相比,依那普利(5mg/kg/d)组左室质量指数、全心质量指数以及左室心重比下降至0.1651 (P<0.001)、0.2422(P<0.001)、0.6820 (P<0.001)。硫化氢干预组(14umol/kg/d)腹腔注射11周后,左室质量指数,全心质量指数以及左室心重比下降至0.1751(p<0.001)、0.2540(p<0.001)、0.6897(p<0.001)。 3、较假手术组,经HE染色,模型组大鼠心肌细胞明显淡染,普遍肥大,心肌纤维嗜酸性增强,呈现局灶性肌浆模糊,可见断裂心肌纤维,肌浆肿胀,部分空泡样和颗粒性改变。并且出现灶性坏死,单核细胞浸润,替代以成纤维细胞,细胞间隙明显增宽。部分心肌细胞核固缩,部分肿大透亮、溶解。血管壁各层均增厚,管周基质增多,与周围心肌细胞间隙增大。而依那普利组以及硫化氢组较模型组有明显改善,表现在细胞排列较规则,心肌纤维结构较清晰,其局灶性心肌纤维断裂、空泡样改变没有2K1C组明显,成纤维细胞替代少,细胞间隙稍有增宽。血管壁各层亦有增厚,但不很明显,管周基质稍增多,间隙稍增宽。 4、与假手术组相比,模型组Masson三染色显示,无论是动脉还是静脉,血管壁各层,尤其是外膜以及外膜周围细胞的间隙内可见大量蓝染,细胞间隙内亦有灶性蓝染,动脉血管壁明显增厚

关键词：硫化氢肾素—血管紧张素系统血管紧张素-Ⅱ 细胞血管紧张素ii受体1

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