检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：郭冰沁中山大学

学位级别：硕士

背景：IgA肾病自Berger于1968年首次描述以来被公认为世界范围内最常见的慢性肾小球疾病.IgA肾病的长期预后差别较大,有的患者可迅速发展为肾功能衰竭,有的患者可长时期的保持正常的肾功能.据估计大约有40%的患者在20年后可逐渐发展为... 详细信息

背景：IgA肾病自Berger于1968年首次描述以来被公认为世界范围内最常见的慢性肾小球疾病.IgA肾病的长期预后差别较大,有的患者可迅速发展为肾功能衰竭,有的患者可长时期的保持正常的肾功能.据估计大约有40%的患者在20年后可逐渐发展为终末期肾脏疾病.然而,IgA肾病病程发展的根本机制尚不完全清楚.小结：***肾病病理分型能反应预后,24小时尿蛋白定量与Scr成正相关.***肾病肾小球系膜细胞、肾小管间质细胞和少量肾小管上皮细胞均表达α-SMA,可发生向Myo-FB方向的表型转化.***肾病肾小球和间质表达α-SMA的Myo-FB数较对照组明显增多,且随病理分型的级别增高而增多,与Scr成正相关,与Fn和ColⅣ表达成正相关.***肾病TGF-β1的表达与Myo-FB成正相关,TGF-β1的表达增多可促进系膜细胞、间质细胞向Myo-FB方向的表型转化.发生表型转化的细胞TGF-β1表达增多.***肾病CD68阳性细胞数与Myo-FB成正相关,单核/巨噬细胞的浸润可促进系膜细胞、间质细胞向Myo-FB方向的表型转化.***肾病肾小球和间质TGF-β1、CD68、Fn和ColⅣ较对照组表达增多,且随病理分型的级别增高而增多,与肾功能的损害成正相关.7.细胞表型转化、TGF-β1的表达增多及单核/巨噬细胞的浸润在IgA肾病的病程发展过程中形成了相互促进的正反馈链,导致ECM在系膜区和间质的积聚,促进了慢性进行性硬化的过程,最终将导致IgA肾病进一步发展为***肾病TGF-β1的mRNA表达较对照组明显增加.***肾病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和微小病变性肾病的肾小球内均有VEGF的表达,且与24小时尿蛋白定量成正相关.10.建议临床用免疫组化方法常规检测α-SMA、Fn的表达,作为判断IgA肾病病情和预后的指标.

关键词： IgA肾病细胞表型转化转化生长因子 CD68 纤维连接蛋白 Ⅳ型胶原血管内皮生长因子

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人骨髓间充质干细胞与汗腺细胞共同培养诱导细胞表型转化的初步研究

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中华医学杂志 2005年第27期85卷 1885-1889页

作者：李海红付小兵周岗费沛陈伟白晓东蔡存良孙同柱解放军总医院三○四临床部全军创伤修复重点实验室

目的研究人骨髓间充质干细胞(humanmesenchymalstemcells,hMSCs)在体外与损伤的人汗腺细胞(humansweatglandcells,hSGCs)共培养时的转化情况。方法体外分别分离培养和扩增hMSCs和hSGCs,用二步免疫细胞化学法检测hMSCs和hSGCs抗原表达情... 详细信息

目的研究人骨髓间充质干细胞(humanmesenchymalstemcells,hMSCs)在体外与损伤的人汗腺细胞(humansweatglandcells,hSGCs)共培养时的转化情况。方法体外分别分离培养和扩增hMSCs和hSGCs,用二步免疫细胞化学法检测hMSCs和hSGCs抗原表达情况。用5μmol/L的5溴2脱氧尿苷(BrdU)对培养的hMSCs进行连续培养标记。待原代培养的hSGCs达70%融合后,给予47℃高温处理40min造成热损伤体外模型,37℃冷却12h,然后加入(12)×105BrdU标记的hMSCs共同培养,2周后,以抗癌胚抗原(CEA)和抗BrdU单克隆抗体作为一抗,采用免疫细胞化学双染法检测共培养的细胞。结果hMSCs和hSGCs均呈克隆样生长,hMSCs表达CD44和CD105,不表达CD34和CEA;hSGCs表达CK7、CK8、CK19、CEA。用BrdU标记hMSCs阳性率可达90%,hSGCs经高温损伤后,大多数细胞的细胞间连接消失。共培养2周后,部分细胞同时表达CEA和BrdU,并有多核现象。细胞染色示双染细胞可达1%～5%,多核细胞且核染色不同的细胞约为0.01%～0.05%,多核细胞与其他双染细胞相比,细胞明显的宽大扁平。结论在损伤的微环境下,hMSCs可以向hSGCs转化,其机制可能是细胞分化、细胞融合甚至是核融合。

关键词：人骨髓间充质干细胞共同培养汗腺细胞细胞表型转化步研究癌胚抗原(CEA) hMSCs BrdU标记免疫细胞化学法 cells 多核细胞 mol/L 单克隆抗体抗BrdU 培养的细胞 CD105 细胞间连接表达情况 Cs抗原连续培养脱氧尿苷

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胰岛素样生长因子-I对体外培养的肾小管上皮细胞表型转化的作用

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基础医学与临床 2005年第5期25卷 459-464页

作者：杨继红郑法雷吴华苏震段琳李艳中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科北京100005 卫生部北京医院肾内科北京100730

目的探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)对体外培养的肾小管上皮细胞(HKC)表型转化的作用及IGF-I和TGF-β1之间有无协同作用。方法分为4组:(1)无血清对照组;(2)阳性对照组TGF-β1(8μg/L);(3)IGF-I(1、10、50和250μg/L)组;(4)IGF-I(50μg/L... 详细信息

目的探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)对体外培养的肾小管上皮细胞(HKC)表型转化的作用及IGF-I和TGF-β1之间有无协同作用。方法分为4组:(1)无血清对照组;(2)阳性对照组TGF-β1(8μg/L);(3)IGF-I(1、10、50和250μg/L)组;(4)IGF-I(50μg/L)+TGF-β1(8μg/L)和IGF-I(250μg/L)+TGF-β1(8μg/L)联合作用组。采用免疫荧光和免疫组化双染色法、流式细胞仪和酶联免疫吸附法观察HKC胞质中抗原角蛋白、钙黏蛋白、波形蛋白和-αSMA的表达,检测细胞培养上清液纤连蛋白和Ⅰ型胶原的浓度。结果IGF-I(50、250μg/L)能诱导HKC细胞表达波形蛋白、-αSMA,失去角蛋白和钙黏蛋白的表达;使-αSMA阳性的HKC细胞数显著高于阴性对照组。联合作用组-αSMA阳性的细胞数明显高于IGF-1或TGF-β1单用组,但无协同作用;IGF-I(10、50、250μg/L)组培养上清液纤连蛋白、Ⅰ型胶原的浓度明显升高,有剂量和时间依赖性。结论IGF-I能诱导肾小管上皮细胞发生表型转化;IGF-I和TGF-β1对诱导HKC转化无协同作用。

关键词：胰岛素样生长因子-I 体外培养细胞表型转化 α-SMA TGF-β1 IGF-I 肾小管上皮细胞酶联免疫吸附法细胞培养上清液协同作用钙黏蛋白波形蛋白纤连蛋白阳性对照组流式细胞仪 HKC细胞 IGF-1 时间依赖性 TGFβ1 双染色法

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丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1和p38在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

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临床心血管病杂志 2006年第9期22卷 545-549页

作者：庞月华杨望平乌鲁木齐市友谊医院保健科乌鲁木齐830049

目的：观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化和p38MAPK及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的动态变化。方法：分别用免疫组化、免疫印迹（Western blot）和逆转录-聚合酶链反应方法检测假损伤组（S组）和损伤组损... 详细信息

目的：观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化和p38MAPK及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的动态变化。方法：分别用免疫组化、免疫印迹（Western blot）和逆转录-聚合酶链反应方法检测假损伤组（S组）和损伤组损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌α肌动蛋白（SMα—aetin）、p38蛋白和MKP-1mRNA及蛋白表达的变化。结果：①S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性表达；中膜于损伤后1～14d，新生内膜（NI）于5～14d阳性细胞率逐渐增加，28d后开始逐渐减少，NI阳性率高于中膜。②S组中膜SMα-actin表达为阳性，内皮为阴性；中膜阳性表达于损伤后1d开始减少，3d最为明显，5d后开始逐渐增加，NI阳性表达弱于中膜。③S组中膜p38呈阴性或弱阳性；损伤后1～35d呈持续高表达，NI阳性表达强于中膜。p38与PCNA表达变化呈正相关。④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达；损伤后1d即开始下降，14～28d稍有回升，至35d仍未回到S组水平，NI阳性表达稍弱于中膜。MKP1与PCNA表达变化呈负相关。结论：VSMC增殖能力与其表型转化密切相关，p38MAPK和MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的信号转导及其调节。

关键词：血管内膜损伤血管平滑肌细胞细胞表型转化 p38蛋白丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1

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中华结核和呼吸杂志 2016年第10期39卷 822-825页

作者：朱晶程燕雯王迎难吴巧玲赵天明倪吉祥湖北宜昌市第一人民医院呼吸与危重症医学科、三峡大学人民医院 443000

吸氧是许多疾病如新生儿或成人呼吸窘迫综合征、循环休克、严重感染和多器官功能衰竭的重要治疗手段,然而长时间高浓度吸氧过程中可出现急性弥漫性肺泡损伤致炎性渗出,肺间质胶原沉积形成肺纤维化,缺乏有效的治疗方法并危及生命[1-2].... 详细信息

吸氧是许多疾病如新生儿或成人呼吸窘迫综合征、循环休克、严重感染和多器官功能衰竭的重要治疗手段,然而长时间高浓度吸氧过程中可出现急性弥漫性肺泡损伤致炎性渗出,肺间质胶原沉积形成肺纤维化,缺乏有效的治疗方法并危及生命[1-2].研究结果表明以表达α-SMA及collagen-Ⅰ为分子标记的肺成肌纤维细胞的活化在肺纤维化形成机制中扮演着重要角色[3].因为该细胞过度增殖、凋亡减少及在纤维病灶和周围组织中分泌并合成大量细胞外基质,导致肺组织重塑、并最终导致肺内结构改变和功能丧失[4].高氧可诱导肺成纤维细胞向具有收缩力的肺成肌纤维细胞表型转化和增加胶原的合成[5].

关键词：急性弥漫性肺泡损伤成肌纤维细胞细胞表型转化高氧诱导相关转录因子心肌蛋白细胞骨架呼吸窘迫综合征

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替米沙坦对过氧化物酶增殖体活化受体γ表达及系膜细胞表型转化的调控

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中华肾脏病杂志 2008年第3期24卷 208-209页

作者：邹荣姚颖刘晓城江晶晶黄倩廖书杰刘玲葛树旺徐钢华中科技大学同济医学院同济医院肾内科武汉430030 华中科技大学同济医学院同济医院妇产科武汉430030

替米沙坦是一种非肽血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,临床上广泛应用于高血压治疗.药理研究发现,替米沙坦能有效激活过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ),从而增强糖尿病大鼠胰岛素敏感性[1].

关键词：替米沙坦过氧化物酶增殖体活化受体细胞表型转化调控胰岛素敏感性血管紧张素Ⅱ 糖尿病大鼠受体拮抗剂药理研究高血压治疗增强应用临床

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FOXC2-AS1调控大隐静脉平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的研究

FOXC2-AS1调控大隐静脉平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的研究

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作者：张闯郑州大学

学位级别：博士

研究背景：　　下肢静脉曲张是血管外科常见的疾病之一，多数发生于大隐静脉及其走型区域浅表静脉，也可发生于小隐静脉。血管平滑肌细胞表型转化及随之发生的增殖与迁移是下肢静脉曲张等血管重塑性疾病的共同病理生理过程。正常情况下... 详细信息

研究背景：　　下肢静脉曲张是血管外科常见的疾病之一，多数发生于大隐静脉及其走型区域浅表静脉，也可发生于小隐静脉。血管平滑肌细胞表型转化及随之发生的增殖与迁移是下肢静脉曲张等血管重塑性疾病的共同病理生理过程。正常情况下，血管平滑肌细胞以收缩型为主，以维持血管壁的弹性和调节血压血流;而在应对血管损伤或处于病理状态时，血管平滑肌细胞可通过降低收缩型和维持异常增殖、迁移而从收缩型转化为合成型，即发生“表型转化”，进而导致血管重塑。　　叉头框C2(forkhead box C2, FOXC2)是近年来在研究脂肪细胞代谢过程中发现的人类forkhead家族的转录因子，与血管和淋巴管的发生发展密切联系。FOXC2基因是与原发性下肢浅表静脉和深静脉瓣膜发育缺损和功能不全关系最为密切的主要病因基因。研究表明在静脉内皮细胞中过表达FOXC2可上调Notch信号通路相关蛋白Dll4、Hey2的表达，提示FOXC2-Notch通路与静脉曲张有关。　　研究报道长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)在原发性静脉曲张的大隐静脉中存在差异表达，提示lncRNA参与静脉曲张的调节。FOXC2反义RNA1(FOXC2 Antisense RNA 1，FOXC2-AS1)是近年来新发现的一个lncRNA，已有研究报道，FOXC2的表达受到其反义lncRNAFOXC2-AS1的调节，FOXC2-AS1可与FOXC2mRNA组成双链结构，促进FOXC2mRNA的稳定性。但其在静脉曲张中的作用还未见报道。综合以上研究进展，本研究推测在大隐静脉曲张中FOXC2-AS1可通过调节FOXC2的表达，调控Notch信号通路，从而调节静脉平滑肌细胞表型转化以及增殖和迁移。　　研究目的：　　观察正常静脉和曲张静脉的形态、平滑肌细胞表型转化和FOXC2-AS1表达的差异;探究FOXC2-AS1过表达对大隐静脉平滑肌细胞由收缩型向合成表型转化、细胞增殖和迁移的影响;初步探讨FOXC2-AS1的作用机制是否与调节FOXC2和Notch信号通路有关。　　第一部分FOXC2-AS1在曲张静脉组织中的表达及大隐静脉平滑肌细胞表型观察　　方法:　　1.收集大隐静脉标本，曲张静脉取自原发性大隐静脉曲张患者，对照静脉取自未患静脉曲张的心脏冠状动脉搭桥患者。　　***染色观察曲张静脉和正常静脉的形态差异。　　3.免疫组化观察曲张静脉和正常静脉中收缩型标志物SM22α和合成型标志物OPN的定位和表达差异，以分析血管平滑肌细胞的表型。　　4.采用qRT-PCR检测FOXC2-AS1的RNA表达水平。　　结果:　　1.常规病理结果显示，相对于正常大隐静脉(n=10)。原发性大隐静脉曲张患者(n=10)的大隐静脉内膜异常增厚，差异有统计学意义(P＜0.01)，中膜、外膜血管平滑肌细胞增生。　　2.免疫组化染色表明，正常大隐静脉组织中SM22α蛋白染色呈棕黄色或深棕色的强阳性信号，而几乎未见OPN阳性细胞。而在原发性大隐静脉曲张患者的大隐静脉组织中SM22α蛋白染色阳性信号少，OPN则广泛分布在血管壁新生中膜和外膜的平滑肌细胞中。对平均光密度(OD)定量分析表明静脉曲张患者的大隐静脉组织中SM22α蛋白的表达显著低于正常组，而OPN蛋白的表达显著高于正常组，差异有统计学意义(P＜0.01)。　　***-PCR结果显示，原发性大隐静脉曲张患者的大隐静脉中FOXC2-AS1的表达水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01)。　　第二部分FOXC2-AS1过表达对大隐静脉平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的影响　　方法:　　1.分离人正常大隐静脉平滑肌细胞，α-SMA免疫荧光鉴定。　　2.构建FOXC2-AS1过表达载体及对照，并转染大隐静脉平滑肌细胞，qRT-PCR检测过表达效率。Westernblot检测SM22α和OPN蛋白的表达。MTT法检测平滑肌细胞增殖情况。Transwell实验检测平滑肌细胞迁移能力。　　结果:　　1.α-SMA免疫荧光鉴定证实成功分离培养出人大隐静脉平滑肌细胞。　　***-PCR结果表明，转染FOXC2-AS1过表达载体的细胞中FOXC2-AS1的表达显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)，提示FOXC2-AS1被成功过表达。　　***结果表明，FOXC2-AS1过表达显著下调人正常大隐静脉平滑肌细胞中收缩型标志物SM22α，显著上调合成型标志物OPN，差异有统计学意义(P＜0.05)。提示FOXC2-AS1过表达可促进大隐静脉平滑肌细胞由收缩型向合成型表型转化。　　***法表明，FOXC2-AS1过表达显著促进人正常大隐静脉平滑肌细胞的增殖，差异有统计学意义(P＜0.01)。　　***迁

关键词：静脉曲张大隐静脉平滑肌细胞细胞表型转化细胞增殖细胞迁移

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肾络通对阿霉素肾病大鼠细胞表型转化的影响

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中药药理与临床 2005年第2期21卷 28-30页

作者：丁跃玲赵玉庸陈志强丁英均河北医科大学中医学院石家庄050091 河北医科大学中西医结合学院石家庄050091 河北省中医院石家庄050091

目的肾络通对阿霉素诱导的肾病大鼠细胞表型转化的影响。方法单侧肾切除加重复阿霉素尾静脉注射制作肾病模型,以αSMA、FN、LN等为观察指标,采用免疫组化、病理图像分析和流式细胞检测等方法,进行阳性表达细胞定位和半定量及蛋白表达定... 详细信息

目的肾络通对阿霉素诱导的肾病大鼠细胞表型转化的影响。方法单侧肾切除加重复阿霉素尾静脉注射制作肾病模型,以αSMA、FN、LN等为观察指标,采用免疫组化、病理图像分析和流式细胞检测等方法,进行阳性表达细胞定位和半定量及蛋白表达定量分析。结果阿霉素肾病模型组大鼠肾小管间质有αSMA明显表达,阳性细胞率和蛋白表达定量分析明显高于假手术组,且伴有FN、LN在肾小管间质和肾小球的大量沉积,肾络通组各项指标较模型组为低。结论肾络通能抑制肾小管上皮细胞表型转化,减少FN、LN等细胞外基质的沉积。

关键词：细胞表型转化肾病大鼠肾络通肾小管间质流式细胞检测病理图像分析肾病模型定量分析蛋白表达阿霉素诱导尾静脉注射单侧肾切除 α-SMA 肾小管上皮细胞外基质观察指标免疫组化细胞定位阳性表达 FN LN 半定量

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哮喘气道平滑肌细胞表型转化调控的研究进展

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广东医学 2014年第10期35卷 1627-1629页

作者：苏美萍邱晨暨南大学第二临床医学院广东省深圳市人民医院呼吸内科518000

气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）表型转化是ASMCs的一个重要特征，决定着ASMCs的作用特点和影响方向。现已发现，哮喘发病过程中ASMCs异常表型转化是导致哮喘气道炎症加重、气道高反应性、气道重塑发生的关键环节... 详细信息

气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）表型转化是ASMCs的一个重要特征，决定着ASMCs的作用特点和影响方向。现已发现，哮喘发病过程中ASMCs异常表型转化是导致哮喘气道炎症加重、气道高反应性、气道重塑发生的关键环节，其调控机制已成为哮喘研究的热点。现综述如下。

关键词：哮喘气道炎症气道平滑肌细胞细胞表型转化调控 ASMCs 气道高反应性 cells 发病过程

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红花调控肾间质纤维化大鼠肾上腺髓质素对细胞表型转化的影响

红花调控肾间质纤维化大鼠肾上腺髓质素对细胞表型转化的影响

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作者：刘力剑河北医科大学

学位级别：硕士

目的:肾间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是各种原因所致肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的共同病理特征。肾间质成纤维细胞的大量增殖、表型转化,和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积是引起肾间质纤维化的主... 详细信息

目的:肾间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是各种原因所致肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的共同病理特征。肾间质成纤维细胞的大量增殖、表型转化,和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积是引起肾间质纤维化的主要原因。ECM的增多又与成纤维细胞的大量增殖和其他细胞表型转化密切相关,而α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)则是细胞表型转化的标志。转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是一种多功能的细胞因子,可促进ECM的合成,同时抑制其降解,并促进肾间质成纤维细胞的增殖,参与肾间质纤维化。肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是由52个氨基酸组成的多肽,属于一种强力的血管扩张剂。近期研究表明,ADM可以抑制TGF-β1刺激胶原合成和分泌,具有抑制纤维化的作用。中药红花(Safflower)在传统中医理论中具有活血祛瘀、消肿止痛的功效。ECM在肾组织中的大量聚积,用中医理论解释属于肾络瘀阻,当用活血祛瘀法,所以采用具有活血祛瘀通络作用的红花治疗。现代药理研究表明,中药红花不仅可以改善血液循环,还通过其他机制减轻肾小管间质纤维化,延缓慢性肾功能衰竭的进展。而红花防治肾小管间质纤维化的作用与抑制TGF-β1的表达有密切关系,但是否通过ADM抑制TGF-β1这一途径,尚缺乏有力的证据。本实验应用红花对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction ,UUO)诱导的肾间质纤维化大鼠模型进行干预性治疗,并以血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)为对照,旨在通过观察红花对实验动物患侧肾脏组织形态学及分子免疫学的影响,探讨中药红花对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机理。方法:本实验研究选用雌性SD大鼠40只,适应性饲养1周后,分别置代谢笼里取尿,测定尿蛋白及尿红细胞全部阴性,随机分为4组:假手术组(Sham group)、模型组(UUO group)、缬沙坦组(UUOV group)、红花组(UUOS group),每组10只。除假手术组外,各组动物结扎左侧输尿管并在术前1天灌胃给药。假手术组与模型组分别灌入等量的生理盐水,于实验第10天全部杀检,取左侧肾脏进行病理学观察,并分别采用免疫组化及原位杂交方法检测组织中α-SMA、III型胶原(Col III)、TGF-β1和ADM的蛋白表达以及ADM mRNA的表达。结果: 1肾脏一般情况、肾重/体重(KW/BW)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)检测结果:假手术组左侧肾脏形态、大小无明显变化,模型组及各治疗组左侧梗阻肾脏体积均明显增大,重量增加,肾组织变薄。模型组(0.0137±0.0045)、缬沙坦组(0.0139±0.0048)及红花组(0.0132±0.0056)的肾重/体重比率与假手术组(0.0034±0.0002)比较有显著性差异(p<0.001,p<0.001,p<0.001),但模型组及各治疗组之间的肾重/体重比率无显著性差异(p>0.05,p>0.05,p>0.05)。血尿素氮测定结果显示,模型组(12.07±4.71)明显高于假手术组(6.92±1.13)(p<0.01),缬沙坦组(8.18±1.42)、红花组(8.61±1.61)与模型组比较显著降低(p<0.01,p<0.01),其中缬沙坦组低于红花组,但无统计学意义(p>0.05)。血肌酐测定结果显示,模型组(103.88±28.43)明显高于假手术组(77.22±14.24)(p<0.01),模型组及各治疗组之间比较,模型组最高,红花组(91.21±15.51)次之,缬沙坦组(85.49±20.29)最低,但三组之间无显著性差异(p>0.05,p>0.05,p>0.05)。 2肾组织HE及天狼猩红染色显示:模型组间质大量炎细胞浸润和纤维组织增生,肾小管部分萎缩、管腔闭塞或扩张,肾小球数目明显减少,面积缩小。肾小囊粘连或扩张,小囊周围大量纤维组织增生。各治疗组间质可见多少不等的炎细胞浸润,少量纤维组织增生,肾小管轻度扩张,部分肾小球轻度萎缩,小囊扩张,肾小球数量无明显改变。 3肾组织中ADM蛋白含量的测定结果:假手术组(9.587±1.83)肾组织ADM蛋白含量最高,其它各组与之相比均明显降低(p<0.001,p<0.001,p<0.001)。模型组(4.606±0.38)及各治疗组之间比较,缬沙坦组(5.81±1.94)ADM蛋白含量最高,红花组(4.69±0.60)次之,模型组最低,但三组之间无显著性差异(p>0.05,p>0.05,p>0.05)。

关键词：红花单侧输尿管结扎肾间质纤维化细胞表型转化 α-平滑肌肌动蛋白肾上腺髓质素

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