检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王波华中科技大学

学位级别：博士

肝纤维化是由各种慢性肝病引起的肝脏反复损伤反应的结果,为适应机体对创伤-修复反应的需求,细胞外基质大量增生,一旦超出了肝脏的降解能力,引起细胞外基质在肝脏内的异常沉积,破坏正常肝组织结构将导致肝纤维化的发生.若不及时治疗,病... 详细信息

肝纤维化是由各种慢性肝病引起的肝脏反复损伤反应的结果,为适应机体对创伤-修复反应的需求,细胞外基质大量增生,一旦超出了肝脏的降解能力,引起细胞外基质在肝脏内的异常沉积,破坏正常肝组织结构将导致肝纤维化的发生.若不及时治疗,病情进一步发展到纤维间隔分割正常肝小叶,形成大小不等的、包裹着增生肝细胞团的假小叶结构,将导致肝硬化甚至门静脉高压的发生,从而使治疗效果明显下降,预后不良.因此,探讨肝纤维化的发病机制为其治疗提供可靠依据、早期逆转纤维化病情具有重要的临床价值.研究证实,肝脏的非实质细胞-肝星状细胞是纤维化时产生细胞外基质的主要细胞,病理状态下"静态"的星状细胞活化转变为肌成纤维母细胞并合成分泌大量的细胞外基质是肝纤维化发生发展的核心环节,各种细胞因子和细胞信号转导途径则起着十分重要的作用.该课题拟从星状细胞活化的细胞生物学基础出发,观察细胞骨架系统在其中的表达变化,并探讨其内在的分子机制,即研究小G蛋白RhoA信号传导途径对细胞骨架重排的影响.最后设计特异性的RhoA反义寡核苷酸转染肝星状细胞株观察其对胶原合成的抑制效应,为肝纤维化的基因治疗提供新策略.第一部分肝纤维化大鼠肝组织中细胞骨架重排机制的初步研究;第一节肌动蛋白细胞骨架系统成分在大鼠肝纤维化形成中的表达变化;目的:通过观察应力纤维、纽蛋白(Vinculin)和粘着斑激酶(FAK)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达变化,初步探讨肌动蛋白细胞骨架系统在肝纤维化发生中的作用.第二节细胞因子RhoA在肝纤维化形成过程中的表达变化;目的:探讨小G蛋白细胞因子RhoA在肝纤维化大鼠肝组织中的表达及在纤维化发生发展中的作用.第三节RhoA信号途径阻断剂Y27632抑制肝纤维化形成的初步观察;目的:通过RhoA下游效应物ROCK抑制剂Y27632干预,观察阻断RhoA信号传导途径对肌动蛋白细胞骨架系统和肝纤维化的影响,探讨细胞骨架重排的内在机制.第二部分细胞骨架重排对HSC活化的作用机制;第一节HSC活化时细胞骨架成分和RhoA的表达变化;目的:分离培养肝纤维化大鼠原代HSC,通过检测纽蛋白、粘着斑激酶和RhoA mRNA和蛋白质的表达变化,探讨肌动蛋白细胞骨架成分和RhoA在HSC活化中的作用.第二节HSC活化时细胞骨架重排的分子机制;目的:分离原代肝脏HSC,通过Y27632干预观察HSC中RhoA和纽蛋白基因mRNA的表达以及RhoA和肌球蛋白轻链(MLC)蛋白质的表达变化,阐述HSC活化时细胞骨架重排的内在机制.第三部分RhoA反义寡核苷酸对肝星状细胞株HSC-T6胶原表达的影响;目的:观察RhoA反义寡核苷酸对肝星状细胞HSC-T6 Ⅰ型前胶原α<,2>合成的影响,为肝纤维化的基因治疗寻求新的途径.

关键词：应力纤维纽蛋白粘着斑激酶肝纤维化 RhoA 细胞骨架 Y27632 肝星状细胞细胞骨架重排 HSC活化反义寡核苷酸基因治疗

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WASP、Arp2/3与细菌感染时的细胞骨架重排

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中国人兽共患病学报 2006年第10期22卷 995-997页

作者：郑伟严杰浙江大学医学院病原生物学教研室杭州310031

细菌侵袭宿主细胞是许多感染性疾病发生的重要环节,该过程与细菌触发的肌动蛋白细胞骨架重排关系密切。细胞骨架是细胞内以蛋白质纤维为主要成分的网络结构,由主要的3类蛋白质纤丝构成,包括微管、微丝和中间纤维。微丝又称肌动蛋白纤维(... 详细信息

细菌侵袭宿主细胞是许多感染性疾病发生的重要环节,该过程与细菌触发的肌动蛋白细胞骨架重排关系密切。细胞骨架是细胞内以蛋白质纤维为主要成分的网络结构,由主要的3类蛋白质纤丝构成,包括微管、微丝和中间纤维。微丝又称肌动蛋白纤维(actin filament),是由双股肌动蛋白丝以螺旋的形式组成的直径为7－9nm的纤维。其功能除了作为细胞形态和极性的结构框架外,还与细胞的运动、分裂、细菌的黏附以及吞噬等过程密切相关。近来的研究表明许多细菌在感染宿主细胞时能利用宿主细胞的肌动蛋白细胞骨架侵入细胞,甚至达到胞内运动的目的。细菌侵入细胞和胞内运动的过程涉及到两大类细胞蛋白:WASP蛋白家族和Arp2/3复合物,他们是引发肌动蛋白聚集的关键分子,与许多改变肌动蛋白细胞骨架状态的信号分子有关,最终导致肌动蛋白的聚集。[第一段]

关键词：细胞骨架重排细菌感染 WASP 肌动蛋白细胞骨架肌动蛋白丝蛋白质纤维宿主细胞细菌侵入

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当归对TNFα导致细胞骨架重排的逆转作用

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湖北医科大学学报 2000年第1期21卷 13-15页

作者：欧阳静萍王雄 Muller S Stoltz JF 武汉基础医学院病理生理学教研室 430071 法国南锡大学医学院血管生物学和血液流变学实验室

目的 :研究当归对TNF_α所致人脐静脉内皮细胞 (ECV30 4)中细胞骨架重排的逆转作用。方法 :将培养人内皮细胞 (ECV30 4)分为 4组 ,即对照组、当归组、TNF_α损伤组和TNF_α+当归组 ,各组处理后用三维荧光显微镜观察细胞骨架F_actin分布... 详细信息

目的 :研究当归对TNF_α所致人脐静脉内皮细胞 (ECV30 4)中细胞骨架重排的逆转作用。方法 :将培养人内皮细胞 (ECV30 4)分为 4组 ,即对照组、当归组、TNF_α损伤组和TNF_α+当归组 ,各组处理后用三维荧光显微镜观察细胞骨架F_actin分布的改变。结果 :当归能逆转TNF_α所致内皮细胞的严重紊乱。结论 :当归能逆转TNF_α导致的细胞骨架重排 ,这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的主要原因之一。

关键词：当归肿瘤坏死因子中药细胞骨架重排

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秀丽线虫凋亡细胞吞噬受体CED-1的循环机制及其介导的细胞骨架重排机制研究

秀丽线虫凋亡细胞吞噬受体CED-1的循环机制及其介导的细胞骨架重...

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作者：陈迪笛中国科学院研究生院

学位级别：博士

细胞发生凋亡后迅速被吞噬清除，这一过程防止了组织损伤和炎症发生，具有非常重要的生理学意义。凋亡细胞的清除包括吞噬和降解两个阶段。在秀丽线虫中，有两条部分冗余的遗传学通路调控凋亡细胞的吞噬过程。在第一条通路中，CED.2/5/1... 详细信息

细胞发生凋亡后迅速被吞噬清除，这一过程防止了组织损伤和炎症发生，具有非常重要的生理学意义。凋亡细胞的清除包括吞噬和降解两个阶段。在秀丽线虫中，有两条部分冗余的遗传学通路调控凋亡细胞的吞噬过程。在第一条通路中，CED.2/5/12可激活小GTP酶CED-10，引起吞噬所必需的细胞骨架重构。在另一条通路中，吞噬受体CED-1通过类转甲状腺素蛋白TTR-52和ABC转运蛋白CED-7的协助来识别凋亡细胞，接头蛋白CED-6可能与CED-1相互作用并将吞噬信号传递给下游的效应分子，例如GTP酶DYN-1/dynamin，启动吞噬体的成熟过程。吞噬体依次与早期胞内体、晚期胞内体融合，在此过程中逐渐成熟，最终与溶酶体融合形成吞噬溶酶体并被降解。\n 吞噬受体CED-1在识别凋亡细胞并启动吞噬后，与吞噬体一起进入细胞内部，此后被回收至细胞膜上。但是，CED-1在吞噬体和细胞膜之间循环的分子机制尚不得而知。此外，在CED-1介导的凋亡细胞清除过程中，吞噬信号如何引起细胞骨架的改变并启动吞噬体的成熟过程也知之甚少。在本研究中，我们发现retromer复合物介导CED-1从吞噬体到吞噬细胞膜的回收，而clathrin-AP-2复合物在CED-1起始的吞噬信号通路中介导细胞骨架的重构，并启动吞噬体的成熟过程。\n Retromer复合物是一种细胞内蛋白分选的多亚基复合物，参与跨膜受体从胞内体到高尔基体的逆向转运过程。本研究发现，Retromer功能缺失后，凋亡细胞由于得不到及时清除而累积。遗传学和细胞生物学研究表明retromer在CED-1/6/7信号通路中发挥作用，介导CED-1从吞噬体到吞噬细胞膜的回收过程。在retromer突变体中，CED-1与溶酶体的共定位增多且其蛋白水平显著降低，这是因为CED-1得不到回收而被运送到溶酶体降解。Retromer在吞噬细胞中发挥作用并被招募到吞噬体的表面，其组分可直接与CED-1相互作用。CED-1的过表达可以回复retromer突变体中凋亡细胞增多的表型，表明 retromer突变体中凋亡细胞的增多是由于CED-1的缺乏造成的。我们的工作揭示了retromer复合物参与凋亡细胞清除这一新功能，并发现了吞噬受体的一种新的调控机制。\n 网格蛋白clathrin和衔接蛋白AP-2复合物是网格蛋白介导的内吞过程(CME)的关键组分，CME参与胞外物质到细胞内的摄取过程。在线虫中，我们发现网格蛋白重链CHC-1的功能缺失和AP-2亚基的缺失会引起生殖腺凋亡细胞显著增多。电镜分析表明这是由凋亡细胞的吞噬及吞噬体成熟过程两方面的障碍而引起。CHC-1和AP-2的组分一方面可以与CED-1和/或CED-6相互作用，介导吞噬过程中肌动蛋白骨架的重构。另一方面，CHC-1和AP-2又与LST-4和DYN-1形成复合物并促进LST-4和DYN-1到吞噬体上的招募，从而启动吞噬体的成熟过程。因此，CHC-1和AP-2在CED-1介导的凋亡细胞吞噬过程和吞噬体成熟过程之间提供了一个分子桥梁。\n 综上所述，本论文发现了两个参与CED-1介导的凋亡细胞清除过程的重要因子，retromer和clathrin-AP-2复合物。由于目前发现的很多参与凋亡细胞清除过程的调控因子都是进化上保守的，因此对这些因子的研究也有助于我们对哺乳动物中凋亡细胞清除过程的认识。

关键词：秀丽线虫凋亡细胞清除吞噬受体吞噬体成熟细胞骨架重排

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KEAP1介导的细胞骨架重排在砷致人支气管上皮细胞恶性转化中的机制研究

KEAP1介导的细胞骨架重排在砷致人支气管上皮细胞恶性转化中的机...

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作者：刘怡葶中国医科大学

学位级别：硕士

目的:砷暴露是世界性公共卫生问题,可以引起人体多系统、多器官损害。大量流行病学证据表明慢性砷暴露导致肺癌发生。正常细胞转变为癌细胞的过程中会发生细胞骨架重排、细胞间黏附降低以及细胞迁移和侵袭能力增强等一系列动态变化。细... 详细信息

目的:砷暴露是世界性公共卫生问题,可以引起人体多系统、多器官损害。大量流行病学证据表明慢性砷暴露导致肺癌发生。正常细胞转变为癌细胞的过程中会发生细胞骨架重排、细胞间黏附降低以及细胞迁移和侵袭能力增强等一系列动态变化。细胞迁移需要在细胞前缘形成突起和伪足,这主要依赖于细胞骨架重排。Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)可以通过双甘氨酸重复区与肌动蛋白直接结合,作为肌动蛋白结合蛋白发挥功能,但其对细胞骨架重排的影响尚不明确。本研究建立了长期低剂量无机砷(Inorganic arsenic,i As)暴露的人支气管上皮细胞恶转模型,从细胞骨架重排角度入手,探索KEAP1在砷所致细胞恶性转化中的可能作用与机制,为砷所致肺癌的防治靶点提供新思路。研究方法:1、细胞及其处理:人支气管上皮细胞系BEAS-2B、HBE、16HBE及人肺腺癌细胞系H1975、PC-9、A549和H441均源于ATCC细胞库,按说明书培养。长期砷暴露BEAS-2B细胞使用含0.1μM亚砷酸钠的培养液连续处理36周,其对照组为代数匹配的非砷处理细胞。2、细胞内暴露剂量及恶转表型分析:在砷暴露不同周数收集细胞,使用电感耦合等离子体质谱仪测定细胞内砷含量,倒置显微镜观察细胞形态,通过细胞计数及流式细胞术检测细胞增殖情况,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。3、蛋白与m RNA水平测定:利用Western blot检测KEAP1、NRF2及其下游相关基因蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测KEAP1、GCLC、GCLM的转录水平。4、蛋白数据库检索:通过检索The Human Protein Atlas数据库,分析KEAP1蛋白在肺癌中的表达情况。5、KEAP1过表达(KEAP1-OE)细胞系建立:使用携带靶向KEAP1过表达的慢病毒(KEAP1-OE)与携带空载体的对照病毒(Vector)分别转染BEAS-2B细胞。6、细胞骨架重排情况:通过免疫荧光法检测微丝荧光强度和伪足形态。7、干预实验:使用终浓度10μM肌动蛋白聚合抑制剂细胞松弛素D(Cytochalasin D,Cyt D)预处理细胞2 h,使用2μM Cyt D与细胞共培养24 h后进行相应检测。7、统计分析:使用Graph Pad Prism5.0软件进行数据分析。结果:1、长期无机砷暴露诱导BEAS-2B细胞发生恶性转化:0.1μM无机砷暴露24 h和36周使细胞内砷含量显著升高。砷暴露24和36周细胞形态出现类梭形和菱形样改变,细胞增殖能力和迁移能力显著增强(P<0.05)。2、与癌旁组织相比,人肺腺癌组织中KEAP1的蛋白水平下降(P<0.05)。与正常支气管细胞系BEAS-2B、HBE、16HBE相比,肺腺癌细胞系H1975、PC-9、A549、H441同样观察到KEAP1表达水平降低。3、无机砷暴露36周的BEAS-2B细胞KEAP1蛋白表达水平下调(P<0.05),m RNA水平差异无统计学意义。砷暴露12、18、24、30和36周BEAS-2B细胞的KEAP1蛋白水平随砷暴露时间的增加而下降(P<0.05),m RNA水平差异无统计学意义。4、长期无机砷暴露诱导NRF2及其下游表达上调:砷暴露12、18、24、30和36周的BEAS-2B细胞NRF2及其下游GCLC、GCLM的蛋白水平随砷暴露时间增加而升高(P<0.05),GCLC、GCLM的m RNA水平随砷暴露时间增加而升高(P<0.05)。5、长期无机砷暴露促进细胞骨架重排:相较于对照组,砷处理组F-actin荧光强度更强,细胞边缘的丝状伪足数目更多,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。6、Cyt D抑制无机砷诱导的细胞骨架重排以及细胞迁移。7、KEAP1过表达抑制BEAS-2B细胞骨架重排:相比于对照组,KEAP1过表达组F-actin荧光强度显著下降(P<0.05)。结论:1、长期无机砷暴露会导致人支气管上皮细胞发生恶性转化。2、长期无机砷暴露可能通过下调肌动蛋白结合蛋白KEAP1,促进细胞骨架重排,从而导致细胞恶性转化。3、KEAP1过表达抑制BEAS-2B细胞骨架重排。

关键词：砷肺癌恶性转化 KEAP1 细胞骨架重排

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高糖环境下IQGAP1在足细胞中的表达及其对足细胞骨架重排的调节作用

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广西医学 2019年第7期41卷 859-864页

作者：黄静张璐陈星华杨英杰李紫燃程晖武汉大学人民医院肾内科湖北省武汉市430000

目的观察高糖环境下IQ结构域GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)在足细胞中的表达情况,并探讨IQGAP1在调节高糖诱导的足细胞骨架重排中的作用及其可能的机制。方法 (1)体外培养永生化的小鼠足细胞。取一部分足细胞加入不同浓度葡萄糖(5 mmol/L、10 ... 详细信息

目的观察高糖环境下IQ结构域GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)在足细胞中的表达情况,并探讨IQGAP1在调节高糖诱导的足细胞骨架重排中的作用及其可能的机制。方法 (1)体外培养永生化的小鼠足细胞。取一部分足细胞加入不同浓度葡萄糖(5 mmol/L、10 mmol/L、15 mmol/L、20 mmol/L、25 mmol/L、30 mmol/L)刺激48 h,另取一部分细胞加入高浓度葡萄糖(30 mmol/L)刺激不同时间(0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h),检测各组足细胞IQGAP1蛋白的表达情况。(2)将足细胞分为正常糖浓度组(5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组)、高渗对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇,HO组)、HG+IQGAP1质粒转染组、HG+空质粒转染组、NG+IQGAP1质粒转染组、NG+空质粒转染组。给予相应干预后,比较NG组、HG组、HO组足细胞的IQGAP1蛋白表达情况及纤维状肌动蛋白(F-actin)骨架分布,比较NG组、HG组、HG+IQGAP1质粒转染组、HG+空质粒转染组足细胞的F-actin骨架分布,比较6组足细胞的IQGAP1蛋白及细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达情况、IQGAP1和Cdc42蛋白的结合情况。结果 (1) 30 mmol/L葡萄糖刺激后足细胞的IQGAP1蛋白表达水平低于5 mmol/L葡萄糖刺激后的水平(P<0.05),高糖刺激48 h后的足细胞IQGAP1蛋白表达水平低于高糖刺激0 h后的水平(P<0.05)。(2) HG组足细胞的F-actin排列紊乱,F-actin形成核外周环,F-actin外周环评分(CFS)高于NG组(P<0.05)。(3) HG+IQGAP1质粒转染组的足细胞骨架重排部分逆转,CSF低于HG组(P<0.05)。(4) HG+IQGAP1质粒转染组的IQGAP1蛋白及Cdc42表达水平、两者结合水平均高于HG组(均P<0.05)。结论高糖刺激可减少IQGAP1及Cdc42蛋白表达以及两者结合,并诱导足细胞骨架重排,而IQGAP1可能通过与Cdc42结合调节细胞骨架重排。

关键词：足细胞细胞骨架重排高糖 IQ结构域GTP酶活化蛋白1 细胞分裂周期蛋白42

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TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制

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现代生物医学进展 2014年第8期14卷 1415-1419页

作者：王莉汪廷乐欧学平宋萌潘劲松上海交通大学附属第一人民医院口腔科上海200080

目的:牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种多功能细胞因子,在治疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF-β1诱导人... 详细信息

目的:牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种多功能细胞因子,在治疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法:人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10 ng/ml的TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Western blot分析蛋白表达情况。结果:我们发现TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK蛋白的表达,并增加p-lIMK和p-cofilin的蛋白表达。ROCK抑制剂Y-27632使ROCK,p-lIMK和p-cofilin的蛋白表达下降。结论:TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,并且是通过上凋ROCK,p-lIMK和p-cofilin的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1在治疗牙周疾病方面的作用机制的了解。

关键词：转化生长因子-β1 人牙周膜细胞细胞骨架重排 Rho信号通路

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肺炎链球菌触发肺Ⅱ型上皮细胞F-actin细胞骨架重排

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中国微生态学杂志 2002年第3期14卷 140-142页

作者：徐邦牢尹一兵冯泰宝广州市第一人民医院检验科广东广州510810 重庆医科大学医学检验系重庆400016

目的 :通过体外实验 ,研究肺炎链球菌 (Streptococcus pneumoniae,***)是否可触发肺型上皮细胞 (A5 4 9)信号转导途径触发微丝肌动蛋白 (filam entous actin,F- actin)细胞骨架重排 ,进而侵袭 A5 4 9细胞 ,并初步分析触发 A5 4 9细胞 ... 详细信息

目的 :通过体外实验 ,研究肺炎链球菌 (Streptococcus pneumoniae,***)是否可触发肺型上皮细胞 (A5 4 9)信号转导途径触发微丝肌动蛋白 (filam entous actin,F- actin)细胞骨架重排 ,进而侵袭 A5 4 9细胞 ,并初步分析触发 A5 4 9细胞 F- actin细胞骨架重排的细菌亚组分。方法 :采用 F- actin特异性 FITC-phalloidin荧光染料 ,观察 ***作用 A5 4 9细胞前后的 F- actin细胞骨架重排情况 ,依照重排百分率得分标准以 (% )表示 ;用 F- actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素 D预处理 A5 4 9细胞 ,观察 ***对 A5 4 9细胞侵袭的改变情况 ;用变溶菌素提取 ***细胞壁以观察其对 F- actin细胞骨架重排的影响。结果 :***作用A5 4 9细胞后 ,经 FITC- phalloidin荧光染色 ,F- actin细胞骨架呈黄绿色块状聚集 ,对照细胞呈现均匀黄绿色荧光外观 ;F- actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素 D可明显降低 ***对 A5 4 9细胞的侵袭 ,在其浓度为 0 .2 5 μg/ m l时 ,未得到可测的细菌数 ;***细胞壁作用 A5 4 9细胞后 ,经 FITC- phalloidn荧光染色 ,F-actin细胞骨架呈黄绿色块状聚集 ,二者存在剂量依赖性。结论 :***及其细胞壁亚组分可触发 A5 4 9细胞F- actin细胞骨架重排 ,进而侵袭 A5 4

关键词：肺炎链球菌触发肺Ⅱ型上皮细胞 F-actin 细胞骨架重排微丝肌动蛋白

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Rho信号通路在周期性张应力诱导人牙周膜细胞骨架重排中的作用

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广东牙病防治 2014年第6期22卷 289-293页

作者：潘劲松王莉汪廷乐宋萌上海交通大学附属第一人民医院口腔科上海200080

目的探讨周期性张应力对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)骨架重排的影响及Rho信号通路在其中的作用。方法应用FX-5000T细胞应变加载系统,对体外培养的hPDLCs施加周期性张应力,幅度为10%,频率为0.1 Hz,加载时间为... 详细信息

目的探讨周期性张应力对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)骨架重排的影响及Rho信号通路在其中的作用。方法应用FX-5000T细胞应变加载系统,对体外培养的hPDLCs施加周期性张应力,幅度为10%,频率为0.1 Hz,加载时间为6 h和24 h。以未加载的细胞作为对照组。应用倒置显微镜观察细胞形态变化,细胞免疫荧光染色和共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白F-actin的变化,并应用Western blot检测Rho通路相关蛋白的表达变化。用Rock的特异性抑制剂Y-27632预处理细胞后,在0.1 Hz,10%幅度条件下,加载6 h和24 h,检测细胞骨架蛋白F-actin的变化和Rho信号通路相关蛋白的表达变化。结果与静态组相比,周期性张应力诱导hPDLCs细胞骨架重排差异有统计学意义,Rho信号通路Rock和p-cofilin蛋白表达增加(P<0.05)。Rock的特异性抑制剂Y-27632可以降低Rock(P<0.05)和p-cofilin蛋白表达和细胞骨架重排。结论周期性张应力可促进体外培养的hPDLCs细胞骨架重排,Rho信号通路参与了此过程。

关键词：人牙周膜细胞周期性张应力细胞骨架重排 Rho信号通路

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VASP对细胞骨架重排的调控作用及其机制

VASP对细胞骨架重排的调控作用及其机制

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本研究旨在观察不同剪切力对VASP磷酸化以及actin重排的影响,探讨VASP在剪切应激导致细胞骨架重排中的作用。实验结果显示,内皮细胞在10dyn/cm^2剪切后,细胞骨架沿剪切力方向重组,VASP汇聚在actin两端;同时VASP磷酸化,较高剪切力(15dyn/... 详细信息

标准号: hg07037794

本研究旨在观察不同剪切力对VASP磷酸化以及actin重排的影响,探讨VASP在剪切应激导致细胞骨架重排中的作用。实验结果显示,内皮细胞在10dyn/cm^2剪切后,细胞骨架沿剪切力方向重组,VASP汇聚在actin两端;同时VASP磷酸化,较高剪切力(15dyn/cm^2)和较低剪切力(2dyn/cm^2)引起的变化相似,但时间、强度不同。RT-PCR检测剪切力作用前后HUVECs中VASP mRNA的表达水平,结果显示,10dyn/cm^2剪切力能诱导VASP mRNA表达增强,cAMP抑制剂H89能够有效抑制10dyn/cm^2剪切力诱导的VASP表达增强和VASP磷酸化。结果证实VASP磷酸化可导致细胞骨架重排,VASP可能是一个将机械信号转变为生物信号的转导者。

关键词：细胞骨架重排 VASP

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