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四川大学学报（医学版） 2005年第2期36卷 157-160页

作者：何英李幼平李胜富龙丹四川大学华西医院卫生部移植工程与移植免疫重点实验室成都610041

目的　探讨缺氧再给氧 (hypoxia/ reoxygenation,H/ R)损伤是否能介导人 MICA、B(MHC class Ichain- related antigen A,B)的表达变化。方法　建立人正常肝细胞缺氧再给氧损伤模型 ,模拟移植器官缺血再灌注损伤过程 ,通过逆转录 -聚合... 详细信息

目的　探讨缺氧再给氧 (hypoxia/ reoxygenation,H/ R)损伤是否能介导人 MICA、B(MHC class Ichain- related antigen A,B)的表达变化。方法　建立人正常肝细胞缺氧再给氧损伤模型 ,模拟移植器官缺血再灌注损伤过程 ,通过逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和免疫荧光分别检测肝细胞 MICA、B在 m RNA和蛋白质水平的变化。结果　发现 H/ R损伤可以导致肝细胞中 MICA和 MICB表达上调。缺氧 15 h,再给氧 2 h、4 h、6 h、12 h、2 4h后两者的表达逐步增多。结论　缺氧再给氧损伤能够诱导 MICA、B表达上调。

关键词： MICA、B 缺氧再给氧损伤肝细胞

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缺氧再给氧损伤和CsA对MHC-I分子相关抗原表达变化的影响及益生注液干预初探

缺氧再给氧损伤和CsA对MHC-I分子相关抗原表达变化的影响及益生注...

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作者：何英四川大学

学位级别：硕士

目的器官移植已成为当今治疗脏器功能衰竭终末期疾病的有效手段之一,随着急性免疫排斥逐渐被克服,慢性移植物失功（chronic graft dysfunction CGD）日益成为移植领域面临的主要难题。缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury ... 详细信息

目的器官移植已成为当今治疗脏器功能衰竭终末期疾病的有效手段之一,随着急性免疫排斥逐渐被克服,慢性移植物失功（chronic graft dysfunction CGD）日益成为移植领域面临的主要难题。缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury IRI）在任何器官移植中目前尚无法完全避免,被认为与移植物慢性失功的发生密切相关。过去几十年移植领域的迅猛发展还主要得益于高效安全的免疫抑制剂的问世,环孢霉素A（Cyclosporine CsA）的开发应用可以看作是器官移植中的另一里程碑。但是,免疫抑制剂对人类犹如一把“双刃剑”,在大大提高移植成功率的同时,其本身的毒副作用也影响着移植物长期有功能存活,被认为是导致CGD的危险因素之一。IRI和CsA毒性作用同时也是移植过程中最常见的应激因素。 MICA、B（Major Histocompatibility complex class Ⅰ chain-related antigen A,B）即MHC-Ⅰ类链相关基因A、B,被认为是人类“诱生性”（induced）细胞表面抗原,正常情况下在上皮细胞、角朊细胞、内皮细胞等表面可检测到表达,而在组织细胞受到过度应激（如热休克,CMV感染）的情况下会诱生表达或上调表达—“cell stress sensor”。MIC的配体NKG2D是一种凝集素样细胞毒性激活受体,表达于人NK细胞、CD8+

关键词：缺氧再给氧损伤益生注射液环孢霉素A MICA B基因肝细胞

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吗啡预处理保护心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的相关特异性microRNA的筛选验证及生物信息学分析

吗啡预处理保护心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的相关特异性...

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作者：朱海娟安徽医科大学

学位级别：硕士

背景心力衰竭是各种心脏疾病发展的严重阶段，及时手术治疗是冠心病、心脏瓣膜病等所致心力衰竭患者延长生命、改善预后的关键，但这类患者更易发生围术期心肌缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI），给麻醉安全和患者生... 详细信息

背景心力衰竭是各种心脏疾病发展的严重阶段，及时手术治疗是冠心病、心脏瓣膜病等所致心力衰竭患者延长生命、改善预后的关键，但这类患者更易发生围术期心肌缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI），给麻醉安全和患者生命都带来严重威胁。本课题组发现经典的心肌保护措施缺氧预处理（Hypoxicpreconditioning, HPC）对心力衰竭心肌细胞缺氧再给氧损伤（Hypoxia-reoxygenationinjury, HR injury）的保护作用消失而吗啡预处理（Morphine preconditioning, MPC）的保护作用仍存在，其机制尚待阐明。MicroRNA(miRNA)是近年来新发现的一类小分子非编码RNA，参与调控心肌缺血再灌注损伤、缺血预处理的保护作用、心衰发展、阿片药理作用等多个过程，但miRNA是否介导MPC保护心衰心肌细胞缺氧再给氧损伤目前尚未见报道。本研究利用微阵列分析技术探索MPC对心力衰竭大鼠心肌细胞microRNA (miRNA)表达谱的影响并预测分析miRNA的靶基因及其功能。方法选择健康成年雄性SD大鼠，尾静脉注射阿霉素制备慢性心力衰竭模型，分离心室肌细胞，制备心肌细胞MPC及HR损伤模型，本课题实验分为两部分完成。实验一，miRNA芯片筛选。心室肌细胞随机分为3组：正常对照组（nCON）、心衰对照组（fCON）、心衰吗啡预处理组（fMPC）。各组处理后即刻收集细胞，提取总RNA行芯片分析检测miRNA表达谱的变化，重点比较fCON和fMPC组间差异表达的miRNA；TargetScan、miRanda软件预测差异表达miRNA的靶基因，GO（基因功能）和KEGG Pathway（信号通路）分析靶基因功能，构建miRNA-基因网络调控图，识别可能的核心miRNA及靶基因。实时定量PCR（quantitiverealtime PCR, qRT-PCR）法验证芯片结果。实验二，根据生物信息学分析结果，选择miR-133b-5p为目的miRNA，进一步检测其靶基因Fas在心衰心肌细胞HR损伤中的表达变化及预处理的干预作用。正常和心衰心肌细胞分离后，分为4组：正常对照组（nCON）、心衰对照组（fCON）、心衰缺氧再给氧组（fHR）、心衰吗啡预处理组（fMPC+HR）。各组处理完毕后收集细胞提取RNA及蛋白，行qRT-PCR和Western blot检测靶基因Fas mRNA和蛋白表达水平。结果 1. miRNA芯片分析结果miRNA芯片分析显示，与nCON组比较，fCON组有5个miRNA上调7个miRNA下调；与fCON组比较，fMPC组有8个miRNA上调10个miRNA下调（p<0.01，信号值>500）。其中miR-133b-5p、miR-6216、miR-664-1-5p、let7e-5p等miRNA发生了显著改变（Fold change>2）。miR-133b-5p在心衰心肌细胞（fCON vs. nCON）中显著下调，而经MPC处理后miR-133b-5p表达水平增加（fMPC vs. fCON）；miR-6216，let7e-5p在心衰心肌细胞中均显著上调，但经MPC处理后表达水平降低。miR-664-1-5p在心衰过程中差异无显著性，而fMPC处理后其表达显著下调。 2.靶基因生物信息学分析GO及KEGG Pathway分析发现fMPC诱导差异表达的miRNA所调控的靶基因主要与凋亡、钙稳态、MAPK信号通路等功能有关。miRNA-gene-network发现miR-133b-5p及Fas可能是介导凋亡的核心miRNA和靶基因，并发现Fas的3’UTR区域含有miR-133b-5p的特异性结合位点。 3. qRT-PCR验证芯片结果qRT-PCR结果显示在nCON、fCON、fMPC三组中miR-133b-5p、miR-6216及let7e-5p的表达水平和变化趋势与miRNA芯片分析结果一致。 4. miR-133b-5p的靶基因Fas在心衰心肌细胞HR损伤中的表达及MPC的干预作用qRT-PCR结果显示，与nCON组比较，fCON组Fas mRNA表达增加，与fCON比较，fHR组Fas mRNA表达下调，而fMPC+HR组较之fHR组则进一步下调（p<0.01）；Western blot结果显示，与nCON组比较，fCON组Fas蛋白表达亦显著增加，不同于mRNA表达，fHR组与fCON组比较Fas蛋白表达进一步增加，而fMPC+HR组较之fHR组则降低（p<0.01）。从各组Fas蛋白表达的变化趋势，我们发现miR-133b-5p和Fas蛋白存在一种反向调节的关系。结论M

关键词：心力衰竭吗啡预处理缺氧再给氧损伤 microRNA芯片生物信息学分析

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小牛血去蛋白提取物注射液对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2004年第4期9卷 434-437页

作者：杨育红娄凤霞王洪新锦州医学院药理学教研室

目的 :观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinizedextractofcalfblood ,DECB)对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化 ,测定培养液上... 详细信息

目的 :观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinizedextractofcalfblood ,DECB)对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化 ,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果 :DECB 0 .1及 0 .3g·L-1可以提高损伤后心肌细胞的活力 ,提高心肌细胞的搏动频率 ,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论 :DECB对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞具有保护作用。

关键词：心肌细胞培养的小牛血去蛋白提取物注射液缺氧再给氧损伤

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吗啡预处理通过调控miR-133b-5p减轻心肌细胞缺氧再给氧损伤的作用及机制

吗啡预处理通过调控miR-133b-5p减轻心肌细胞缺氧再给氧损伤的作...

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作者：程洁安徽医科大学

学位级别：硕士

背景micro RNAs(mi RNAs)是一类新型非编码小RNA,在转录后水平调节靶基因的表达,参与各种病理生理过程。已报道mi RNA可以参与调节心肌细胞凋亡、心肌梗死、心肌重塑、心肌缺血再灌注损伤、药物预处理等过程。本课题组前期利用mi RNA芯... 详细信息

背景micro RNAs(mi RNAs)是一类新型非编码小RNA,在转录后水平调节靶基因的表达,参与各种病理生理过程。已报道mi RNA可以参与调节心肌细胞凋亡、心肌梗死、心肌重塑、心肌缺血再灌注损伤、药物预处理等过程。本课题组前期利用mi RNA芯片技术发现mi R-133b-5p在心力衰竭大鼠心肌细胞中表达量明显降低,而经历吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)后,mi R-133b-5p水平显著升高。本课题拟在前期研究基础上,进一步研究mi R-133b-5p介导MPC心肌细胞保护效应的作用及机制。方法*** R-133b-5p inhibitor转染效率验证。对数期生长的H9c2心肌细胞长至40-50%细胞融合度时转染mi R-133b-5p inhibitor(FAM标记),48 h后荧光显微镜下观察绿色荧光标记的细胞占总细胞的比例,q RT-PCR验证细胞内mi R-133b-5p下降水平。*** R-133b-5p在心肌细胞凋亡中的作用及其机制。对数期生长的H9c2心肌细胞随机分为3组:正常对照组(CON)、抑制剂组(mi R-133b-5p inhibitor)、抑制剂对照组(inhibitor-NC)。CON正常培养,mi R-133b-5p inhibitor在细胞长至40-50%融合度时转染mi R-133b-5p inhibitor,inhibitor-NC在细胞长至40-50%融合度时转染mi R-133b-5p inhibitor-NC。48 h后收集培养液上清检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,收集细胞利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,最后利用q RT-PCR和Western Blot检测各组凋亡相关分子Fas的表达情况。*** R-133b-5p在吗啡预处理减轻心肌细胞缺氧再给氧损伤中的作用及其机制。对数期生长的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(CON)、缺氧再给氧组(hypoxia/reoxygenation,H/R)、吗啡预处理组(MPC)、吗啡预处理+抑制剂组(MPC+mi R-133b-5p inhibitor)、吗啡预处理+抑制剂对照组(MPC+inhibitor-NC)。CON细胞正常培养。H/R细胞给予缺氧5h、复氧1h处理。MPC细胞在H/R之前给予1mmol/L吗啡预处理10 min。MPC+mi R-133b-5p inhibitor细胞在吗啡预处理前24 h转染mi R-133b-5p inhibitor。MPC+inhibitor-NC细胞在吗啡预处理前24 h转染mi R-133b-5p inhibitor。吸取各组细胞培养液上清检测LDH活性,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)检测心肌细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,最后利用q RT-PCR和Western Blot检测各组凋亡相关分子Fas的表达情况。结果*** R-133b-5p inhibitor转染效率验证。H9c2心肌细胞转染mi R-133b-5p inhibitor(FAM标记)48后,荧光显微镜下观察发现大于80%的细胞带有绿色荧光标记,q RT-PCR检测发现细胞转染mi R-133b-5p inhibitor后mi R-133b-5p表达水平明显降低,即转染效率满意。*** R-133b-5p在心肌细胞凋亡中的作用及其机制。与CON组相比,mi R-133b-5p inhibitor组细胞mi R-133b-5p表达明显下降,培养液LDH活性增多,细胞凋亡率升高(P<0.05),而inhibitor-NC组细胞mi R-133b-5p表达、LDH活性、细胞凋亡率变化均无统计学意义。与CON组相比,mi R-133b-5p inhibitor组细胞Fas m RNA与Fas蛋白表达增加(P<0.05),而inhibitor-NC组Fas表达无明显变化。*** R-133b-5p在吗啡预处理减轻心肌细胞缺氧再给氧损伤中的作用及其机制。与CON相比,H/R、MPC MPC+mi R-133b-5p inhibitor和MPC+inhibitor-NC组细胞活力下降,LDH水平增加,凋亡率增加,mi R-133b-5p表达下调(P<0.05)。与H/R组相比,MPC组mi R-133b-5p表达明显上调,细胞活力增加,LDH水平减少,细胞凋亡率减少,Fas表达下调(P<0.05)。与MPC组相比,MPC+mi R-133b-5p inhibitor组mi R-133b-5p表达明显下调,细胞活力降低,LDH水平增加,细胞凋亡率增加,Fas表达上调(P<0.05),而MPC+in

关键词：心肌细胞微小 RNAs 凋亡缺氧再给氧损伤吗啡预处理

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PDTC抗冠状动脉内皮细胞缺氧再给氧损伤的实验研究

PDTC抗冠状动脉内皮细胞缺氧再给氧损伤的实验研究

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作者：江小萍徐州医学院

学位级别：硕士

目的:体外培养猪冠状动脉内皮细胞(pofine coronary artefies endothelial cell,PCAEC)，建立缺氧再给氧(hypoxia／reoxygenation,H／R)模型，观察H／R及抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂(Pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)对PCAEC形态及丙二醛(malo naldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等含量的影响，观察H／R及PDTC对PCAEC核因子-kB P65(nuclear factor kappa-B，NF-kB P65)活性及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达的影响，观察H／R及PDTC对PCAEC细胞活力、细胞凋亡率的影响，探讨PCAEC缺氧再给氧损伤的发生机制及PDTC对该病理生理过程的影响。方法: 1.取猪冠状动脉，分离脂肪及结缔组织，采用酶消化法分离细胞作原代培养，倒置相差显微镜观察细胞形态及DiI-Ac-LDL染色鉴定细胞。取第3-5代PCAEC用于实验。 2.将PCAECs分为三组，对照组：未经处理。H／R组：将细胞放置低氧环境(95％N<,2>，5％CO<,2>)37℃培养2h，再恢复正常环境(21％O<,2>，74％N<,2>，5％CO<,2>)37℃培养。PDTC组：以100umol／L的PDTC与PCAEC共同孵育1h，再制作H／R模型。 3.倒置相差显微镜观察各组PCAEC形态学变化；应用二硫代硝基苯甲酸比色法及硫代巴比妥酸比色法分别测定PCAEC缺氧2h、再给氧3h时MDA及GSH等物质含量；应用免疫细胞化学方法测定各组细胞缺氧2h、再给氧3h、再给氧15h时NF-KB P65及ICAM-1的表达；MTT比色法检测缺氧2h、再给氧3h时PCAEC活性；流式细胞术检测缺氧2h、再给氧3h时细胞凋亡率。结果: 1.倒置相差显微镜下PCAEC单层贴壁生长，呈典型的铺路石样结构，细胞间连接紧密；DiI-Ac-LDL染色，在荧光显微镜下显示特征性的黄绿色荧光，细胞纯度大于98％。 2.细胞形态观察对照组PCAEC呈单层铺路石样生长，细胞间连接紧密，在两个时间点细胞形态无明显改变。H/R组缺氧2h，部分细胞变圆收缩，细胞间隙增宽；再给氧3h大部分细胞变圆收缩，细胞间隙明显增宽，部分细胞脱落。PDTC组缺氧2h，大部分细胞贴壁生长，但细胞间隙较宽，少部分细胞变圆收缩；再给氧3h较缺氧2h细胞形态无明显改变，但个别细胞脱落。提示：缺氧改变PCAEC的正常形态，再给氧可使细胞更严重的变形，甚至使细胞脱落、死亡；PDTC可减轻上述改变。 3. MDA及GSH的含量缺氧2h和再给氧3h时H/R组及PDTC组MDA含量较对照组同期明显升高(P＜0.05)，其中PDTC组明显低于H/R组同期(P＜0.05)；H/R组及PDTC组组内比较再给氧3h时MDA含量明显高于缺氧2h(P＜0.05)，而对照组两时间点MDA含量比较无明显变化(P＞0.1)。缺氧2h和再给氧3h时H/R组及PDTC组GSH含量明显低于对照组同期(P＜0.05)，其中PDTC组明显高于H/R组同期(P＜0.05)；H/R组及PDTC组组内比较再给氧3h时GSH含量明显低于缺氧2h(P＜0.05)，而对照组两时间点GSH含量比较无明显变化(P＞0.1)。提示：缺氧使PCAEC的氧自由基清除功能减退，再给氧进一步加重此种损害；PDTC可减轻缺氧再给氧引起的损害。 ***-κB P65及ICAM-1的表达在三个时间点，对照组中NF-κB P65有一定程度的表达；H／R组及PDTC组NF-κ B P65在缺氧2h表达明显增强，再给氧3h表达达峰值，以后逐渐回落，但阳性细胞率仍明显高于对照组同期(P＜0.05)，其中 PDTC组阳性细胞率明显低于HJR组同期(P＜0.05)；H／R组及PDTC组组内比较再给氧3h、15h明显高于缺氧2h(P＜0.05)，而对照组各时间点比较无明显变化(P>0.1)。在三个时间点对照组中ICAM-1持续低强度表达；H／R组及PDTC组在缺氧2h时：ICAM-1表达开始增强、再给氧3h表达明显增强，15小时达峰值，其表达强度明显高于对照组同期(P＜0.05)；其中PDTC组ICAM-1表达程度明显低于H／R组同期(P＜0.05)；H／R组及PDTC组组内比较再给氧15 h明显高于缺氧2h(P＜0.05)，而对照组两时间点比较无明显变化(P>0.1)。提示：缺氧再给氧使NF-K B、ICAM

关键词：冠状动脉内皮细胞缺氧再给氧损伤核转录因子细胞黏附分子 PDTC 细胞凋亡

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儿茶素对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其机制研究

儿茶素对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其...

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作者：张晓东浙江中医学院

学位级别：硕士

目的筛选具有抗体外培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的儿茶素单体并观察其对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,进而探讨其作用机制,为开发高效安全的抗心肌缺血再灌注损伤药物提供理论依据。方法体外纯化培养的大鼠... 详细信息

目的筛选具有抗体外培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的儿茶素单体并观察其对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,进而探讨其作用机制,为开发高效安全的抗心肌缺血再灌注损伤药物提供理论依据。方法体外纯化培养的大鼠乳鼠心肌细胞经缺氧3h再给氧1h,建立心肌细胞缺氧再给氧损伤模型;通过测定各儿茶素单体在该模型中保护作用的半数有效浓度(EC50),筛选出保护作用明显的GCG、EGCG和ECG三类单体,并观察这三类单体的抗体外培养心肌细胞缺氧再给氧损伤作用,主要观察指标:心肌细胞存活率、心肌细胞一般形态学变化,心肌细胞搏动频率变化,心肌细胞LDH、MDA释放量,心肌细胞培养基中SOD、GSH-Px活性及心肌细胞膜ATP酶活性;分别选用蛋白激酶C被阻断、Gi/o蛋白失活及正常的大鼠乳鼠心肌细胞建立缺氧再给氧损伤模型,观察并比较GCG、EGCG在这些不同细胞模型中保护作用的差异,分析心肌细胞酶谱的变化,探讨儿茶素抗体外培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的作用机制。结果 GCG、EGCG和ECG能显著提高缺氧再给氧损伤心肌细胞的存活率和SOD、GSH-Px活性,减少LDH、MDA的释放,改善缺氧再给氧损伤心肌细胞形态学变化情况;在蛋白激酶C被阻断和Gi/o蛋白失活的体外培养心肌细胞缺氧再给氧损伤模型中,GCG、EGCG的保护作用较其在正常心肌细胞缺氧再给氧损伤模型中的保护作用要弱,但和模型组比较,仍具有明显的保护作用,即PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂可明显降

关键词：儿茶素缺氧再给氧损伤心肌细胞心肌缺血再灌注损伤氧自由基抗氧化蛋白激酶C G蛋白

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牡荆素鼠李糖甙对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用研究

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中国天然药物 2003年第1期1卷 44-49页

作者：朱晓新李连达刘建勋刘志云马雪英中国中医研究院中药研究所中国中医研究院西苑医院

目的:观察牡荆素鼠李糖甙对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用。方法:采用心肌细胞培养的方法,以缺氧再给氧造成心肌细胞损伤,分别以组织化学法、TAB反应比色法、荧光染色法测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、游离Ca2+,酶动力法... 详细信息

目的:观察牡荆素鼠李糖甙对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用。方法:采用心肌细胞培养的方法,以缺氧再给氧造成心肌细胞损伤,分别以组织化学法、TAB反应比色法、荧光染色法测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、游离Ca2+,酶动力法、RIA法测定细胞培养中IDH、6-酮.前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2),膜片钳法测定细胞膜钙离子通道,及心肌细胞搏动情况等。结果:不同浓度的牡荆素鼠李糖甙均可减少细胞内Ca2+浓度和MDA含量;使细胞内和培养上清中的LDH活性明显降低;对心肌细胞搏动频率有一定的降低作用;全细胞方式下可记录到细胞的原始电流和内向钙电流(ICa),并呈电压依赖性,10-3 mol/L的牡荆素鼠李糖甙对豚鼠心肌细胞Ica有增强作用;提高PGI2的含量及PGI2/TXA2比值,降低TXA2的含量。结论:牡荆素鼠李糖甙可通过稳定心肌细胞膜,减轻其损伤,调节PGs的表达,降低心肌细胞搏动频率等机制保护心肌细胞缺氧再给氧性损伤。

关键词：牡荆素鼠李糖甙缺氧再给氧损伤心肌细胞保护作用

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牛磺酸对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

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锦州医学院学报 2000年第6期21卷 1-3页

作者：杨育红肖志杰王洪新牛新慧锦州医学院药理教研室121001

目的 :观察牛磺酸对培养的心肌细胞损伤的影响。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化。结果 :牛磺酸可以提高心肌细胞的活力 ,提高心肌细胞的搏动频率 ,使心肌细胞的搏动频率明显... 详细信息

目的 :观察牛磺酸对培养的心肌细胞损伤的影响。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化。结果 :牛磺酸可以提高心肌细胞的活力 ,提高心肌细胞的搏动频率 ,使心肌细胞的搏动频率明显恢复。结论

关键词：心肌细胞牛磺酸缺氧再给氧损伤心肌细胞损伤

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麦冬总皂甙对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

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微循环学杂志 2005年第2期15卷 45-47页

作者：何平代赵明四川省眉山药品检验所邮政编码眉山620010 重庆医药工业研究院有限责任公司

目的:观察麦冬总皂甙(Ophiopogan Total Saponies,OTS)对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法:以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果:OTS 10... 详细信息

目的:观察麦冬总皂甙(Ophiopogan Total Saponies,OTS)对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法:以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果:OTS 10 μg/L和40 μg/L可以提高损伤后心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论:OTS对缺氧再给氧损伤的心肌细胞具有保护作用。

关键词：缺氧再给氧损伤培养心肌细胞麦冬总皂甙保护作用百合科植物缺血性心肌主要成分损伤模型水溶物 OTS

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