检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2002年第10期31卷 951-953页

作者：司良毅陈运贞第三军医大学西南医院老年病科重庆400038 重庆医科大学附属第一医院 400016

目的　研究缺氧复氧性损伤的发生机制及IL 1βAb对损伤的影响。方法　Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,... 详细信息

目的　研究缺氧复氧性损伤的发生机制及IL 1βAb对损伤的影响。方法　Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,将以上三组再分别分为 :不干预组和IL 1βAb(10 0ng ml)干预组 ;于缺氧 1h后复氧 6h ,测定心肌细胞IL 1β、ICAM 1蛋白质表达水平 ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,一氧化氮合酶 (NOS) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果　心肌细胞缺氧复氧及IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2 + ]i和MDA均有显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;但缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL 1干预刺激组更显著。IL 1βAb可明显改善两组IL 1β、ICAM 1的表达和MDA、[Ca2 + ]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率 ,P <0 0 1。结论　IL 1β通过直接或间接激活ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞粘附增加 ,引起细胞损伤 ,但钙超载 ,氧自由基和NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。IL 1βAb通过直接或间接抑制上述各系统而达到减轻缺氧复氧性损伤?

关键词： IL-1βAb 缺氧复氧性损伤心肌细胞细胞间粘附分子发生机制动物实验

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培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1 MAb的干预研究

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心肺血管病杂志 2002年第4期21卷 232-235页

作者：司良毅陈运贞徐强重庆第三军医大学西南医院老年病科 400038 重庆医科大学附属一院

目的 :探讨缺氧复氧性损伤的发生机制 ,澄清IL 1在损伤中的作用及ICAM 1MAb对损伤的影响。方法 :新生Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培... 详细信息

目的 :探讨缺氧复氧性损伤的发生机制 ,澄清IL 1在损伤中的作用及ICAM 1MAb对损伤的影响。方法 :新生Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和ICAM 1MAb(10 0ng ml)干预组 ;于缺氧 1h复氧 6h ,测定心肌细胞一氧化氮合酶 (NOS) ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果 :心肌细胞缺氧复氧时 ,[Ca2 + ]i、MDA显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显著增加。IL 1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组。ICAM 1MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率 ,但不能改善 [Ca2 + ]i超载和IL 1β的表达水平 ,P >0 0 5。结论 :IL 1β通过直接或激活ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤 ,但钙超载 ,氧自由基和NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM 1MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。

关键词：心肌细胞缺氧复氧性损伤发生机制大鼠 ICAM-1 MAb

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福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究

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实用老年医学 2003年第6期17卷 300-302,305页

作者：司良毅陈运贞陈洁第三军医大学西南医院老年病科重庆400038 重庆医科大学附属第一医院 400041

目的　研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响。　方法　Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设缺氧复氧正常条件培养组 (正常组 ) ,单纯缺氧复氧组 (HR组 ) ,正常培养 +... 详细信息

目的　研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响。　方法　Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设缺氧复氧正常条件培养组 (正常组 ) ,单纯缺氧复氧组 (HR组 ) ,正常培养 +白介素 1β(IL 1β ,10 0U·ml-1)刺激组 (IL 1β组 ) ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和福辛普利干预组。于缺氧 1h后复氧 6h ,测定心肌细胞IL 1β、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)蛋白质表达水平 ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,一氧化氮合酶 (NOS) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。　结果　心肌细胞缺氧复氧及IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2 + ]i和MDA均有显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL 1干预刺激组更显著。福辛普利可明显改善 2组MDA、中性粒细胞与内皮细胞的粘附率的增加以及SOD、GSH、NOS的下降程度 ,但对IL 1β、ICAM 1的表达水平和 [Ca2 + ]i超载增高的程度无影响。　结论　IL 1β通过直接或间接作用于ICAM 1、氧自由基和NO NOS系统引起细胞损伤 ,福辛普利可通过直接或间接调节氧自由基和NO NOS系统而减轻缺?

关键词：缺氧复氧性损伤发生机制心肌细胞福辛普利大鼠氧自由基 NO-NOS系统

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培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究

培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：司良毅徐强陈运贞第三军医大学西南医院老年病科第三军医大学西南医院老年病科第三军医大学西南医院老年病科

目的实验证实缺血再灌注损伤、缺氧复氧性损伤及钙反常性损伤的实质是相同的,是一个问题的不同侧面的反映;研究还发现缺血再灌注损伤的原因并不是单一的,是多因素所致的复合性损伤;但是这些致损因素是一条致损途径中的几个环节还是独立... 详细信息

目的实验证实缺血再灌注损伤、缺氧复氧性损伤及钙反常性损伤的实质是相同的,是一个问题的不同侧面的反映;研究还发现缺血再灌注损伤的原因并不是单一的,是多因素所致的复合性损伤;但是这些致损因素是一条致损途径中的几个环节还是独立的不同致损途径仍不清楚;近来,有关细胞间黏附分子一1(ICAM-1)介导的中性粒细胞与内皮细胞黏附,引起中性粒细胞对心肌细胞浸增加;以及一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS),Ca2+、氧自由基与再灌注损伤的关系引起了人们的关注;为此,我们设计了心肌细胞缺氧复氧性损伤模型,研究氧复氧时NOS、Ca2+、SOD、ME)A、GSH等的变化规律,探讨其损伤机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响,以弥补在体实验的不足。方法新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设缺氧复氧正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100u/mI)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1MAb(100ng/ml)干预组;于缺氧1h复氧6h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSt{)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率。所有计量资料以均数±标准误表示,采用Origin及Grafit计算机统计软件进行统计处理。用t检验,单因素方差分析进行统计学处理,以P<0.05为差异显著;P<0.01为差异非常显著。结果2种不同刺激因素组的ICAM-1表达量均较正常组明显升高,升幅以HR组更显著;HR组中,干预措施对ICAM-1表达无抑制作用。但在IL-1β刺激组,干预对其表达有抑制作用,P<0.01。IL-1β表达量在两组刺激因素中均较正常组明显升高,增幅以HR组为大,但ICAM-1MAb对其表达并无抑制作用P>0.05。在两组刺激因素中NOS均较正常组明显降低,ICAM-1MAb对HR组有保护作用,P<0.05,但对IL-1β刺激组无保护作用P>0.05。HR组[Ca2+];较正常组明显增高,ICAM-1Mab干预对其无明显影响,P>0.05。IL-1β刺激组其[Ca2+]i虽然也明显增高,但升幅较HR组低;其对干预的反应与HR组相似。在2组刺激因素中SOD均较正常组明显降低,MDA均较正常组明显增高,干预措施可减轻两组SOD下降的幅度并减轻MDA升高的幅度P<0.05-0.01。GSH的变化规律与SOD类似,干预对其影响的结果也与SOD的结果相似。2种刺激因素均可使中性粒细胞与内皮细胞的黏附率明显升高,其作用以HR组较强,IL-1β刺激组次之。ICAM-1Mab干预措施可降低中性粒细胞与内皮细胞黏附率。结论IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的黏附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。

关键词：缺氧复氧性损伤中性粒细胞内皮细胞 NOS 氧自由基培养心肌细胞 ICAM-1MAb 干预研究

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预吸氧和吡那地尔对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

预吸氧和吡那地尔对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

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作者：贾东林中国医科大学

学位级别：硕士

目的通过观察预吸氧和应用吡那地尔对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响，探讨预吸氧和ATP-敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels，KATP)在缺氧复氧性脑损伤中的作用及其机理。方法 1．实验分组健康Wistar大鼠42只... 详细信息

目的通过观察预吸氧和应用吡那地尔对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响，探讨预吸氧和ATP-敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels，KATP)在缺氧复氧性脑损伤中的作用及其机理。方法 1．实验分组健康Wistar大鼠42只，雌雄不拘，体重230～300克，按随机的原则平均分成7组： Ⅰ组，假手术组（对照组）：脑室内注射（icv）0.1％DMSO 10ul； Ⅱ组，单纯缺氧-复氧组：缺氧30min，复氧60min； Ⅲ组，吡那地尔-缺氧-复氧组：预先icv吡那地尔10 ul，30min后按Ⅱ组进行； Ⅳ组，格列本脲-吡那地尔-缺氧-复氧组：预先icv格列本脲10ul，20min后按Ⅲ组进行； Ⅴ组，预吸氧-缺氧-复氧组：预吸氧30min后按Ⅱ组进行； Ⅵ组，吡那地尔-预吸氧-缺氧-复氧组：预先icv吡那地尔10ul，30min后按Ⅴ组进行； Ⅶ组，格列本脲-预吸氧-缺氧-复氧组：预先icv格列本脲10ul，30min后按Ⅴ组进行； 2．预吸氧、缺氧及复氧实验 2．1．预吸氧实验：将大鼠置于100cm×100cm×100cm的氧舱里(内放钠石灰太经进气孔吹人纯氧，调节氧浓度，使之维持恒定在95± 2％，持续 30min。 2．2．缺氧实验：将大鼠置于氧浓度为6± 2％的上述氧舱内持续30 Inn。 2．3．复氧实验：将大鼠置于氧浓度为95±2％的上述氧舱内持续60min。 3．标本检测方法 3．1．线粒体膜流动性测定：荧光偏振法 3．2．线粒体NOi生成量测定：硝酸还原法 3．3．c一fos和血红素氧合酶一l（Hem啊genase一l，HO一二）的检测及结果判定检测方法：采用免疫组织化学染色测定法门ABC法) 结果判定：采用病理图像分析仪，。－fOS阳性细胞为胞核有棕黄（褐）色颗粒者，HO一二阳性细胞为胞浆和／或胞核有棕黄（褐）色颗粒者。每例切片分别取3个高倍视野(X400L选用同批染色切片在Metarnorph／Dplo／B61型真彩色病理图像分析系统下测定阳性信号所占各自面积的百分比（面密度）rea（％）指征阳性信号表达的范围。每一切片测量3个视野，求其平均值。 3．4．组织学观察切片HE染色，在100倍或400倍光镜观察。切片丙酮梯度脱水，EPons 12包埋，LKB超薄切片机切片，铅铀双重染色，Pilips cmlo透射电镜下观察。 4．统计学处理数据均以均数上标准差K。S)表示。用＊区别＊＊软件行统计分析，组间差异用单因素方差hne－wsy ANOVA)分析，MD检验。P＜0．05为差异显著，P＜***为差异非常显著。 ·2· 结果 1．预吸氧对缺氧复氧性脑损伤的影响 11组与1组以及V组与11组相比，线粒体NO含量明显增加。膜流动性显著降低。11组与二组相比，C－fos刀O一表达明显增加J组与 11组相比，C－fOS表达增高而 HO一二降低，均有显著性差异（P＜O．01）。 2．毗那地尔对缺氧复氧性脑损伤的影响与 1组相比，11组线粒体NO含量明显增加、膜流动性显著降低。与11组相比，皿组上述指标明显恢

关键词：缺氧复氧性损伤脑预吸氧 ATP-敏感性钾通道线粒体膜流动性血红素氧合酶 c-fos 一氧化氮

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预吸氧对大鼠缺氧／复氧性脑损伤时皮质线粒体结构和功能的影响

引用

中华实验外科杂志 2012年第6期29卷 1141-1142页

作者：林洪启贾东林赵宏河南省人民医院麻醉科郑州450003 北京大学第三医院麻醉科沈阳医学院奉天医院麻醉科

目的观察预吸氧对缺氧复氧性脑损伤时大脑皮质线粒体的影响。方法在大鼠脑缺氧复氧前20min预吸氧30min，测定脑皮质线粒体膜流动性和超微结构的变化。结果大鼠缺氧／复氧后线粒体结构和功能均有所损伤，表现为线粒体膜流动性降低（微黏... 详细信息

目的观察预吸氧对缺氧复氧性脑损伤时大脑皮质线粒体的影响。方法在大鼠脑缺氧复氧前20min预吸氧30min，测定脑皮质线粒体膜流动性和超微结构的变化。结果大鼠缺氧／复氧后线粒体结构和功能均有所损伤，表现为线粒体膜流动性降低（微黏度1和各向异性1由2．505±0．837、0．182±0．032分别增高到4．801±0．531、0．242±0．009，P〈0．01）和超微结构变化，预吸氧能明显加重这种损伤（微黏度1和各向异性叮分别进一步增高到6．217±1．598、0．270±0．017），其机制与抑制三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道有关。结论预吸氧能加重缺氧复氧性脑损伤。

关键词：预吸氧线粒体脑缺氧复氧性损伤

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