检索结果-内蒙古大学图书馆

中国法医学杂志 2014年第6期29卷 511-513,518页

作者：孙宏杰吴旭卢岩王明甄博何柏林丁润涛董新春中国医科大学法医学院法医病理学教研室辽宁沈阳110001 无锡市公安局刑事科学技术研究所江苏无锡214001 中国医科大学附属盛京医院实验研究中心辽宁沈阳110004

目的观察原代培养大鼠大脑皮质神经细胞缺氧缺糖（OGD）损伤24h内的形态学及微管相关蛋白2（MAP-2）表达变化。方法使用出生1-2d的Wistar大鼠,取大脑皮质神经细胞进行原代培养,用连二亚硫酸钠加低糖培养基制作神经细胞OGD损伤模型,损伤... 详细信息

目的观察原代培养大鼠大脑皮质神经细胞缺氧缺糖（OGD）损伤24h内的形态学及微管相关蛋白2（MAP-2）表达变化。方法使用出生1-2d的Wistar大鼠,取大脑皮质神经细胞进行原代培养,用连二亚硫酸钠加低糖培养基制作神经细胞OGD损伤模型,损伤后应用倒置显微镜观察形态学变化,Western印迹法观察MAP-2蛋白表达变化。结果原代培养大鼠大脑皮质神经细胞OGD损伤后1h,少数神经细胞突起缩短;伤后6-12h神经细胞胞体明显皱缩,多数细胞突起缩短或消失;伤后24h神经细胞形态部分恢复,部分突起重新出现。Western印迹法显示,MAP-2在神经细胞OGD损伤后1h表达降低,伤后12h达低谷,24h表达升高。结论 OGD损伤后,原代培养大鼠大脑皮质神经细胞的形态及MAP-2表达随时间呈现一定的规律性变化。

关键词：法医病理学皮质神经细胞缺氧缺糖损伤模型微管相关蛋白2

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大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究

引用

中西医结合心脑血管病杂志 2009年第4期7卷 442-443页

作者：刘郁刘瑞珍谢宝明山西医科大学山西医科大学第二医院

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点。但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度。... 详细信息

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点。但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度。因此探索体外培养方法。建立缺氧缺糖损伤模型,对研究脑神经细胞的缺仇缺氧性损害是十分必要的,是神经科学研究中一项不可缺少的手段。[第一段]

关键词：缺血缺氧性脑损伤神经细胞原代培养缺氧性损害缺氧缺糖损伤模型糖性皮质大鼠体外培养方法

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大脑皮层神经细胞原代培养及其缺氧缺糖损伤模型

引用

郧阳医学院学报 2003年第1期22卷 47-48页

作者：王华李涛王卫民陈宝芳陈霞平席刚明刘忠武麦根荣郧阳医学院附属太和医院儿科湖北十堰442000 郧阳医学院附属太和医院分子生物学实验室湖北十堰442000 郧阳医学院附属太和医院神经内科湖北十堰442000 郧阳医学院实验中心武汉大学人民医院儿科

缺氧缺血性脑损伤的发病率、死亡率都很高,对其发病机理的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点.在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度.因此探索体外培养方法,建立缺氧缺糖损伤模... 详细信息

缺氧缺血性脑损伤的发病率、死亡率都很高,对其发病机理的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点.在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度.因此探索体外培养方法,建立缺氧缺糖损伤模型,是神经科学研究中一项不可缺少的手段.

关键词：大脑皮层神经细胞原代培养缺氧缺糖损伤模型

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吡那地尔对缺氧缺糖损伤神经细胞的保护作用

引用

中华围产医学杂志 2005年第2期8卷 120-123页

作者：王华陈宝芳李涛麦根荣湖北省郧阳医学院附属太和医院儿科武汉大学人民医院儿科

目的　探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂吡那地尔(Pinacidil,Pin)对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。　方法　取培养10 d神经细胞,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型。实验分正常对照组、模型对照组、给药组(Pin和 Pin... 详细信息

目的　探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂吡那地尔(Pinacidil,Pin)对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。　方法　取培养10 d神经细胞,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型。实验分正常对照组、模型对照组、给药组(Pin和 Pin+Gli处理组),观察缺氧缺糖 4、8、16 h,再复氧24 h后神经细胞死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和细胞凋亡率的变化,并观察 Pin及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)对其影响。　结果　经缺氧缺糖损伤后神经细胞死亡率、LDH%和细胞凋亡率均显著升高,Pin干预后,细胞死亡率(4 h: 21.42±3.68和14.83±2.94; 8 h: 36.58±6.14和19.25±3.33; 16 h: 49.17±8.3和28.64±6.4, P值均<0.01)、LDH%(4 h: 26.9±6.1和13.2±4.1; 8 h: 31.4±4.9和18.7±5.3; 16 h: 47.7±6.5和28.1±6.8, P值均<0.01)和细胞凋亡率(16 h: 42±7.8和20.4±5.5, P<0.01)均显著下降,Gli能对抗 Pin这种保护作用。　结论　KATP开放剂Pin具有直接的神经保护作用,其发挥保护作用的机制与其抑制神经细胞凋亡有关。

关键词：吡那地尔神经细胞缺氧缺糖损伤 ATP敏感性钾通道缺氧缺糖损伤模型细胞凋亡率 KATP开放剂神经保护作用正常对照组乳酸脱氢酶通道阻断剂 Pin 死亡率大脑皮层体外培养格列苯脲 LDH 24h 再复氧干预后 P值

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