检索结果-内蒙古大学图书馆

实用器官移植电子杂志 2025年第1期13卷 84-90页

作者：邓叶王天宇周江桥邱涛李金珂武汉大学人民医院器官移植科湖北武汉430060

肝脏缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reper-fusion injury,HIRI)是一种严重影响患者预后的病理生理过程,其机制涉及氧化应激和炎症反应。核因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)作为细胞的重要保... 详细信息

肝脏缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reper-fusion injury,HIRI)是一种严重影响患者预后的病理生理过程,其机制涉及氧化应激和炎症反应。核因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)作为细胞的重要保护因子,在氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等方面发挥着关键作用。通过激活Nrf2信号通路,可以提高细胞内抗氧化剂水平,减轻氧化损伤,抑制炎症反应,减少细胞凋亡,从而保护肝脏免受缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。最新研究表明,针对Nrf2的调控药物具有广阔的应用前景,包括化学制剂和天然大分子化合物。这些药物通过不同的机制调节Nrf2信号通路,如提高Nrf2的表达、促进Nrf2的核转位以及增强Nrf2的下游靶基因表达,以实现对HIRI的保护作用。本文综述了Nrf2在肝I/R中的作用,着重介绍了近年来针对Nrf2的药物及分子的研究进展,同时探讨了未来临床治疗的方向。这些研究结果为Nrf2及其调控的治疗策略提供了新的思路,有望为减轻HIRI提供有效的治疗方法。

关键词： Nrf2 缺血/再灌注氧化应激炎症细胞凋亡

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缺血/再灌注心肌肌浆网肌钙调控蛋白mRNA表达的变化

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中国应用生理学杂志 2006年第2期22卷 142-146页

作者：郑霞孙坚胡申江朱朝晖汪国忠李江张必祺浙江大学医学院附属浙一医院心内科浙江杭州310003

目的:研究缺血/再灌注损伤心肌肌浆网四种钙调控蛋白mRNA表达的变化。方法:将SD大鼠分为正常对照组和缺血/再灌注损伤组,采用Langendorff离体灌流技术,全心停灌15 min后行45 min复灌制备缺血/再灌注模型,记录心脏收缩功能各项参数(左室... 详细信息

目的:研究缺血/再灌注损伤心肌肌浆网四种钙调控蛋白mRNA表达的变化。方法:将SD大鼠分为正常对照组和缺血/再灌注损伤组,采用Langendorff离体灌流技术,全心停灌15 min后行45 min复灌制备缺血/再灌注模型,记录心脏收缩功能各项参数(左室发展压、+dp/dt-max-、dp/dt-max),进行心律失常评分,同时对两组心肌标本进行半定量RT-PCR检测,测定SERCA、PLBI、P3R2和RyR2四种蛋白质的mRNA表达水平的变化。结果:与正常对照组比较,各时间点缺血再灌注心脏左室发展压、+dp/dt-max-、dp/dt-max均显著下降,再灌注阶段的心律失常评分明显增高,同时发现心脏SERCA,IP3R2,RyR2mRNA表达降低,然而PLB mRNA表达未出现变化。结论:缺血再灌注损伤造成心脏功能减退,心律失常增多,并可诱导心室肌钙调控蛋白SERCAI、P3R2、RyR2mRNA表达下调。

关键词：缺血/再灌注钙调控蛋白心肌收缩

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缺血/再灌注过程中心肌细胞自噬研究进展

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中国药理学通报 2008年第6期24卷 704-707页

作者：李欣志刘建勋中国中医科学院西苑医院实验研究中心北京100091

自噬是一种广泛存在于真核细胞中的生命现象,心肌细胞营养缺乏、缺血/再灌注损伤、心衰等均可诱发细胞自噬。缺血/再灌注过程中的心肌细胞自噬可以维持心肌细胞稳态、减少细胞缺失,但是自噬作用也可导致心肌细胞死亡。

关键词：自噬缺血/再灌注心肌细胞

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缺血/再灌注小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶mRNA水平的变化

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中国应用生理学杂志 2005年第3期21卷 278-280,i0002页

作者：王伟斌宋春风吕佩源尹昱梁翠萍济宁第一人民医院神经内科山东济宁272111 河北医科大学电镜实验中心河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051

目的:观测缺血/再灌注小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)mRNA水平,探讨缺血/再灌注发病的分子生物学机制。方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作缺血/再灌注动物模型,并设立假手术组;术后29d3、0d分别测试... 详细信息

目的:观测缺血/再灌注小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)mRNA水平,探讨缺血/再灌注发病的分子生物学机制。方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作缺血/再灌注动物模型,并设立假手术组;术后29d3、0d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测ACmRNA水平。结果:与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区ACmRNA阳性神经元面密度明显降低(P<0.05)。结论:海马组织cAMP和ACmRNA水平降低可能参与了缺血/再灌注后学习和记忆障碍的分子生物学发病机制。

关键词：缺血/再灌注环磷酸腺苷腺苷环化酶放射免疫法原位杂交

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抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤模型小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响

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吉林医学 2025年第4期46卷 763-768页

作者：黄玲晓莫圣龙简崇东商敬伟右江民族医学院附属医院神经内科广西百色533000 右江民族医学院研究生学院河池市人民医院神经内科

目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4... 详细信息

目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4抑制组),每组15只。建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注,给药组立即给予AQP4抑制剂AER-2712 mg/kg腹腔注射,Sham组与I/R组给予等体积生理盐水腹腔注射,给药后24 h取材。采用Longa评分评估小鼠神经功能损伤情况;TTC染色观察小鼠脑梗死面积;Western印迹法及免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况。结果:①与Sham组比较,I/R组小鼠神经功能损伤症状显著加重,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色可见大面积脑梗死;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达降低,Bax、Caspase-3表达升高。②与I/R组比较,AQP4抑制组小鼠神经功能缺损症状显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死面积减小;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达升高,Bax、Caspase-3表达降低。结论:抑制AQP4可抑制I/R小鼠神经细胞凋亡,减少脑细胞组织梗死面,修复神经细胞,改善神经功能缺损。

关键词：缺血/再灌注细胞凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3

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缺血/再灌注时豚鼠左心室流出道自律组织电活动的改变及药物干预效应

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中国应用生理学杂志 2016年第5期32卷 466-470页

作者：赵兰平薛淑芳陈彦静王雪芳陈立锋范玉宏张祥宇河北北方学院生理教研室张家口075000 中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700 河北北方学院第一临床医学院张家口075000

目的:研究缺血/再灌注(I/R)时豚鼠离体左心室流出道自律组织电活动的改变及其药物干预效应。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,记录豚鼠离体左心室流出道标本的自发慢反应电位,观测模拟I/R时该电位的改变,以及临床上常用的抗... 详细信息

目的:研究缺血/再灌注(I/R)时豚鼠离体左心室流出道自律组织电活动的改变及其药物干预效应。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,记录豚鼠离体左心室流出道标本的自发慢反应电位,观测模拟I/R时该电位的改变,以及临床上常用的抗心律失常药物灌流标本时对I/R电生理效应的干预作用。观测指标:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、0相最大除极速度(V_(max))、动作电位幅度(APA)、复极50%和90%时间(APD_(50)和APD_(90))。结果:1与对照组相比,I 10 min组VDD和RPF明显减慢(P<0.05),V_(max)加快(P<0.01),APA增大(P<0.01)。与I 10 min组和对照组相比,R 2 min组VDD和RPF明显加快(P<0.01),且在R至5 min过程中可出现明显节律不齐,MDP绝对值明显增大(P<0.05),V_(max)与对照组相比明显加快(P<0.05),APA与I 10 min组相比明显下降(P<0.05),但仍显著高于对照组(P<0.05),APD_(50)和APD_(90)显著缩短(P<0.01)。R 15 min组自发慢反应电位各项指标逐渐恢复至对照组水平。2与I 10 min/R 2 min组相比,1μmol/L利多卡因、10μmol/L普罗帕酮、1μmol/L胺碘酮、1μmol/L维拉帕米、50μmol/L腺苷和10μmol/L硝普钠均可明显改善R过程中VDD和RPF的改变以及由此引起的节律不齐。结论:I/R可触发左心室流出道自律组织电活动异常,这种效应在应用不同的抗心律失常药物灌流时可显著恢复。

关键词：缺血/再灌注左心室流出道自律组织药物干预豚鼠

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缺血/再灌注与运动性肾功能异常

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体育科学 2003年第1期23卷 105-106,110页

作者：王丽娜郭旭昌徐晓阳中国人民解放军体育学院体育机能教研室广东广州510502 中国人民解放军体育学院基层体育教研室广东广州510502 华南师范大学体育科学学院广东广州510631

研究目的:综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法:文献阅读法。主要结果和结论:缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响,造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议:研究运动性蛋白尿... 详细信息

研究目的:综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法:文献阅读法。主要结果和结论:缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响,造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议:研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血/再灌注对运动性肾功能异常的影响。

关键词：运动医学缺血/再灌注肾功能异常

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异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

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中国药理学通报 2009年第11期25卷 1491-1496页

作者：解丽君赵松张建新李兰芳河北省医学科学院药物研究室河北石家庄050021 河北医科大学河北石家庄050017

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌... 详细信息

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。

关键词：异丙酚缺血/再灌注大鼠心脏核因子-κB 炎症

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钠-钙交换体单克隆抗体NCX-3F10对大鼠心室肌主要离子电流的影响及对缺血/再灌注诱发心律失常的抑制作用

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中国药理学通报 2017年第7期33卷 934-941页

作者：杨明珠陈依春王晓露张堉琪薛晓艳封启龙吴博威山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001 西藏民族大学医学部陕西咸阳712000

目的观察NCX-3F10抗体对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响及其对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱发心律失常的作用。方法(1)利用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流(INa/Ca)及其他主要离子电流;(2)结扎... 详细信息

目的观察NCX-3F10抗体对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响及其对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱发心律失常的作用。方法(1)利用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流(INa/Ca)及其他主要离子电流;(2)结扎左冠状动脉建立大鼠在体及离体心脏缺血/再灌注心律失常模型,观察抗体对心律失常的影响;(3)利用Ion Optix离子影像分析系统观察抗体对单个心室肌细胞钙瞬变的影响。结果(1)5~40 mg·L^(-1)的NCX-3F10抗体对I_(Na/Ca)呈剂量依赖性抑制作用,其抑制外向和内向电流的IC_(50)分别为11.15和11.69 mg·L^(-1),最大抑制率分别达到61%、62%;该抗体对钙电流(I_(Ca-L))也有一定的抑制作用,对内向整流钾电流(I_(K1))、瞬时外向钾电流(I_(to))、钠电流(I_(Na))均无影响;(2)在离体大鼠心脏I/R组,100%大鼠发生室速,88.89%大鼠出现室颤;再灌注前5 min给予NCX-3F10抗体(10 mg·L^(-1))干预后,大鼠的室速发生率下降至44.43%,室速、室颤持续时间明显减少(P<0.05);(3)麻醉大鼠再灌注前5 min给予NCX-3F10抗体(50μg·kg-1)预处理后,大鼠室早个数、室速发生率及持续时间、室颤的发生率及持续时间均明显降低(P<0.05);(4)5~40 mg·L^(-1)的NCX-3F10抗体对心肌细胞钙瞬变幅度呈剂量依赖性抑制作用。结论 NCX-3F10抗体对大鼠离体和在体心脏缺血/再灌注诱发的心律失常有明显抑制作用,其抗心律失常效应与抑制钠-钙交换电流和L-型钙电流、减轻细胞内钙超载有关。

关键词：钠-钙交换体单克隆抗体全细胞膜片钳离子电流心律失常缺血/再灌注

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缺血/再灌注对豚鼠心室肌细胞膜离子通道的影响

缺血/再灌注对豚鼠心室肌细胞膜离子通道的影响

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作者：邹路芸苏州医学院

学位级别：博士

目的:缺血/再灌注心律失常是一个老问题,但对它的细胞电生理基础并不是完全了解,尤其缺血/再灌注对心肌细胞膜通道活性影响更不甚清楚,为此该课题对它进行实验研究.结论:心肌缺血/再灌注的离子流,远比上述表达的复杂得多,其中钠通道失活... 详细信息

目的:缺血/再灌注心律失常是一个老问题,但对它的细胞电生理基础并不是完全了解,尤其缺血/再灌注对心肌细胞膜通道活性影响更不甚清楚,为此该课题对它进行实验研究.结论:心肌缺血/再灌注的离子流,远比上述表达的复杂得多,其中钠通道失活,I<,Na>降低,使O相除极速率增加,细胞内钠增加;I<,CaL>增加,使细胞内钙超载;钾外流增加,造成细胞外[K<\'+>]上升,细胞内[K<\'+>]下降.由于细胞内外离子失衡,激活Na<\'+>/Ca<\'++>、Na<\'+>/K<\'+>、Na<\'+>/H<\'+>、Ca<\'++>/K<\'+>泵活性,企图校正细胞内外离子异常,但心肌缺血伴有细胞能量代谢障碍,[H<\'+>]升高,无法纠正膜内外的异常离子浓度差.因此缺血/再灌注所至I<,Na>↓、I<,Ca-L>↑、I<,K1>↑、I<,K>↑和I<,***>↑,细胞内外[H<\'+>]↑,综合作用的结果造成心肌传导障碍,有助于建立折返激动;膜电位下降,有助于产生异常自律性;细胞内钠和钙超载,有利于产生触发活性.可见缺血/再灌注的异常离子流是急性心肌梗塞时期心律失常的基础.

关键词：缺血/再灌注膜片钳离子通道钙阻滞剂 Cromaklim Glibenclamide 细胞膜

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