检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2007年第3期23卷 268-269,327页

作者：赵利军段国贤董淑云张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织... 详细信息

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织XOD、SOD、MDA含量。用BL-420生物机能实验系统监测大鼠MAP、LVSP、±dp/dtmax等。结果:LI/R后,血浆CK、CK-MB水平均明显升高(P<0.01);心肌组织SOD活性降低而MDA、XOD含量增加(P<0.01或P<0.05);MAP、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均降低(P<0.01或P<0.05);血浆NO水平在L-Arg组明显升高(P<0.01),在L-NAME组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠LI/R可引起心肌损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;提高体内NO水平可在一定程度上减轻LI/R后心肌损伤的程度。

关键词：心肌肢体缺血/再灌注一氧化氮

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血红素氧合酶-1对心肌相对缺血/再灌注损伤的延迟保护作用

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 50-53页

作者：翟庆峰刘洪涛李媛媛马强潍坊医学院山东潍坊261042 军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050 潍坊市妇幼保健院山东潍坊261011

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在运动预适应(EP)中对大鼠心肌相对缺血/再灌注(rI/R)损伤的延迟保护作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(CN)、相对缺血/再灌注组(IR)、运动预适应+相对缺血/再灌注组(EI)、Hemin(HO-1诱导... 详细信息

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在运动预适应(EP)中对大鼠心肌相对缺血/再灌注(rI/R)损伤的延迟保护作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(CN)、相对缺血/再灌注组(IR)、运动预适应+相对缺血/再灌注组(EI)、Hemin(HO-1诱导剂)+相对缺血/再灌注组(HE)和运动预适应+ZnPP(HO-1抑制剂)+相对缺血/再灌注组(EZ)。测定大鼠再灌注期心率脉压乘积(PRP)、冠脉流出液MDA含量、HO-1活性等。结果:心肌HO-1活性:EI组和HE组较IR组显著升高,EZ组则显著降低。EZ组较EI组显著降低,EI组和HE组间亦有显著性差异。再灌注后60 min时间点PRP恢复率:EI组较IR组显著增高;IR组与HE组未见显著性差异,但30min时间点HE组显著增高;EZ组较EI组显著降低。冠脉流出液MDA含量:EI组、EZ组和HE组MDA含量较IR组皆显著降低;EZ组较EI组显著升高。结论:EP可以诱导HO-1合成,进而通过HO-1对24 h后发生的rI/R损伤产生延迟保护作用。

关键词：血红素氧合酶-1 运动预适应延迟预适应缺血/再灌注

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雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1645-1649页

作者：黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。... 详细信息

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按***-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μ***-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。

关键词：雷米普利 BQ-123 缺血/再灌注 SOD MDA 心肌

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KB-R7943对大鼠离体心脏缺血／再灌注的后适应保护作用

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中国药理学通报 2008年第4期24卷 522-525页

作者：张轩萍牛拴成张明升武冬梅王洁吴博威山西医科大学药理学教研室山西太原030001 山西医科大学生理学教研室山西太原030001

目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)... 详细信息

目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)模型,监测心功能,测定心肌梗死面积。结果KB-R79431μmol·L-1于再灌注开始前1min至再灌注14min给药可改善心功能各项指标,心肌梗死面积较对照组缩小约77%(P<0·01),与钠氢交换抑制剂cariporide 1μmol·L-1及其与KB-R7943联合于再灌注早期给药产生的心肌保护作用差异无显著性。同浓度KB-R7943于再灌注全程灌流也具有一定的心肌保护作用,再灌注后期给药则对心肌缺血/再灌注损伤无保护作用。结论KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有药理性后适应保护作用,最佳给药时机为再灌注早期用药。

关键词： KB-117943 钠钙交换缺血/再灌注后适应心功能心肌梗死面积

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异丙酚对局灶性脑缺血／再灌注星形胶质细胞GFAP表达的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 16-17,40页

作者：尚宇吕红梅顾佩菲解放军第463医院麻醉科辽宁沈阳110042 辽宁中医药大学基础医学院药理教研室辽宁沈阳110042

目的:探讨异丙酚对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫荧光组织化学法检测大... 详细信息

目的:探讨异丙酚对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫荧光组织化学法检测大鼠齿状回GFAP蛋白的表达。结果:缺血/再灌注后可诱导大鼠齿状回GFAP表达明显增强,异丙酚可抑制缺血/再灌注后GFAP的表达,明显改善大鼠神经功能损害(P<0.05或0.01)。结论:异丙酚通过抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达发挥抗脑缺血损伤保护神经元作用。

关键词：异丙酚缺血/再灌注胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞

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Rb_1、Rg_1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中Bcl-2、Bax表达的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 496-499,I0013页

作者：朱敏侠冉兵冯志强盘强文西藏民族学院医学系陕西咸阳712082 泸州医学院生理教研室四川泸州646000

目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bcl-2、Bax表达的影响。方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡。实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组... 详细信息

目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bcl-2、Bax表达的影响。方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡。实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24 h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:与缺血/再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值增大。结论:人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用。

关键词：人参皂甙Rb1 人参皂甙Rg1 缺血/再灌注凋亡

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雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的超微结构研究

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 485-489页

作者：吴艳娜陈艳张吉吉董亚力于学宽焦建杰康毅高卫真娄建石刘艳霞天津医科大学药理学教研室天津300070 天津医科大学电镜室天津300070

目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组。RAM组每天用雷米普利(1... 详细信息

目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组。RAM组每天用雷米普利(1 mg/kg)灌胃,I/R和IPC组用等体积生理盐水灌胃。4周后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变。结果:与I/R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻。结论:连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关。

关键词：雷米普利糖尿病缺血/再灌注超微结构缺血预适应

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去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、心功能的保护作用

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中国药理学通报 2000年第6期16卷 699-702页

作者：郑汉巧董传仁卢彦珍张友云马春艳涂淑珍欧阳静萍湖北医科大学病理生理学教研室武汉430071 湖北医科大学人体解剖学教研室武汉430071

目的　观察比较外源性微量去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心脏损伤的保护效应。方法　将实验动物分为假手术组、缺血 /再灌注组、经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理等 4组。再灌结束后 ,分别测定心功能、... 详细信息

目的　观察比较外源性微量去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心脏损伤的保护效应。方法　将实验动物分为假手术组、缺血 /再灌注组、经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理等 4组。再灌结束后 ,分别测定心功能、心肌丙二醛含量 ,观察心肌超微结构、过氧化氢酶损伤性反应。结果　经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理均能改善心功能、保护心肌超微结构、保护心肌过氧化氢酶活性。结论　外源性去甲肾上腺素预处理是一种无明显创伤性的对缺血 /再灌注大鼠心脏具保护作用的预处理方法 ,能模拟经典缺血预处理心脏保护效应。

关键词：缺血预处理去甲肾上腺素大鼠心脏缺血/再灌注

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乌司他丁上调水通道蛋白1保护新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤

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中国药理学通报 2011年第7期27卷 982-986页

作者：荣健叶升肖亮灿郭俊英梁孟亚刘海黄伟明吴钟凯中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510000 中山大学附属第一医院肿瘤科广东广州510000 中山大学附属第一医院心脏外科广东广州510000

目的探讨乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注后的保护作用以及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在此病理过程中的表达。方法 12只健康新生猪依据主动脉开放前是否通过肺动脉注射乌司他丁,随机分为两组:对照组(control,n=6)和实验组(te... 详细信息

目的探讨乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注后的保护作用以及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在此病理过程中的表达。方法 12只健康新生猪依据主动脉开放前是否通过肺动脉注射乌司他丁,随机分为两组:对照组(control,n=6)和实验组(test,n=6),实验组在主动脉开放前通过肺动脉注射乌司他丁10 000 ***-1(0.154 mol.L-1生理盐水稀释至30 ml)。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90 min实验结束前(T2)留取肺泡灌洗液、肺组织标本和肺静脉血标本。光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;检测肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;酶联免疫吸附法检测肺静脉血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);免疫组化和Western blot检测肺组织AQP1表达。结果两组相比,实验组肺组织病理变化明显减轻;肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数、IL-6、TNF-α和肺组织湿干重比明显降低以及AQP1表达明显提高(P<0.05)。结论乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,可能的作用机制与其促进AQP1蛋白表达有关。

关键词：乌司他丁水通道蛋白1 肺缺血/再灌注急性损伤体外循环

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胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 192-195页

作者：关莉莉宫德正田楠邹原大连医科大学生理教研室辽宁大连116027

目的:观察胰高血糖素样肽2(GLP2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应。方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R+GLP2保护组和I/R+谷氨酰胺(GLN)阳性对照组。光镜观察小肠黏膜形态学... 详细信息

目的:观察胰高血糖素样肽2(GLP2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应。方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R+GLP2保护组和I/R+谷氨酰胺(GLN)阳性对照组。光镜观察小肠黏膜形态学改变。检测小肠绒毛高度和隐窝深度;小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;肠系膜淋巴结(MLN)细菌易位率。结果:与假手术组相比,I/R组部分小肠绒毛坏死脱落,绒毛高度下降,隐窝变浅(P<0.01);小肠组织DAO活性降低(P<0.01);MLN细菌易位率增加(P<0.05)。与I/R组比,GLP2组肠绒毛损害明显减轻,DAO活性回升(P<0.01),细菌易位率回降(P<0.05)。结论:GLP2对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的形态结构及肠屏障功能具有保护作用。

关键词：胰高血糖素样肽-2 缺血/再灌注肠黏膜屏障

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