检索结果-内蒙古大学图书馆

中华危重病急救医学 2016年第4期28卷 364-368页

作者：赵菁耿文静翟博智宋毅军天津医科大学总医院神经科 300052 天津市天津医院神经科 300211

目的以“缺血／再灌注-高迁移率族蛋白B1-内质网应激”（I／R—HMGB1-ERS）为切入点，探讨HMGB1参与脑I／R损伤中ERS的机制。方法取出生1～3d乳鼠脑组织，体外培养脑细胞，待细胞传代至第3代用于实验。将细胞分为两组：空白对照组细胞... 详细信息

目的以“缺血／再灌注-高迁移率族蛋白B1-内质网应激”（I／R—HMGB1-ERS）为切入点，探讨HMGB1参与脑I／R损伤中ERS的机制。方法取出生1～3d乳鼠脑组织，体外培养脑细胞，待细胞传代至第3代用于实验。将细胞分为两组：空白对照组细胞正常培养，不予任何处理；缺氧／复氧组以99．9％氮气培养细胞60min（缺氧），开放瓶口复氧120min模拟I／R模型。利用小干扰RNA（siRNA）沉默HMGB1基因（将siRNA和转染试剂Lipofectamine 2000混合物梯度转染至细胞中）作为HMGB1-siRNA转染组，并设空白对照组（未经任何处理）和阴性对照组（转染对照siRNA）。采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中HMGB1和ERS相关分子的mRNA及蛋白表达。结果①缺氧／复氧组细胞内HMGB1和ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP同源蛋白（CHOP）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）的mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显升高（以空白对照组数值为基数1，HMGB1 mRNA：3．19±0．48比1，t=2．183，P=0.008；GRP78 mRNA：2．07±0．33比1，t=3．292，P=0．016；CHOP mRNA：1．93±0．28比1，t=2．573，P=0．021；caspase-12 mRNA：2．42±0．42比1，t=2．261，P=0．027；HMGB1蛋白：2．28±0．36比1，t=2．042，P=0．009；GRP78蛋白：1．33±0．24比1，t=2．781，P=0．016；CHOP蛋白：1．67±0．34比1，t=2．174，P=0．021；caspase-12蛋白：1．36±0．44比1，t=3．192，P=0．008）。说明ERS相关分子参与了细胞缺氧／复氧过程。②siRNA沉默HMGB1基因后，缺氧／复氧模型细胞内HMGB1和ERS相关分子的mRNA及蛋白表达水平均较空白对照组和阴性对照组明显下调（以空白对照组数值为基数1，HMGB1 mRNA：0．27±0．12比1、1．02±0．04，GRP78 mRNA：0．16±0．13比1、0．96±0．04，CHOP mRNA：0．47±0．09比1、0．98±0．07，caspase-12 mRNA：0-31±0．11比1、1．05±0．02；HMGB1蛋白：0．23±0．04比1、1．08±0．01，GRP78蛋白：O．14±0．09比1、1．35±0．03，CHOP蛋白：0．32±0．10比1、0．93±0．06，caspase-12蛋白：0．27±0．09比1、0．97±0．08；P〈0．05或P〈0．01）。说明HMGB1参与ERS的过程可能与GPR78、CHOP、caspase-12等分子有关。结论缺氧，复氧脑细胞内HMGB1和ERS相关分子表达水平均显著上调，而沉默HMGB1基因可明显抑制上述分子的表达水平，“I／R—HMGB1-ERS”路径可能参与脑I／R损伤的发生机制。

关键词：高迁移率族蛋白1 内质网应激缺氧复氧缺血/再灌注脑

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七氟醚预处理对局灶性脑缺血／再灌注后早期大鼠空间学习与记忆能力的影响

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中国药理学通报 2009年第4期25卷 527-530页

作者：胡宪文张野李云刘健李伟彦安徽医科大学第二附属医院麻醉科安徽合肥230601 南京军区南京总医院麻醉科江苏南京210002

目的观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后大鼠空间学习与记忆能力的影响。方法♂SD大鼠24只,随机分成假手术(C)组、缺血/再灌注组(I/R)和七氟醚预处理组(S),每组8只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血供1 h,拔出栓线实现再灌注。... 详细信息

目的观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后大鼠空间学习与记忆能力的影响。方法♂SD大鼠24只,随机分成假手术(C)组、缺血/再灌注组(I/R)和七氟醚预处理组(S),每组8只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血供1 h,拔出栓线实现再灌注。七氟醚预处理组术前吸入七氟醚1 h(呼气末浓度维持在1.0 MAC)。再灌注72 h后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用HE染色法测定大鼠海马CA1区锥体细胞数目的变化。结果七氟醚预处理组大鼠逃避潜伏期明显短于缺血/再灌注组(P<0.05),在记忆保留实验中七氟醚预处理组大鼠穿越平台次数和平台所在象限探索时间明显多于缺血/再灌注组(P<0.05),海马CA1区的锥体细胞数目七氟醚预处理组也明显多于缺血/再灌注组(P<0.05)。结论1.0 MAC七氟醚预处理1 h可能通过保护CA1区锥体细胞,对局灶性缺血/再灌注大鼠的空间学习与记忆有明显的改善作用。

关键词：七氟醚缺血/再灌注学习与记忆海马

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乌司他丁上调水通道蛋白1保护新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤

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中国药理学通报 2011年第7期27卷 982-986页

作者：荣健叶升肖亮灿郭俊英梁孟亚刘海黄伟明吴钟凯中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510000 中山大学附属第一医院肿瘤科广东广州510000 中山大学附属第一医院心脏外科广东广州510000

目的探讨乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注后的保护作用以及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在此病理过程中的表达。方法 12只健康新生猪依据主动脉开放前是否通过肺动脉注射乌司他丁,随机分为两组:对照组(control,n=6)和实验组(te... 详细信息

目的探讨乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注后的保护作用以及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在此病理过程中的表达。方法 12只健康新生猪依据主动脉开放前是否通过肺动脉注射乌司他丁,随机分为两组:对照组(control,n=6)和实验组(test,n=6),实验组在主动脉开放前通过肺动脉注射乌司他丁10 000 ***-1(0.154 mol.L-1生理盐水稀释至30 ml)。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90 min实验结束前(T2)留取肺泡灌洗液、肺组织标本和肺静脉血标本。光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;检测肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;酶联免疫吸附法检测肺静脉血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);免疫组化和Western blot检测肺组织AQP1表达。结果两组相比,实验组肺组织病理变化明显减轻;肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数、IL-6、TNF-α和肺组织湿干重比明显降低以及AQP1表达明显提高(P<0.05)。结论乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,可能的作用机制与其促进AQP1蛋白表达有关。

关键词：乌司他丁水通道蛋白1 肺缺血/再灌注急性损伤体外循环

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七叶皂苷钠对肠缺血/再灌注肠过氧化损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 17-18,97页

作者：王艳蕾景友玲蔡庆艳崔国金张一兵王艳伟河北联合大学基础医学院生理教研室唐山钢铁公司医院药剂科唐山063000

目的:探讨七叶皂苷钠对肠缺血/再灌注肠过氧化损伤的影响及其机制。方法:复制大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察七叶皂苷钠对血浆和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、二胺氧化酶(DAO)、髓过氧化物酶(MPO)的影响,同时观察肠... 详细信息

目的:探讨七叶皂苷钠对肠缺血/再灌注肠过氧化损伤的影响及其机制。方法:复制大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察七叶皂苷钠对血浆和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、二胺氧化酶(DAO)、髓过氧化物酶(MPO)的影响,同时观察肠组织水肿和病理损害。结果:七叶皂苷钠可显著改善肠损伤,降低肠组织湿/干比值及含水率,同时升高血浆和肠组织SOD活性,降低血浆和肠组织MPO活性及MDA含量(P<0.01)。结论:七叶皂苷钠对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集与活化,对抗脂质过氧化损伤有关。

关键词：七叶皂苷钠缺血/再灌注脂质过氧化肠

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人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

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中国药理学通报 2010年第3期26卷 358-361页

作者：李茜张彦敏关玥马会杰高璐张翼河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017 石家庄第二医院神经内科河北石家庄050000

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。

关键词：人参皂苷Rg1 小肠缺血/再灌注肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 丙二醛超氧化物歧化酶

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缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肺损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 19-22页

作者：景友玲王艳蕾段国贤赵春秀崔国金张硕森王志鹏河北联合大学基础医学部生理教研室唐山063000

目的:观察肢体缺血/再灌注(LI/R)时肺损伤的变化并探讨缺血预处理(IPC)对其保护作用。方法:复制家兔LI/R损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h肺损伤的变化以及采用肢体IPC干预后对肺损伤的影响。从右颈外静脉和左颈总动脉采血,分别代表... 详细信息

目的:观察肢体缺血/再灌注(LI/R)时肺损伤的变化并探讨缺血预处理(IPC)对其保护作用。方法:复制家兔LI/R损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h肺损伤的变化以及采用肢体IPC干预后对肺损伤的影响。从右颈外静脉和左颈总动脉采血,分别代表入肺血和出肺血,检测入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、脂质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量;同时测定肺组织总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性以及肢体IPC对上述指标的影响。结果:与对照组和缺血前比较,LI/R组松夹再灌注4 h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA和NO含量增高(P<0.05,P<0.01);肺组织tNOS和iNOS活性亦升高,与对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。在缺血前给予IPC组,SOD活性升高,而MDA、NO含量降低,tNOS、iNOS活性也降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.01),而MDA与NO及iNOS呈显著正相关(P<0.01)。结论:LI/R时并发的急性肺损伤与组织氧化代谢紊乱有关,IPC通过改善LI/R时肺组织氧化与抗氧化之间的平衡,进而增强肺组织的抗氧化能力,对LI/R肺损伤具有保护作用。

关键词：缺血预处理缺血/再灌注肺损伤脂质过氧化

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缺血预处理对肢体缺血/再灌注肾损伤保护作用的机制初探

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 492-495页

作者：王艳蕾赵春秀景友玲郑慧萍崔国金张硕森华北煤炭医学院生理教研室河北唐山063000

目的:探讨缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肾损伤的保护作用。方法:复制家兔肢体缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入... 详细信息

目的:探讨缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肾损伤的保护作用。方法:复制家兔肢体缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿素氮(BUN);同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及缺血预处理对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4 h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高(P<0.01);在缺血前给予缺血预处理组,SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.01),而MDA与NO、BUN间呈显著正相关(P<0.01)。结论:肢体缺血/再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用。

关键词：缺血预处理缺血/再灌注脂质过氧化肾损伤

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土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2011年第4期27卷 508-511页

作者：张振东杨娟吴兰芳景永帅彭梅杨小生贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州贵阳550002

目的探讨土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将KM小鼠随机分为7组,假手术组、模型组、舒血宁组(100 ***-1)、尼莫地平组(100 ***-1)及土党参多糖高、中、低剂量组(300、150、75 ***-1)。采用反复缺血/再灌注法造模,观... 详细信息

目的探讨土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将KM小鼠随机分为7组,假手术组、模型组、舒血宁组(100 ***-1)、尼莫地平组(100 ***-1)及土党参多糖高、中、低剂量组(300、150、75 ***-1)。采用反复缺血/再灌注法造模,观察小鼠海马区神经元形态,测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(ACh)、葡萄糖含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和ATP酶活性。结果土党参多糖各剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织中MDA和NO含量(P<0.05或P<0.01),而对SOD、GSH无明显影响;多糖中剂量组能明显提高ACh含量(P<0.01),而低、高剂量组与模型组相比差异无显著性;中、高剂量组能明显降低AChE活性,提高ATP酶、糖代谢活性(P<0.05或P<0.01)。结论土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与其神经营养、抗氧化、代谢调控、降低乙酰胆碱酯酶活性有关。

关键词：土党参多糖缺血/再灌注神经营养因子抗氧化乙酰胆碱能量代谢

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缺血后适应对局灶性脑缺血/再灌注大鼠p38表达的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第2期27卷 178-179,191页

作者：武慧丽赵永青侯亚红王雪莲武警医学院附属医院神经科天津300162 武警海南总队医院海口570100

目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后p38表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组。利用TUNEL法观察神经细胞凋亡的变化,应用Westernblot检测大... 详细信息

目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后p38表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组。利用TUNEL法观察神经细胞凋亡的变化,应用Westernblot检测大鼠局灶性脑I/R损伤后p38蛋白表达水平的变化。结果:大鼠脑缺血/再灌注后凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著升高,而IP组凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著低于IR组(P<0.01)。结论:缺血后适应可抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与下调p38蛋白表达有关。

关键词：缺血后适应缺血/再灌注细胞凋亡 p38

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自噬在血红素氧合酶1抑制大鼠肝脏缺血／再灌注损伤中的作用

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中华危重病急救医学 2017年第3期29卷 233-238页

作者：蓝升李金泰刘毅第二军医大学附属长海医院麻醉科上海200433

目的探讨自噬在血红素氧合酶1（HO-1）减轻肝缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用。方法按随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为5组，每组8只。以肝左叶和中叶缺血1h／再灌注6h制备肝部分I／R损伤模型；假手术（Sham）组只开腹，不进行肝... 详细信息

目的探讨自噬在血红素氧合酶1（HO-1）减轻肝缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用。方法按随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为5组，每组8只。以肝左叶和中叶缺血1h／再灌注6h制备肝部分I／R损伤模型；假手术（Sham）组只开腹，不进行肝脏I／R。钴原卟啉（CoPP）组于I／R前24h腹腔注射HO-1诱导剂copP 5mg／kg，而锌原卟啉（ZnPP）组和6-氨基-3-甲基嘌呤（3-MA）组分别在CoPP预处理后、I／R前1h腹腔注射HO-1抑制剂ZnPP 25mg／kg或自噬抑制剂3-MA 30mg／kg。于再灌注6h取下腔静脉血和肝组织，采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（AIJT）水平；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变并进行病理评分；原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；电镜下观察肝组织自噬体形成情况；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织HO-1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）及自噬相关基因Beclin-1、Atg-5的mRNA表达；胆红素生成法检测肝组织HO-1活性。结果与sham组比较，I／R组血清ALT明显升高（U／L：560．3±73．6比49．1±13．8，P〈0．01），HE染色显示肝组织损伤严重，肝组织病理评分显著升高（分：12．0±2．0比1．3±0．9，P〈0．01），TUNEL检测显示凋亡细胞明显增多，AI和caspase-3 mRNA表达明显增加[AI：（19．38±3．07）％比（3．25±1．28）％，caspase-3mRNA（2^-△△CT）：4．62±0．40比1．05±0．15，均P〈0．01]，而HO-1表达和自噬表达差异均无统计学意义。与I／R组比较，CoPP组肝脏损伤程度明显减轻[ALT（U／L）：223．3±34．4比560．3±73．6，病理评分（分）：5．6±2．3比12．0±2．0，AI：（11．38±2．39）％比（19．38±3．07）％，caspase-3 mRNA（2^-△△CT）：2．42±0．33比4．62±0．40，均P〈0．01]，H0-1表达及肝细胞自噬增加[HO-1 mRNA（2^-△△CT）：3．0l±0．71比1．14±0．20，HO-1活性（pmol·mg^-1·h^-1）：259±37比113±26，自噬体计数（个）：8．75±0．87比1．25±0．71，Beelin-1 mRNA（2^-△△CT）：2．85±0．28比1．15±0．11，Atg-5mRNA（2^-△△CT）：2．44±0．25比1．14±0．12，均P〈0．01]。给予ZnPP后可消除CoPP预处理增加自噬表达及减轻肝损伤的作用；而给予3-MA则不影响CoPP预处理后HO-1的表达及活性增加，但可抑制自噬表达，同时也消除了CoPP预处理的保护作用。结论HO-1可调控肝I／R时自噬的表达，而自噬可能介导了HO-1减轻肝脏I／R损伤的作用。

关键词：缺血/再灌注肝血红素氧合酶1 自噬预处理

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