检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2006年第5期22卷 625-628页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱... 详细信息

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。

关键词：雷米普利心肌缺血/再灌注细胞凋亡 Bcl-2/Bax

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土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2011年第4期27卷 508-511页

作者：张振东杨娟吴兰芳景永帅彭梅杨小生贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州贵阳550002

目的探讨土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将KM小鼠随机分为7组,假手术组、模型组、舒血宁组(100 ***-1)、尼莫地平组(100 ***-1)及土党参多糖高、中、低剂量组(300、150、75 ***-1)。采用反复缺血/再灌注法造模,观... 详细信息

目的探讨土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将KM小鼠随机分为7组,假手术组、模型组、舒血宁组(100 ***-1)、尼莫地平组(100 ***-1)及土党参多糖高、中、低剂量组(300、150、75 ***-1)。采用反复缺血/再灌注法造模,观察小鼠海马区神经元形态,测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(ACh)、葡萄糖含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和ATP酶活性。结果土党参多糖各剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织中MDA和NO含量(P<0.05或P<0.01),而对SOD、GSH无明显影响;多糖中剂量组能明显提高ACh含量(P<0.01),而低、高剂量组与模型组相比差异无显著性;中、高剂量组能明显降低AChE活性,提高ATP酶、糖代谢活性(P<0.05或P<0.01)。结论土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与其神经营养、抗氧化、代谢调控、降低乙酰胆碱酯酶活性有关。

关键词：土党参多糖缺血/再灌注神经营养因子抗氧化乙酰胆碱能量代谢

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七叶皂苷钠对肠缺血/再灌注肠过氧化损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 17-18,97页

作者：王艳蕾景友玲蔡庆艳崔国金张一兵王艳伟河北联合大学基础医学院生理教研室唐山钢铁公司医院药剂科唐山063000

目的:探讨七叶皂苷钠对肠缺血/再灌注肠过氧化损伤的影响及其机制。方法:复制大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察七叶皂苷钠对血浆和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、二胺氧化酶(DAO)、髓过氧化物酶(MPO)的影响,同时观察肠... 详细信息

目的:探讨七叶皂苷钠对肠缺血/再灌注肠过氧化损伤的影响及其机制。方法:复制大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察七叶皂苷钠对血浆和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、二胺氧化酶(DAO)、髓过氧化物酶(MPO)的影响,同时观察肠组织水肿和病理损害。结果:七叶皂苷钠可显著改善肠损伤,降低肠组织湿/干比值及含水率,同时升高血浆和肠组织SOD活性,降低血浆和肠组织MPO活性及MDA含量(P<0.01)。结论:七叶皂苷钠对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集与活化,对抗脂质过氧化损伤有关。

关键词：七叶皂苷钠缺血/再灌注脂质过氧化肠

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自噬在血红素氧合酶1抑制大鼠肝脏缺血／再灌注损伤中的作用

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中华危重病急救医学 2017年第3期29卷 233-238页

作者：蓝升李金泰刘毅第二军医大学附属长海医院麻醉科上海200433

目的探讨自噬在血红素氧合酶1（HO-1）减轻肝缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用。方法按随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为5组，每组8只。以肝左叶和中叶缺血1h／再灌注6h制备肝部分I／R损伤模型；假手术（Sham）组只开腹，不进行肝... 详细信息

目的探讨自噬在血红素氧合酶1（HO-1）减轻肝缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用。方法按随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为5组，每组8只。以肝左叶和中叶缺血1h／再灌注6h制备肝部分I／R损伤模型；假手术（Sham）组只开腹，不进行肝脏I／R。钴原卟啉（CoPP）组于I／R前24h腹腔注射HO-1诱导剂copP 5mg／kg，而锌原卟啉（ZnPP）组和6-氨基-3-甲基嘌呤（3-MA）组分别在CoPP预处理后、I／R前1h腹腔注射HO-1抑制剂ZnPP 25mg／kg或自噬抑制剂3-MA 30mg／kg。于再灌注6h取下腔静脉血和肝组织，采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（AIJT）水平；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变并进行病理评分；原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；电镜下观察肝组织自噬体形成情况；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织HO-1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）及自噬相关基因Beclin-1、Atg-5的mRNA表达；胆红素生成法检测肝组织HO-1活性。结果与sham组比较，I／R组血清ALT明显升高（U／L：560．3±73．6比49．1±13．8，P〈0．01），HE染色显示肝组织损伤严重，肝组织病理评分显著升高（分：12．0±2．0比1．3±0．9，P〈0．01），TUNEL检测显示凋亡细胞明显增多，AI和caspase-3 mRNA表达明显增加[AI：（19．38±3．07）％比（3．25±1．28）％，caspase-3mRNA（2^-△△CT）：4．62±0．40比1．05±0．15，均P〈0．01]，而HO-1表达和自噬表达差异均无统计学意义。与I／R组比较，CoPP组肝脏损伤程度明显减轻[ALT（U／L）：223．3±34．4比560．3±73．6，病理评分（分）：5．6±2．3比12．0±2．0，AI：（11．38±2．39）％比（19．38±3．07）％，caspase-3 mRNA（2^-△△CT）：2．42±0．33比4．62±0．40，均P〈0．01]，H0-1表达及肝细胞自噬增加[HO-1 mRNA（2^-△△CT）：3．0l±0．71比1．14±0．20，HO-1活性（pmol·mg^-1·h^-1）：259±37比113±26，自噬体计数（个）：8．75±0．87比1．25±0．71，Beelin-1 mRNA（2^-△△CT）：2．85±0．28比1．15±0．11，Atg-5mRNA（2^-△△CT）：2．44±0．25比1．14±0．12，均P〈0．01]。给予ZnPP后可消除CoPP预处理增加自噬表达及减轻肝损伤的作用；而给予3-MA则不影响CoPP预处理后HO-1的表达及活性增加，但可抑制自噬表达，同时也消除了CoPP预处理的保护作用。结论HO-1可调控肝I／R时自噬的表达，而自噬可能介导了HO-1减轻肝脏I／R损伤的作用。

关键词：缺血/再灌注肝血红素氧合酶1 自噬预处理

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银杏内酯B后处理改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠心功能

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中国新药杂志 2016年第23期25卷 2707-2713页

作者：郝艳玲杨艳吴金霞彭康张春平孙红曾晓荣徐州医科大学机能学实验中心医学电生理学教育部重点实验室西南医科大学心血管医学研究所徐州医科大学生理教研室徐州医科大学临床学院徐州医科大学药学院

目的:探讨银杏内酯B（ginkgolide B,GB）后处理对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的老年大鼠心功能的影响。方法:将老年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血/再灌注组和GB后处理组。制备离体心脏I/R损伤模型,记录心脏血流... 详细信息

目的:探讨银杏内酯B（ginkgolide B,GB）后处理对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的老年大鼠心功能的影响。方法:将老年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血/再灌注组和GB后处理组。制备离体心脏I/R损伤模型,记录心脏血流动力学各指标,测定心肌梗死面积、冠脉流出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）含量。分离心脏得单个心肌细胞,行细胞I/R损伤模型,分别用不同浓度GB在再灌注时进行后处理,并检测单个心肌细胞的收缩幅度,收集细胞,检查其Bcl-2和Bax蛋白表达。在GB最佳浓度组中分别加和不加PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,检测细胞的收缩幅度和p-Akt蛋白表达含量。结果:GB后处理能明显降低左心室舒张末压（LVEDP）,增强+dp/dtmax,并抑制-dp/dtmax的抬升,降低LDH含量。GB 1μmol·L;能明显增强心肌细胞的收缩幅度（P<0.01）,并能降低Bax与Bcl-2的比值,降低凋亡。而GB增强细胞收缩幅度的作用能够被LY294002抑制,并且GB能增加p-Akt蛋白的表达。结论:GB后处理可通过PI3K/Akt信号通路改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠的心功能。

关键词：银杏内酯B 缺血/再灌注老年大鼠心肌细胞 PI3K/Akt信号通路

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钠泵功能改变及内质网应激在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用

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中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 40-46页

作者：王海华王海珍史娜王竹青王耀军周萍萍王静皖南医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学系安徽芜湖241002

目的:探讨钠泵活性改变及内质网应激(ERS)在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(NC组)、缺血/再灌损伤组(I/R组)、哇巴因-缺血/再灌损伤组(OUA-I/R组)、地高辛抗血清-缺血/再灌... 详细信息

目的:探讨钠泵活性改变及内质网应激(ERS)在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(NC组)、缺血/再灌损伤组(I/R组)、哇巴因-缺血/再灌损伤组(OUA-I/R组)、地高辛抗血清-缺血/再灌损伤组(Anti-Dig-I/R组)、Src抑制剂PP2-哇巴因-缺血/再灌损伤组(PP2-OUA-I/R组)、PLC抑制剂U73122-哇巴因-缺血/再灌损伤组(U73122-OUA-I/R组)。建立全心缺血30 min,再灌注120 min的Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌损伤模型。检测各组相同时间点心功能恢复率、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,心肌中Na^+-K^+-ATP酶活性和钙离子水平。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测心肌钠泵α1亚基、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果:与I/R组相比,给予哇巴因预处理可使心功能恢复率明显下降,心肌酶漏出增多,Na^+-K^+-ATP酶的活性降低,心肌细胞内钙水平升高,细胞凋亡率增多,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达降低,GRP78、CHOP和Bax表达升高;而Anti-Dig-I/R组与I/R组相比各指标均明显改善;给予Src抑制剂PP2或PLC抑制剂U73122后,哇巴因对心肌的损伤作用被部分阻断,表现为心功能恢复率升高,心肌酶漏出减少,Na^+-K^+-ATP酶的活性明显恢复,Ca^(2+)水平下降,细胞凋亡率下降,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达增多,GRP78和Bax表达减少。结论:钠泵功能改变和内质网应激共同参与大鼠离体心脏缺血再灌损伤,钠泵通路(Src和PLC)介导内质网应激是引起大鼠离体心脏缺血再灌损伤细胞凋亡机制之一。

关键词：钠泵内质网应激离体心脏缺血/再灌注细胞凋亡大鼠

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异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响

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中国药理学通报 2006年第4期22卷 452-456页

作者：李元海李俊吕雄文金涌黄艳张磊安徽医科大学药学院

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静... 详细信息

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。

关键词：异丙酚川芎嗪正交设计肝脏缺血/再灌注

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异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时NF-κB活化和细胞凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第3期26卷 291-295页

作者：赵松解丽君张建新李兰芳河北医科大学基础医学院病理教研室石家庄050017 河北省医学科学院药物研究室石家庄050021

目的:观察异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞凋亡的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h心肌缺血/再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)... 详细信息

目的:观察异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞凋亡的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h心肌缺血/再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg/(kg.h)组。光、电镜观察心肌组织的形态学变化。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB和caspase-3的表达。原位末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:I/R组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞水肿;线粒体膜肿胀,嵴排列紊乱甚至溶解消失。与I/R组相比,6,12mg/(kg·h)组异丙酚组心肌损伤明显减轻。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加(P<0.05);心肌caspase-3表达增强(P<0.01),心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05)。而异丙酚6mg/(kg·h)、12mg/(kg·h)组,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(P均<0.05);心肌caspase-3表达减弱,心肌细胞凋亡指数减少(与I/R组相比,P<0.05)。结论:异丙酚的心肌保护作用可能与其抑制NF-κB的活化,下调caspase-3的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：异丙酚缺血/再灌注大鼠心脏核因子-κB 凋亡

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HMGB1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后内质网应激的影响

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中华危重病急救医学 2017年第10期29卷 916-920页

作者：鄂璐莎南景龙内蒙古自治区人民医院心内科内蒙古自治区呼和浩特010017

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤后内质网应激（ERS）的影响.方法按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假手术组、I/R模型组、基因沉默（HMGB1-siRNA）组和空载体（Scrambled-siRNA）组,每组10只.结扎... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤后内质网应激（ERS）的影响.方法按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假手术组、I/R模型组、基因沉默（HMGB1-siRNA）组和空载体（Scrambled-siRNA）组,每组10只.结扎冠状动脉（冠状）血流30 min、再灌注2 h建立心肌I/R损伤大鼠模型;假手术组不进行结扎.各组分别于术前24、12、0 h采用水压法经尾静脉相应注射磷酸盐缓冲液（PBS）、HMGB1-siRNA或Scrambled-siRNA混合液各1 mL进行预处理;再灌注2 h后取血并处死大鼠取心肌组织.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-8）水平;用免疫组化法检测心肌损伤部位HMGB1蛋白表达;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）和实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测心肌组织HMGB1以及ERS相关因子,如糖调节蛋白78（GRP78）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）的蛋白和mRNA表达.结果 I/R可使大鼠血清炎性因子水平和HMGB1阳性细胞以及心肌组织GRP78、CHOP、caspase-12的蛋白和mRNA表达较假手术组明显增加.HMGB1-siRNA预处理后可致大鼠血清炎性因子水平较I/R模型组明显降低〔TNF-α（ng/L）：783.4±203.4比963.9±214.1,IL-6（ng/L）：358.8±94.8比452.3±103.7,IL-8（ng/L）：180.5±73.6比347.3±90.3,均P〈0.05〕,HMGB1阳性细胞以及心肌组织GRP78、CHOP、caspase-12的蛋白和mRNA表达也明显低于I/R模型组（HMGB1蛋白：1.59±0.26比3.21±0.40,GRP78蛋白：2.59±0.28比4.21±0.42,CHOP蛋白：2.01±0.23比3.21±0.43,caspase-12蛋白：1.48±0.22比3.01±0.48;HMGB1 mRNA：2.35±0.26比4.67±0.45,GRP78 mRNA：6.59±0.26比11.21±0.40,CHOP mRNA：2.01±0.43比5.21±0.63,caspase-12 mRNA：4.48±0.32比8.41±0.52,均P〈0.05）.Scrambled-siRNA组各指标与I/R模型组比较差异均无统计学意义.结论 HMGB1可能参与了大鼠心肌I/R损伤中ERS的激活,从而加重心肌细胞损伤.

关键词：高迁移率族蛋白B1 缺血/再灌注心炎性因子内质网应激

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右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤

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中国病理生理杂志 2015年第6期31卷 1093-1098页

作者：陈丹宋冬叶玉柱何金波陈磊邱晓晓林丽娜王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所浙江温州325035 温州医科大学附属第一医院麻醉科浙江温州325035

目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。... 详细信息

目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（ sham组），I／R模型组（ I／R组），生理盐水对照组（ I／R＋NS组），右美托咪定干预组（ I／R＋DEX组）。 DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，I／R＋NS组给予与DEX 等体积的生理盐水。实验毕，留取左肺组织。测定肺组织干湿比（ W／D ）及总肺含水量（TLW），行肺组织损伤评估（IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI）。 Western blot 和逆转录PCR（RT－PCR）分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达量。结果：与sham组比，I／R组和I／R＋NS组肺W／D、TLW、IQA、AI明显升高（P＜0．01），肺组织形态破坏显著，CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加（ P＜0．01）；I／R组与I／R＋NS组相比，上述指标无显著差异。与I／R组比，I／R＋DEX组肺组织W／D、TLW、IQA及AI明显下降（ P＜0．05），组织损伤明显减轻， CHOP蛋白和mRNA表达量下降（ P＜0．01）。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。

关键词：右美托咪定缺血/再灌注肺损伤 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白细胞凋亡

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