检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医药 2024年第6期48卷 865-868页

作者：韦宁吴钟英王旭(综述) 李鹏(审校) 贵阳市公共卫生救治中心贵州贵阳550000

诱发心肌缺血、缺氧,导致心肌梗死的重要诱因是冠脉血管的阻塞。开通阻塞的冠脉动脉恢复血流是改善愈后,提高治愈率的关键。然而,恢复血流灌注后的心肌组织出现心肌能量代谢障碍、心肌超微结构改变、心功能不全等一系列损伤加重的现象,... 详细信息

诱发心肌缺血、缺氧,导致心肌梗死的重要诱因是冠脉血管的阻塞。开通阻塞的冠脉动脉恢复血流是改善愈后,提高治愈率的关键。然而,恢复血流灌注后的心肌组织出现心肌能量代谢障碍、心肌超微结构改变、心功能不全等一系列损伤加重的现象,即缺血—再灌注损伤。该损伤过程复杂,涉及多种损伤机制,如活性氧的产生,炎性因子的释放、细胞因子异常活化,细胞信号通路异常表达等。本文主要对血小板在心肌缺血—再灌注损伤的作用进行综述。

关键词：心肌梗死血小板缺血—再灌注损伤

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Cx3cr1抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血-再灌注损伤模型小鼠视网膜微循环的保护作用及其机制

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中华实验眼科杂志 2021年第7期39卷 585-592页

作者：李娟娟陈晨李妍张利伟云南大学附属医院眼科云南省眼科疾病防治研究重点实验室昆明650021

目的探讨小胶质细胞活化抑制剂C-X3-C基序趋化因子受体1(cx3cr1)抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血—再灌注损伤(RIR)过程中视网膜微循环的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将150只成年健康C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型... 详细信息

目的探讨小胶质细胞活化抑制剂C-X3-C基序趋化因子受体1(cx3cr1)抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血—再灌注损伤(RIR)过程中视网膜微循环的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将150只成年健康C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组和cx3cr1抗体注射组,每组各50只。空白对照组小鼠仅玻璃体腔注射无菌注射用水2μl,模型组小鼠采用前房灌注升高眼压法建立RIR模型,cx3cr1抗体注射组小鼠玻璃体腔注射0.2μg/μl cx3cr1抗体2μl,注射后4 h建立RIR模型。于造模后3 d采用免疫荧光染色法检查各组小鼠实验眼冰冻切片中各层视网膜结构Iba-1阳性表达以评估小胶质细胞活化情况;采用视网膜铺片血管染色法观察视网膜深层和浅层血管密度变化及活化小胶质细胞数以评估视网膜微循环改变;采用FITC-dextran造影法测定视网膜血管渗漏面积;采用实时荧光定量PCR法测定视网膜中缺氧相关因子及炎性因子mRNA表达变化。结果眼球冰冻切片免疫荧光染色结果显示,空白对照组中Iba-1阳性小胶质细胞稀疏分布于视网膜神经节细胞层和内丛状层,呈分支形态;模型组Iba-1阳性细胞数量明显增多,呈阿米巴样或球形,并明显向外丛状层、外核层等视网膜外层移动;cx3cr1抗体注射组球形或阿米巴样的Iba-1阳性细胞数较模型组明显减少;模型组小鼠视网膜各层活化小胶质细胞数明显多于空白对照组和cx3cr1抗体注射组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜血管周围活化小胶质细胞数量明显减少。视网膜铺片血管与活化小胶质细胞共染色结果显示,空白对照组和cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜深层血管密度均明显高于模型组,cx3cr1抗体注射组浅层及深层视网膜血管周围小胶质细胞数量较模型组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组、模型组和cx3cr1抗体注射组血管相对渗漏率分别为(100.0±4.7)%、(162.1±10.6)%和(130.5±9.5)%,总体比较差异有统计学意义(F=128.66,P<0.01),cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜血管相对渗漏率明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与模型组比较,cx3cr1抗体注射组和空白对照组小鼠视网膜中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Cx3cr1抗体玻璃体腔注射可对RIR模型小鼠的视网膜微循环系统血管完整性发挥保护作用。

关键词：视网膜缺血—再灌注损伤微循环小胶质细胞细胞因子近交系C57BL小鼠

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达格列净预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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医学理论与实践 2024年第3期37卷 361-363,383页

作者：林伟熊尚全刘芳詹萍李翠云林超林飞宁福建中医药大学附属人民医院福建省福州市350000 福建医科大学附属福州儿童医院

目的:研究达格列净预处理对糖尿病大鼠心肌缺血—再灌注(I-R)损伤的影响,并对其作用机制进行探讨。方法:选择糖尿病大鼠作为样本,对模型进行构建,本次实验共使用雄性SD大鼠24只,把其平均分为三组(n=8),第1组为假手术组,第2组为达格列净... 详细信息

目的:研究达格列净预处理对糖尿病大鼠心肌缺血—再灌注(I-R)损伤的影响,并对其作用机制进行探讨。方法:选择糖尿病大鼠作为样本,对模型进行构建,本次实验共使用雄性SD大鼠24只,把其平均分为三组(n=8),第1组为假手术组,第2组为达格列净组,第3组为I-R组。假手术组样本在给予其开胸处理之后不进行结扎操作,无其他药物处理。达格列净组在结扎左前降支(LAD)前连续口服达格列净,给药30d(1次/d,1mg/kg),第31天结扎LAD 30min,再灌注2h。I-R组结扎LAD 30min,再灌注2h,无其他药物处理。连续监测肢体Ⅱ导联心电图,观察心率及ST段改变,再灌注2h末抽血查血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)与乳酸脱氢酶(LDH),用伊文斯蓝(Evans blue)及三苯氯化四氮唑(TTC)双重染色方法测定心肌梗死及缺血面积,采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:与I-R组相比,达格列净组可减少CK-MB与LDH的释放(P<0.05),减少心梗面积与细胞AI(P<0.05);与假手术组相比,达格列净组与I-R组CK-MB与LDH的释放明显增加(P<0.05),心梗面积与细胞AI也明显增加(P<0.05)。结论:达格列净预处理可减少心梗面积与细胞AI,减少CK-MB与LDH的释放,起到对I-R心肌的保护作用。

关键词：缺血—再灌注损伤达格列净钠—葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂细胞凋亡

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不同剂量罗库溴铵对单侧全膝关节置换术中止血带所致肢体缺血―再灌注损伤的影响分析

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黑龙江医学 2022年第15期46卷 1826-1829页

作者：张鹏张志军张明德刘鹏景建闯河南省安阳市人民医院河南安阳455000

目的:分析不同剂量罗库溴铵对单侧全膝关节置换术(TKA)中止血带所致肢体缺血―再灌注损伤(IRI)的影响。方法:将2019年1月―2020年6月河南省安阳市人民医院收治的行全身麻醉下择期单侧TKA的120例患者作为研究对象,按照随机数表法分为对... 详细信息

目的:分析不同剂量罗库溴铵对单侧全膝关节置换术(TKA)中止血带所致肢体缺血―再灌注损伤(IRI)的影响。方法:将2019年1月―2020年6月河南省安阳市人民医院收治的行全身麻醉下择期单侧TKA的120例患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组、低剂量组与高剂量组,每组各40例。在麻醉诱导中分别给予患者等容量生理盐水、0.6 mg/kg及1.2 mg/kg的罗库溴铵。记录止血带使用情况、肌松时间、下床时间及住院时间,于止血带充气60 min时检测骨骼肌中抗肌萎缩蛋白(Dys)的表达水平,于血带充气即刻(T0)、充气60 min (T1)和放气后5 min (T2)、30 min (T3)时检测血清丙二醛(MDA)水平,记录术后1 d、2 d时的大腿围差值,记录术后3 d、3个月时的患肢膝关节活动度(ROM),记录术后并发症发生情况。结果:高剂量组的肌松时间(TOF25%时间为与TOF90%时间)均明显长于低剂量组。高剂量组的Dys水平明显高于对照组。T3时,高剂量组的血清MDA水平明显低于对照组;术后2 d时,高剂量组的大腿围差值明显小于对照组;术后3 d及3个月时,高剂量组与低剂量组的ROM均明显大于对照组,高剂量的ROM明显大于低剂量组;高剂量组与低剂量组的下床时间均明显短于对照组,高剂量的下床时间明显短于低剂量组。结论:高剂量(1.2 mg/kg)的罗库溴铵能够减轻单侧TKA中止血带所致肢体IRI。

关键词：全膝关节置换术全身麻醉罗库溴铵止血带缺血—再灌注损伤

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缺血再灌注损伤致足坏死截肢1例报告

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世界最新医学信息文摘 2017年第95期 197-198页

作者：张尚省樊成虎赵生鑫齐兵献葛黁黁甘肃中医药大学甘肃省中医院

目的报道1例右胫骨骨髓炎患者病灶清除术中应用止血带后致足坏死截肢病例。方法病例报道。结果患者术中长时间应用止血带,导致术后患肢缺血-再灌注损伤、动静脉血栓形成,最终引起足坏死未能保住术肢,于7天后行右小腿截肢术。结论四肢手... 详细信息

目的报道1例右胫骨骨髓炎患者病灶清除术中应用止血带后致足坏死截肢病例。方法病例报道。结果患者术中长时间应用止血带,导致术后患肢缺血-再灌注损伤、动静脉血栓形成,最终引起足坏死未能保住术肢,于7天后行右小腿截肢术。结论四肢手术中止血带的应用给术者提供了很大的便利,但止血带的使用需个体化,严格把握其适应症,控制术中止血带的压力及时间,最大程度的避免止血带的应用所带来的不良反应。

关键词：止血带缺血—再灌注损伤足坏死截肢

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Nrf2-ARE通路调控减轻器官缺血再灌注损伤机制的研究进展

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山东医药 2013年第45期53卷 93-95页

作者：李智涛黄汉飞曾仲昆明医科大学第一附属医院昆明650032

缺血再灌注损伤(IRI)是指缺血缺氧器官或组织细胞损伤在恢复血供氧供之后反而加重的现象.核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)—抗氧化反应元件(ARE)是目前为止发现的、最为重要的内源性抗氧化体系,是机体重要的自我防御系统,激活Nrf2-ARE... 详细信息

缺血再灌注损伤(IRI)是指缺血缺氧器官或组织细胞损伤在恢复血供氧供之后反而加重的现象.核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)—抗氧化反应元件(ARE)是目前为止发现的、最为重要的内源性抗氧化体系,是机体重要的自我防御系统,激活Nrf2-ARE信号通路可增加细胞抗氧化蛋白表达,通过抗凋亡、抑制线粒体膜通透性转换(MPT)、减轻炎症等机制减轻IRI.现将Nrf2-ARE信号通路的调控方式及其减轻IRI的机制综述如下.

关键词：缺血—再灌注损伤核转录因子NF-E2相关因子2 活性氧

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左旋精氨酸对体外循环心内直视手术心肌缺血—再灌注损伤及血浆细胞因子水平的影响

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疑难病杂志 2011年第11期10卷 819-821页

作者：刘晓川伯平谢进生杨宁宋士秋四川省广安市人民医院胸心外科 638000 首都医科大学附属北京安贞医院心外科北京00029

目的观察左旋精氨酸(L-Arg)对体外循环心内直视手术心肌缺血一再灌注损伤及血浆细胞因子水平的影响。方法 40例在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病患者随机分为对照组(A组)和L-Arg组(B组),A组患者于主动脉开放时经上肢静脉滴入5... 详细信息

目的观察左旋精氨酸(L-Arg)对体外循环心内直视手术心肌缺血一再灌注损伤及血浆细胞因子水平的影响。方法 40例在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病患者随机分为对照组(A组)和L-Arg组(B组),A组患者于主动脉开放时经上肢静脉滴入5%葡萄糖注射液50ml;B组患者给予L-Arg,总量为200mg/kg,于主动脉开放时经上肢静脉滴入,30 min内滴完。分别于转流前(T_0)、开放主动脉后30 min(T_1)、CPB后6h(T_2)和24h(T_3)采集患者动脉血测定白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌钙蛋白T(cTnT)浓度、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 2组内不同时点血浆cTnT、SOD、MDA、IL-6及TNF-α水平两两比较差异有统计学意义(A组MDA水平T_2与T_1比较及B组SOD水平T_3与T_2比较除外,P均<0.05),2组间比较T_0、T_1时点差异无统计学意义(P>0.05),T+2、T_3时点差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,L-Arg可显著降低血浆cTnT、TNF-α、IL-6和MDA的上升幅度,提高SOD活性(P<0.05)。结论 L-Arg对体外循环心内直视手术患者有较好的抗炎作用,并对缺血—再灌注损伤心肌有良好的保护作用。

关键词：左旋精氨酸体外循环缺血—再灌注损伤细胞因子

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高血压上肢手术患者使用右美托咪定对麻醉效果、IR损伤及术后血压的影响

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临床合理用药杂志 2017年第19期10卷 64-65页

作者：苏娟张振忠王龙新疆医科大学第二附属医院麻醉科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830063

目的观察高血压上肢手术患者应用右美托咪定对麻醉效果、缺血—再灌注(IR)损伤及术后血压的影响。方法选取拟进行上肢手术且合并高血压患者87例为观察对象,将其随机分为观察组44例和对照组43例,观察组予以臂丛神经阻滞麻醉联合术中持续... 详细信息

目的观察高血压上肢手术患者应用右美托咪定对麻醉效果、缺血—再灌注(IR)损伤及术后血压的影响。方法选取拟进行上肢手术且合并高血压患者87例为观察对象,将其随机分为观察组44例和对照组43例,观察组予以臂丛神经阻滞麻醉联合术中持续泵入右美托咪定,对照组予以臂丛神经阻滞麻醉+术中持续泵入生理盐水。记录患者运动阻滞起效时间、维持时间。于患者腋路臂丛神经阻滞前(T_0)、松止血带后5 min(T_1)从上肢肘静脉抽取静脉血5 ml(术前已开放静脉通路),测量血中丙二醛(MDA)、血浆缺血修饰蛋白(IMA)的浓度。分别于麻醉诱导前、术中、术后12 h、术后24 h、术后36 h(T_0、T_1、T_2、T_3、T_4)测量患者血压并记录。结果实施腋路臂丛神经阻滞后,2组感觉阻滞、运动阻滞起效时间比较差异无统计学意义(P>0.05);但观察组感觉阻滞、运动阻滞维持时间长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T_0时2组MDA、IMA对比差异无统计学意义(P>0.05);与T_0比较,2组T_1时MDA、IMA浓度均升高(P<0.05),但观察组升高幅度小于对照组(P<0.05)。2组患者T_0时血压比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组T_1、T_2、T_3、T_4时血压均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血压上肢手术患者予以臂丛神经阻滞麻醉联合应用右美托咪定,能增强术中麻醉效果,减少术后IR损伤,同时能有效抑制围麻醉期异常的血压增高、心率增快,维持血循环系统的稳定,有利于患者的预后。

关键词：高血压右美托咪定麻醉缺血—再灌注损伤

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含左西孟旦的心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

含左西孟旦的心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用...

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作者：于明懂天津医科大学

学位级别：硕士

目的观察含左西孟旦(levosimendan, Levo)的***'Ⅱ(STH-2)心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤(Myocardical ischemia reperfusion injury, MIRI)的保护作用,并探讨其作用是否与开放ATP敏感性通道有关。方法32只健康成龄雄性w... 详细信息

目的观察含左西孟旦(levosimendan, Levo)的***'Ⅱ(STH-2)心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤(Myocardical ischemia reperfusion injury, MIRI)的保护作用,并探讨其作用是否与开放ATP敏感性通道有关。方法32只健康成龄雄性wistar大鼠,体重250-300g,随机分为4组,每组8只。3%戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔注射麻醉,肝素钠(500IU/kg)腹腔注射抗凝。麻醉满意后,开胸取出心脏,连接到改良Langendorff灌注装置上,37℃K-H液(Kerbs-Henseleit Bicarbonate Buffer, KHB)平衡灌注30min后,L0组为对照组：灌注STH-2停搏液;L1组：STH-2液中加入Levo0.03μmol/L;L2组：STH-2液中加入Levo0.3μmol/L, LG组：STH-2液中加入Levo0.3μmol/L和格列苯脲(Glibenclamide, Glib) 10μmol/L停搏。停跳120min后,37℃K-H液再灌注30min。记录各组平衡灌注未及再灌注10 min、20 min、30 min时的心功能参数：心率(Heart rate,HR)、左心室形成压(Left ventricular developed pressure, LVDP)、左室内压上升最大速率(+differential pressure timemaxium'+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-differential pressure timemaxium'-dp/dtmax)。留取各组平衡灌注未及再灌注10 min、20 min、30 min时的冠脉流出液,测定肌酸激酶(Creatine Kinase, CK),乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase, LDH)活性。再灌注30min后,留取各组大鼠心尖周围组织约200 mg于液氮中保存,备测定丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、三磷酸腺苷酶(Adenosine triphosphate, ATP)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活性。剩余心肌组织称重后,于110℃烘干箱烘干24h后称重,计算心肌组织含水量。结果(1)心功能参数变化各组缺血前HR、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后各组HR、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有下降趋势(P<0.05);与LO组比较,L2组心功能指标明显升高(P<0.01),L1组和LG组差异无统计学意义(P>0.05);与L1组比较,L2组心功能明显升高(P<0.05或P<0.01),LG组差异无统计学意义(P>0.05);与L2组比较,LG组心功能明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)对心肌漏出酶的影响缺血前各组CK、LDH活性差异无统计学意义(P>0.05);与基础值比较,各组再灌注期间CK和LDH活性均升高(P<0.01);与L0组比较,L1组和L2组CK和LDH的活性降低(P<0.05或P<0.01),LG组差异无统计学意义(P>0.05);与L1组比较,L2组CK和LDH的活性降低(P<0.05或P<0.01),LG组差异无统计学意义(P>0.05);与L2组比较,LG组CK和LDH的活性均升高(P<0.05或P<0.01)。(3)对心肌组织中ATP、MDA、水的含量和SOD活性的影响再灌注末,与L0组比较,L1组MDA含量降低,SOD水平均升高(P<0.05),L2组ATP含量和SOD水平升高,MDA含量降低(P<0.01),LG组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与L1组比较,L2组ATP含量和SOD水平升高,MDA含量降低(P<0.01),LG组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与L2组比较,LG组ATP含量和SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.01);四组心肌含水量差异无统计学意义(P>0.05)。结论含左西孟旦的STH-2心脏停搏液可改善缺血—再灌注心脏功能,减轻心肌细胞损伤,对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护效果与浓度有关,机制可能与开放ATP敏感性钾通道有关。

关键词：左西孟旦停搏液缺血—再灌注损伤 ATP敏感性钾通道大鼠

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利多卡因及联合缺血后处理对离体大鼠全心缺血—再灌注损伤的影响

利多卡因及联合缺血后处理对离体大鼠全心缺血—再灌注损伤的影响

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作者：方文倩天津医科大学

学位级别：硕士

观察利多卡因(Lidocaine, Lido)及联合缺血后处理(Postconditioning, IPO)对离体大鼠全心缺血—再灌注损伤(Myocardical ischemia reperfusion injury, MIRI)的保护作用,探讨可能的作用机制及作用特点。 40只健康成龄雌性wistar大鼠,体重220g-250g,随机分为5组,每组8只。3%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射麻醉,肝素(500 IU/kg)腹腔注射抗凝。麻醉满意后,开胸快速取出心脏,连接到改良Langendorff灌注装置上,维持离体鼠心实验全程处于37℃恒温下,K-H液(Kerbs-Henseleit Bicarbonate Buffer, KHB)平衡灌注10min后,对照(A)组：灌注K-H液20 min,全心缺血30min,再灌注60 min；缺血后处理(B)组：K-H液灌注20 min,全心缺血30 min,再灌注开始行灌注10 s/缺血10s的6次循环,再灌注58 min；利多卡因(C)组：灌注含2.5 mg/L利多卡因的K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注相应灌流液60 min；利多卡因+格列苯脲(D)组：灌注含2.5 mg/L利多卡因和10μmol/L格列苯脲的K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注相应灌流液60 min。利多卡因+缺血后处理(E)组：灌注含2.5 mg/L利多卡因的K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注开始行灌注10 s/缺血10s的6次循环,再灌注相应灌流液58 min。记录各组平衡灌注末及再灌注15min、30 min、45 min、60 min时的心功能参数：心率(Heart rate,HR)、左心室形成压(Left ventricular developed pressure, LVDP)、左室内压上升最大速率(differential pressure timemaxium,+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(differential pressure timemaxium,-dp/dtmax)。留取各组平衡灌注末及再灌注末冠脉流出液,测定肌酸激酶(Creatine Kinase,CK),乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)活性。实验结束后,留取各组大鼠心尖周围组织约200 mg于液氮中保存,备测定丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、三磷酸腺苷酶(Adenosine riphosphatase,ATP ase)及钙离子(Calciumion,Ca2+)含量。 (1)心功能参数变化各组缺血前HR、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax无显著性差异(P>0.05)；缺血再灌注后各组HR、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有下降趋势(P<0.05)；与A组比较,B、C组心功能较好(P<0.05)；B,C两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；与C组比较,D组心功能较差(P<0.05)；与A组比较,E组心功能明显升高(P<0.01),且高于B组(P<0.05)；A、D两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)对心肌漏出酶的影响缺血前各组大鼠CK、LDH活性差异无统计学意义(P>0.05)；再灌注末,与A组比较,B、C组CK、LDH活性较低(P<0.05)；B,C两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；与C组比较,D组CK、LDH活性较高(P<0.05)；与A组比较,E组CK、LDH活性明显降低(P<0.01),且低于B组(P<0.05)；A、D两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)对心肌组织酶和离子含量的影响再灌注末,与A组比较,B、C组心肌组织SOD、ATPase含量较高(P<0.05),MDA,Ca2+含量较低(P<0.05)；B,C两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；与C组比较,D组心肌组织SOD、ATPase含量降低(P<0.05),MDA,Ca2+含量升高(P<0.05)；与A组比较,E组心肌组织SOD、ATPase含量明显升高(P<0.01),且高于B组(P<0.05),MDA,Ca2+含量明显降低(P<0.01),且低于B组(P<0.05)；A、D两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。含2.5 mg/L利多卡因的K-H液能改善缺血—再灌注心脏功能,减轻心肌细胞损伤,对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护效果与缺血后处理相似,机制可能与利多卡因介导促进心脏ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放有关；与缺血后处理联合使用后心肌保护效

关键词：利多卡因 Krebs-Henseleit缓冲液缺血—再灌注损伤 ATP敏感性钾通道缺血后处理

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