检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学美学美容杂志 2012年第1期18卷 44-47页

作者：李薇薇刘志飞乔群王晓军朱琳曾昂张海林白明冯锐北京协和医院整形外科 100032

目的观察脂质体携载前列腺素E1（1iposome prostaglandin E1，LipoPGE1）对扩张皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法采用中国小型猪背部扩张随意皮瓣缺血一再灌注损伤模型，实验分为两组：实验组（LipoPGEl干预组）及对照组。在其背部形成8c... 详细信息

目的观察脂质体携载前列腺素E1（1iposome prostaglandin E1，LipoPGE1）对扩张皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法采用中国小型猪背部扩张随意皮瓣缺血一再灌注损伤模型，实验分为两组：实验组（LipoPGEl干预组）及对照组。在其背部形成8cm×2cm扩张皮瓣，通过不同时间远端扩张皮瓣组织匀浆中髓过氧化酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量测定，以及皮瓣微血管密度（MVD）、皮瓣存活率和皮温测定，观察LipoPGEl对皮瓣成活的影响。结果实验组皮瓣存活率明显高于对照组（P％0．05），术后两组MPO及MDA含量差异有统计学意义（P〈0．05），实验组明显低于对照组。两组MVD含量差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组用药后皮肤温度明显升高。结论应用LipoPGEl可以减轻缺血一再灌注损伤，提高扩张皮瓣存活率。

关键词：前列腺素E1 扩张皮瓣缺血一再灌注损伤

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miRNA-1和miRNA-21在脂联素后处理保护大鼠缺血-再灌注心肌中的变化

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重庆医学 2017年第A01期46卷 16-18页

作者：赵林静崔柳苏张金盈王永玲殷俊磊新乡医学院基础医学院河南453003 郑州大学第一附属医院心血管内科河南450000

目的探讨miRNAhl和miRNA-21在脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）保护过程中的变化和意义。方法将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、MIRI组和ADP后处理组（ADP组），每组10只。用Elisa检测各组大鼠血浆心肌肌钙蛋... 详细信息

目的探讨miRNAhl和miRNA-21在脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）保护过程中的变化和意义。方法将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、MIRI组和ADP后处理组（ADP组），每组10只。用Elisa检测各组大鼠血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，用Westernblot检测各组大鼠心肌磷酸化／蛋白激酶B（p-Akt）的表达，用realtimeRT-PCR检测各组大鼠心肌中miRNA_1和miRNA-21的表达。结果与Sham组比较，MIRI组大鼠血浆cTnI水平和心肌miRNA-l表达明显升高，心肌p-Akt和miRNA一21表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与MIRI组比较，ADP组大鼠血浆cTnI水平和心肌miRNA-1表达明显降低，心肌P-Akt和miRNA-21表达明显升高，差异均有统计学意义（P〈O．05）。心肌miRNA-1表达与血浆cTnI水平呈正相关（r=0．703；P〈0．05），与心肌P—Akt表达呈负相关（r=-0796；P〈0．05）；心肌miRNA-21表达与血浆cTnI水平呈负相关（r=-0．727；Pd0．05），与心肌p—Akt表达呈正相关（r=0.886；P〈0．05）。结论miRNA_l是大鼠MIRI及ADP后处理过程中的负性调节因子，miRNA-21是MIRI及ADP后处理过程中的正性调节因子，p-Akt蛋白可能参与了上述调节过程。

关键词：脂联素缺血后处理心肌缺血一再灌注损伤 miRNA-1 miRNA-21 磷酸化蛋白激酶B

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头部浅低温联合PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响

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中国急救医学 2016年第2期36卷 159-162,I0002页

作者：杨树忠张志强张山李艳丽徐雪蔡劲松河北医科大学第二医院麻醉科河北石家庄050000

目的探讨头部浅低温联合磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血一再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体质量250～280g，采用随机数字表法将其分为五组（n=12）：假手术组（S组）、全脑缺血-再灌... 详细信息

目的探讨头部浅低温联合磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血一再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体质量250～280g，采用随机数字表法将其分为五组（n=12）：假手术组（S组）、全脑缺血-再灌注组（IR组）、BPV（pic）抑制PTEN活性预处理组（B组）、浅低温预处理组（MH组）和PTEN活性抑制联合头部浅低温预处理组（MB组）。采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，缺血15min后行再灌注8h。每组随机取6只大鼠，采用免疫组织化学法测定大鼠海马CAl区P—PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。每组取另6只大鼠，用于测定海马组织中丙二醛（MDA）含量和SOD的活性。结果与s组相比，IR组P—PTEN蛋白表达减少，Bax蛋白表达增多，Bcl-2／Bax降低，MDA含量增多，超氧化物歧化酶（SOD）活性降低；与IR组相比，B组、MH组和MB组P—PTEN和Bcl-2蛋白表达增多，Bax蛋白表达减少，Bcl-2／Bax升高，MDA含量减少，B组SOD活性不变，MH组和MB组SOD活性增高；与B组或MH组相比，MB组P-PTEN和Bcl-2蛋白表达增多，Bax蛋白表达减少；Bcl-2／Bax升高，MDA含量减少，SOD活性增高（P〈0．05）。结论头部浅低温预处理、PTEN活性抑制预处理及两者联合均可减轻大鼠全脑缺血一再灌注损伤，且联合应用比单独应用的神经保护作用增强，其机制可能与神经元凋亡的抑制和活性氧生成减少有关。

关键词：基因磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN) 低温缺血一再灌注损伤脑

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肝移植术后缺血性胆道损伤研究进展

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器官移植 2014年第2期5卷 123-127页

作者：唐晖陈规划中山大学附属第三医院肝移植中心中山大学器官移植研究所广东省器官移植研究中心广州510630

目前肝移植已成为治疗终末期肝病的有效手段，但肝移植术后胆道并发症发生率较高（约为7％～30％），是影响患者预后的主要因素之一。肝移植术后缺血性胆道损伤（ischemic—typebiliarylesion，ITBL）是指肝移植后供肝的胆道树出现非吻... 详细信息

目前肝移植已成为治疗终末期肝病的有效手段，但肝移植术后胆道并发症发生率较高（约为7％～30％），是影响患者预后的主要因素之一。肝移植术后缺血性胆道损伤（ischemic—typebiliarylesion，ITBL）是指肝移植后供肝的胆道树出现非吻合口性的狭窄和扩张，肝内胆道树受损，

关键词：肝移植缺血性胆管损伤缺血一再灌注损伤肝动脉血栓

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Apelin与心血管疾病研究进展

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中国老年学杂志 2013年第22期33卷 5781-5783页

作者：王俊杰黄延红刘文彦济宁医学院生理教研室山东济宁272067 济宁医学院生物化学教研室

Apelin是脂肪细胞分泌的一种新的脂肪细胞因子,是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体相关蛋白（APJ）的内源性配体.Apelin以前蛋白原形式分泌,后在不同的组织中被加工生成含有不同数量氨基酸残基的多肽.成熟的Apelin分子结构与AngⅡ相似,而AP... 详细信息

Apelin是脂肪细胞分泌的一种新的脂肪细胞因子,是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体相关蛋白（APJ）的内源性配体.Apelin以前蛋白原形式分泌,后在不同的组织中被加工生成含有不同数量氨基酸残基的多肽.成熟的Apelin分子结构与AngⅡ相似,而APJ与AngⅡ1型受体（AT1）结构类似.Apelin 及APJ在体内分布广泛,功能多样.Apelin水平异常与许多疾病的发生、发展有关.本文仅就其在心血管疾病中的作用作一综述.

关键词： Apelin 心力衰竭缺血一再灌注损伤高血压

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不同浓度七氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

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临床麻醉学杂志 2012年第12期28卷 1216-1219页

作者：陈洪涛李宝金雷春亮杨承祥广州市第八人民医院麻醉科 510060 佛山市第一人民医院麻醉科

目的探讨不同浓度七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠90只,随机分为六组(n=15):N组灌注150min,其余各组灌注30min,然后全心缺血30min,再灌注90min;I、S1、S2、S3、S4组在再灌注开始时分别给予含0%... 详细信息

目的探讨不同浓度七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠90只,随机分为六组(n=15):N组灌注150min,其余各组灌注30min,然后全心缺血30min,再灌注90min;I、S1、S2、S3、S4组在再灌注开始时分别给予含0%、1%、2%、3%、4%七氟醚的K-H液灌注5min。记录左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)。再灌注后测定心肌梗死面积,评估线粒体损伤程度,检测线粒体和胞质细胞色素C水平。结果与N组相比,I组和S1、S2、S3、S4组LVEDP、胞质细胞色素C水平明显升高,LVDP、线粒体细胞色素C水平明显降低(P<0.05)。与I组和S1组相比,S2、S3、S4组LVEDP、胞质细胞色素C水平明显降低,LVDP、线粒体细胞色素C水平明显升高(P<0.05)。再灌注后I组和S1组的梗死面积明显大于S2、S3、S4组(P<0.05)。结论 2%～4%七氟醚后处理对大鼠离体心脏再灌注损伤有明显的保护作用,可能与减轻线粒体损伤,抑制细胞色素C释放有关。

关键词：七氟醚缺血一再灌注损伤线粒体细胞色素C

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丹参酮ⅡA对脑缺血-再灌注损伤大鼠高迁移率族蛋白1表达的影响

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中华急诊医学杂志 2012年第6期21卷 626-630页

作者：张美齐翟昌林涂建锋杨向红浙江省人民医院EICU 杭州310014

目的探讨丹参酮ⅡA（tanshinone，TSN）对大鼠脑缺血·再灌注损伤的保护作用及对高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）表达的影响。方法雄性sD大鼠32只随机（随机数字法）分为4组（n=8），分别为假手术组（Sham组）、... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA（tanshinone，TSN）对大鼠脑缺血·再灌注损伤的保护作用及对高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）表达的影响。方法雄性sD大鼠32只随机（随机数字法）分为4组（n=8），分别为假手术组（Sham组）、缺血一再灌注组（I／R组）、丹参酮ⅡA低剂量组（TaLD组）与丹参酮ⅡA高剂量组（TaHD组）。采用右侧大脑中动脉栓塞（MCA0）法建立大鼠脑缺血一再灌注损伤模型。Trc染色法检测大鼠脑梗死体积，Tunnel法检测大脑皮质区细胞凋亡并计算凋亡指数，免疫印迹法检测大脑HMGBl的表达，ELISA法检测大鼠血清HMGBl水平，并测定大脑皮质钙调蛋白（calmodulin，CaM）活性及丙二醛（malondiadehyde，MDA）含量的变化。结果与Sham组比较，I／R组、TaLD组与TaHD组大鼠脑梗死体积增大，凋亡细胞增多，CaM活性显著增强，MDA含量升高，脑组织及血清HMGBI水平明显升高（P〈0．01）。与I／R组比较，TaLD、TaHD组脑梗死体积缩小、凋亡细胞减少，CaM活性显著减弱，MDA含量降低，脑组织及血清HMGB1水平明显降低（P〈0．01），且TaLD组与TaHD组之间上述各指标值差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论丹参酮ⅡA能够减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤，其机制可能与减轻脑缺血．再灌注阶段HMGBl介导的晚期炎症反应有关。

关键词：丹参酮ⅡA 缺血一再灌注损伤大鼠高迁移率族蛋白1 表达

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替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

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中华实验眼科杂志 2011年第3期29卷 235-238页

作者：董毅李静敏大连医科大学附属二院眼科 116023

背景视网膜缺血-再灌注损伤是眼科常见的病理过程，可引起永久性的视力障碍，严重影响患者的视功能，是目前国内外研究的重点课题之一。目的探讨替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法44只SD大鼠按随机数字表法分为正常... 详细信息

背景视网膜缺血-再灌注损伤是眼科常见的病理过程，可引起永久性的视力障碍，严重影响患者的视功能，是目前国内外研究的重点课题之一。目的探讨替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法44只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组4只、单纯模型组20只和替普瑞酮治疗组20只。单纯模型组及替普瑞酮治疗组造模前分别给予大鼠生理盐水和替普瑞酮灌胃，1周后采用前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型，并分别于再灌注后6、24、48、72h制备视网膜铺片，经苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织结构的变化，采用免疫组织化学法检测大鼠视网膜中热休克蛋白70（HSP70）和caspase-3的表达。结果视网膜缺血-再灌注后1～6h单纯模型组大鼠角膜及视网膜出现水肿，24h视网膜水肿加重，72h视网膜水肿减轻、结构较紊乱。替普瑞酮治疗组大鼠各时间点视网膜水肿较单纯模型组轻，缺血-再灌注后72h大鼠视网膜结构损害较单纯模型组减轻。正常对照组大鼠视网膜未见HSP70及caspase-3呈阳性表达。单纯模型组大鼠在再灌注后6h可见视网膜神经节细胞（RGCs）中HSP70呈阳性表达，再灌注后24h达高峰，之后逐渐下降。替普瑞酮治疗组各时间点HSP70在大鼠RGCs中的表达较单纯模型组明显增强，差异均有统计学意义（P〈0．05）。再灌注后6h可见单纯模型组大鼠RGCs中caspase-3表达，24h时caspase-3的表达量达高峰，48h后开始下降，72h仅有少量表达，而各时间点替普瑞酮治疗组视网膜中caspase-3的表达较单纯模型组大鼠明显减弱，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在视网膜缺血-再灌注损伤大鼠模型中，替普瑞酮可通过上调视网膜中HSP70的表达和下调caspase-3的表达对RGCs起保护作用。

关键词：替普瑞酮缺血一再灌注损伤视网膜热休克蛋白70 Caspase-3

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氧化应激及凋亡与重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍

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中华急诊医学杂志 2012年第10期21卷 1088-1092页

作者：田锐许飞王瑞兰谢晖孟潇潇钱永兵金卫胡家昌周志刚俞康龙上海交通大学附属第一人民医院危重病科上海201620

目的通过动物实验，观察重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）肠道屏障功能变化，探讨炎症因子释放、肠黏膜氧化应激及凋亡在肠屏障功能障碍中的作用。方法上海交通大学附属第一人民医院动物实验中心内，24只BALB／c小鼠... 详细信息

目的通过动物实验，观察重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）肠道屏障功能变化，探讨炎症因子释放、肠黏膜氧化应激及凋亡在肠屏障功能障碍中的作用。方法上海交通大学附属第一人民医院动物实验中心内，24只BALB／c小鼠，随机数字法分为2组，SAP组：以雨蛙素联合脂多糖腹腔注射法诱导，先腹腔内注射雨蛙素50μg/kg,连续6次，每次间隔1h，在末次雨蛙素注射同时，腹腔内注射脂多糖10mS／kg（***）；对照（假手术）组：每小时一次腹腔注射生理盐水2ml，共6次。两组动物分2批（每批6只／组）分别于建模后4h及8h，麻醉后打开腹腔取血及标本。观察小鼠胰腺及肠道病理变化并予评分，测定小鼠血二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量，测定肠黏膜丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活力，检测小鼠肠黏膜细胞easpase-3酶活性，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法检测小鼠肠黏膜凋亡细胞并计算凋亡指数。以PASW18．0软件对数据进行方差分析及t检验，明确上述检测指标在两组小鼠间差异是否有统计学意义，从而明确重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍的机制。结果建模后4h及8h，SAP组小鼠胰腺出血、坏死、炎症细胞浸润较对照组严重，胰腺病理评分与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01），血淀粉酶含量与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；肠组织病理评分及血DAO质量浓度与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）；血TNF-α质量浓度与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0，01）；肠黏膜MDA含量及XO活力与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01），肠黏膜SOD含量与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）、GSH含量与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；肠黏膜细胞caspase-3酶活性及凋亡指数与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论重症急性胰腺炎发病后，TNF-a等炎症因子瀑布样释放，导致肠黏膜缺血一再灌注损伤，形成严重的氧化应激反应，进一步激活caspase-3通路，导致肠黏膜细胞凋亡增加，是肠黏膜屏障功能受损的重要机制。

关键词：全身炎症反应综合征炎症因子缺血一再灌注损伤氧自由基氧化应激凋亡重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍

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前列腺素E1预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用

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中华急诊医学杂志 2011年第5期20卷 502-506页

作者：林洁李建英韦立新黄月红陈治新福建医科大学协和临床医学院福州350001 福建医科大学附属协和医院消化内科福建医科大学附属协和医院检验科福建医科大学附属协和医院消化内科研究所

目的探讨前列腺素E1脂微球制剂（Lipo－PGEl）预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法32只健康雄性sD大鼠随机（随机数字法）分为4组（n=8），A：假手术组：B：休克组，休克90min后处死；C：失血性休克复苏组，大鼠... 详细信息

目的探讨前列腺素E1脂微球制剂（Lipo－PGEl）预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法32只健康雄性sD大鼠随机（随机数字法）分为4组（n=8），A：假手术组：B：休克组，休克90min后处死；C：失血性休克复苏组，大鼠麻醉后，经股动脉穿刺置管放血，使平均动脉压（MAP）降至（35±5）mmHg，维持90min，回输自体血液复苏，维持MAP80—100mmHg，制作失血性休克复苏模型；D：失血性休克复苏＋Lipo—PGE1预处理组，Lipo—PGEI按10μg/kg溶于0．5mL生理盐水从股静脉注射，1h后制作失血性休克复苏模型。C组和D组于复苏后6h取血测肝功及NO、ET-1，HE染色观察肝组织病理变化，免疫组化检测肝组织iNOS和ET－1的表达。数据采用单因素方差分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血一再灌注损伤，ALT，AST，LDH及NO，ET-1较休克组均有不同程度升高（P〈0．05），肝组织iNOS和ET－1的表达显著高于休克组[（0．225±0．080）VS．（0．082±0．021），（0．292±O．047）VS．（0．082±0．035），P〈0．05]；预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻，ALT，AST，LDH及NO，ET-1较模型组均有不同程度降低（P〈0．05），肝组织iNOS和ET—1的表达明显低于模型组[（0．116±0．034）VS．（0．225±0．080），（0．198±0．041）VS．（0．292±0．047），P〈0．05]。结论Lipo—PGE1预处理可以减轻失血性休克复苏后大鼠肝损伤，其机制可能与抑制肝组织iNOS和ET-1的表达，调节NO／ET-1的平衡有关。

关键词：前列腺素E1 失血性休克缺血一再灌注损伤肝脏

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