检索结果-内蒙古大学图书馆

基于组学分析甲磺酸萘莫司他通过调控HMGB1对大鼠肾缺血再灌注模型的保护作用及机制研究

四川大学学报(医学版) 2025年第1期56卷 175-182页

作者：吴煜璇李泓倩刘琳丰王余陈波刘江秦建华欧三桃吴蔚桦西南医科大学附属医院肾内科/四川省肾脏病临床研究中心/四川省代谢性疾病重点实验室泸州646000 都江堰市人民医院肾脏内科成都611830 西南医科大学基础医学院解剖教研室泸州646000

目的探讨甲磺酸奈莫司他(nafamostat mesylate,NM)对肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型的器官保护作用及机制。方法21只健康雄性SD大鼠,随机为3组(n=7),分别为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(RIRI组)、甲... 详细信息

目的探讨甲磺酸奈莫司他(nafamostat mesylate,NM)对肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型的器官保护作用及机制。方法21只健康雄性SD大鼠,随机为3组(n=7),分别为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(RIRI组)、甲磺酸萘莫司他干预组(NM组)。RIRI组及NM组制作IRI动物模型。NM组造模前给予腹腔注射NM 0.75 mg/kg,造模24 h后收集大鼠静脉血和肾组织标本。血清标本检测血清肌酐、胱抑素C、血清炎症因子水平。肾组织行HE染色、TUNEL染色评估肾组织损伤情况。分别采用免疫荧光及免疫印迹进行HMGB1的定位表达。通过单细胞RNA核测序获得RIRI组与NM组的大鼠肾脏单细胞转录组获得RIRI细胞图谱。根据细胞标志性基因对细胞进行注释,探索疾病模型的细胞类型构成占比、组间免疫细胞的功能状态。结果①RIRI组及NM组胱抑素C和肌酐、炎症因子水平高于Sham组,NM组表达水平低于RIRI组(P<0.05)。NM组肾小管损伤积分、凋亡率低于RIRI组(P<0.05),但两组均高于Sham组。与RIRI组比较,NM组HMGB1表达下降(P<0.05),但与Sham组相比两组表达均升高。免疫荧光显示NM、RIRI组均出现更多的HMGB1细胞质表达,以RIRI组更为明显。②通过单细胞核测序结果得到13大类细胞群体,NM组小管细胞比例更高,其中HMGB1基因在损伤的近曲小管细胞高表达。NM组极化状态的Macro3细胞亚群所占总体巨噬细胞比例均较RIRI组减少。结论NM可能对大鼠RIRI模型具有保护作用,其机制可能与经过调节HMGB1介导的巨噬细胞功能异常有关。

关键词：缺血再灌注急性肾损伤甲磺酸萘莫司他高迁移率族蛋白B1 单核巨噬细胞

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补气活血合剂干预脑缺血再灌注模型大鼠相关因子及自噬蛋白的表达

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1152-1158页

作者：陈玉宁蒋颖廖翔宇陈琼君熊亮刘悦刘通广州中医药大学第五临床医学院广东省广州市510095 广东省第二中医院针灸康复科广东省广州市510095

背景:补气活血合剂治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中有显著的临床疗效,然而其具体起效机制尚不明确。目的:观察补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p6... 详细信息

背景:补气活血合剂治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中有显著的临床疗效,然而其具体起效机制尚不明确。目的:观察补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p62表达的影响。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组,每组10只。模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组建立大脑缺血再灌注损伤模型,补气活血合剂组大鼠再灌注2 h后灌胃给予补气活血合剂(6.49 g/kg,每天分3次给药),自噬抑制剂组大鼠再灌注2 h后灌胃给予补气活血合剂(6.49 g/kg,每天分3次给药)+腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(灌胃前2 h注射,灌胃第1-3天注射),假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续灌胃给药7 d。末次给药24 h后,进行大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织形态及大脑缺血皮质区血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p62表达检测。结果与结论:①Zea-Longa评分结果显示,造模后大鼠神经功能受到严重损伤,补气活血合剂组大鼠神经功能损伤轻于模型组、自噬抑制剂组(P<0.05);②TTC染色结果显示,模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组大鼠均可见大脑梗死灶,补气活血合剂组大鼠脑梗死体积低于模型组、自噬抑制剂组(P<0.05);③缺血侧脑组织苏木精-伊红染色结果显示,模型组神经细胞间有较大的空隙且排列不整齐,神经细胞出现胞质凝集、核固缩现象;补气活血合剂组和自噬抑制剂组神经细胞间隙减小且排列较规律,存在部分细胞出现胞质凝集、核固缩表现;④免疫组化染色结果显示,血管内皮生长因子多表达在神经元细胞、神经胶质细胞及毛细血管内皮;碱性成纤维细胞生长因子和脑源性神经营养因子多表达在神经元细胞、神经胶质细胞,4组间血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子表达比较差异无显著性意义(P>0.05);⑤Western blot检测结果显示,与假手术组相比,模型组Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,补气活血合剂组Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);与补气活血合剂组相比,自噬抑制剂Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);⑥结果表明,补气活血合剂可通过促进自噬来减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

关键词：补气活血合剂缺血再灌注神经功能缺损自噬血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子脑源性神经营养因子 Beclin1 p62

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通脉养心丸对缺血再灌注模型大鼠心律失常及心肌组织中K^(+)、Ca^(2+)通道相关蛋白和基因表达的影响

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中医杂志 2025年第8期66卷 851-859页

作者：邢作英胡宇才宋欢欢邱伯雍宋艳坤王永霞河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450046 河南中医药大学

目的探索通脉养心丸预防缺血再灌注心律失常的作用及可能机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胺碘酮组和通脉养心丸低、高剂量组,每组12只。假手术组和模型组大鼠给予10 g/(kg·d)生理盐水灌胃,胺碘酮组大鼠给予60 ... 详细信息

目的探索通脉养心丸预防缺血再灌注心律失常的作用及可能机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胺碘酮组和通脉养心丸低、高剂量组,每组12只。假手术组和模型组大鼠给予10 g/(kg·d)生理盐水灌胃,胺碘酮组大鼠给予60 mg/(kg·d)胺碘酮灌胃,通脉养心丸低、高剂量组大鼠分别给予通脉养心丸溶液1、2 g/(kg·d)灌胃。预防性给药21天,每日灌胃2次。最后一次灌胃后次日,模型组和各药物组采用结扎前降支加置套管制备大鼠缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。造模过程中全程记录心电图,分别记录缺血前连续记录10min(t-0期),缺血后5~10 min(t-1期)、缺血后10~15 min(t-2期)、缺血后15~30 min(t-3期)及再灌注开始至灌注2 min(t-4期)5个时间段心率;计算t-0期至t-4期各组大鼠心律失常发生情况,包括室性早搏、室性心动过速、心室颤动;计算心律失常评分。再灌注24 h后取左室心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变,采用RT-PCR检测心肌组织中微小核糖核酸1(miRNA-1)、微小核糖核酸133a(miRNA-133a)和K^(+)、Ca^(2+)通道基因[包括电压门控性钾通道D亚家族成员2(KCND2)、电压门控性钾通道H亚家族成员2(KCNH2)、电压门控性钾通道E亚家族成员2(KCNE2)、电压门控性钾通道Q亚家族成员1(KCNQ1)、电压门控性钾通道E亚家族成员1(KCNE1)、内向整流钾通道J亚家族成员2(KCNJ2)、电压门控性钙通道α1C亚基(CACNA1C)、电压门控性钙通道β1(CACNB1)]mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测心肌组织中瞬时外向钾电流蛋白(Kv4.2)、延迟整流钾电流快激活成分蛋白(HERG)、延迟整流钾电流慢激活成分蛋白(KvLQT1)、内向整流钾电流蛋白(Kir2.1)和L-型钙离子通道电流蛋白(Cav1.2)蛋白水平。结果与假手术组比,模型组大鼠心肌组织中有弥漫性出血,出血灶周围出现炎性细胞浸润,心肌细胞坏死,核皱缩,出现空泡,心肌纤维断裂;t-1期至t-4期大鼠心率均降低,心律失常评分升高,心肌组织miRNA-1和miRNA-133a表达升高,KCND2、KCNH2、KCNE2、KCNQ1、KCNE1、KCNJ2、CACNA1C、CACNB1 mRNA表达量降低,Kv4.2、HERG、KvLQT1、Kir2.1和Cav1.2蛋白水平降低(P<0.01)。与模型组比较,各药物组病理结果显示心肌损伤均有减轻,出血减少,炎性细胞浸润减轻,核固缩和空泡减少,排列较整齐,通脉养心丸高剂量组整体改善程度最明显;胺碘酮组和通脉养心丸高剂量组t-1期至t-4期大鼠心率升高,各给药组心律失常评分、miRNA-1、miRNA-133a表达降低,通脉养心丸高剂量组KCND2、KCNH2、KCNQ1、KCNJ2、CACNA1C mRNA表达量及Kv4.2、HERG、KvLQT1、Kir2.1和Cav1.2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论通脉养心丸可改善缺血再灌注大鼠心肌损伤,降低室性心律失常发生率,其机制可能与通过降低心肌组织miRNA-1、miRNA-133a基因表达,升高K^(+)、Ca^(2+)离子通道相关基因及蛋白水平有关。

关键词：心律失常缺血再灌注通脉养心丸钾离子通道钙离子通道微小核糖核酸

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补气活血合剂干预脑缺血再灌注模型大鼠神经功能、p-Akt及血清外泌体的表达

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中国组织工程研究 2025年第29期29卷 6180-6186页

作者：刘通黄志宾陈玉宁蒋颖廖翔宇陈琼君熊亮刘悦广州中医药大学第五临床医学院广东省广州市510095 广东省第二中医院针灸康复科广东省广州市510095

背景:补气活血合剂在治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中方面显示出显著的临床效果,但其具体作用机制有待进一步明确。目的:探究补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能、p-Akt及血清外泌体表达的影响。方法:40只6周龄雄性SPF级SD大鼠随... 详细信息

背景:补气活血合剂在治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中方面显示出显著的临床效果,但其具体作用机制有待进一步明确。目的:探究补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能、p-Akt及血清外泌体表达的影响。方法:40只6周龄雄性SPF级SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、合剂组、合剂+GW4869组,每组10只。模型组、合剂组、合剂+GW4869组使用线栓法建立大脑中动脉栓塞大鼠模型,假手术组给予切开分离、不插线栓。缺血2 h后拔除线栓进行再灌注,再灌注2 h后,合剂组予补气活血合剂灌胃(6.49 g/kg,分3次给药),合剂+GW4869组在造模后前3 d,每次灌胃补气活血合剂前2 h给予外泌体抑制剂GW4869腹腔注射[2.5 mg/(kg•d)],假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,3次/d,连续7 d。干预7 d后,检测各组大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织形态、大脑梗死区p-Akt、血清外泌体浓度表征及血清外泌体标志蛋白CD63、TSG101的表达水平。结果与结论:①造模后,与假手术组相比,模型组、合剂组、合剂+GW4869组神经功能评分均显著升高(P<0.01或P<0.05);干预7 d后,合剂组评分较模型组及合剂+GW4869组显著降低(均P<0.01);②2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色结果显示,模型组、合剂组以及合剂+GW4869组中皆发现缺血侧梗死灶;与模型组和合剂+GW4869组大鼠脑梗死体积比较,合剂组显著缩小(P<0.01);③苏木精-伊红结果表明,合剂组和合剂+GW4869组相较于模型组神经细胞的形态结构异常程度较轻,但仍有部分细胞显示出核固缩和胞质凝集的特征;④纳米颗粒跟踪分析技术分析结果显示,分离出的颗粒直径从60-300 nm不等,与外泌体的特征大小范围一致;⑤Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组梗死区p-Akt及血清外泌体标志蛋白CD63、TSG101表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,合剂组梗死区p-Akt及血清外泌体标志蛋白CD63、TSG101表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与合剂组相比,加用GW4869后,梗死区p-Akt及血清外泌体标志蛋白CD63表达水平明显下降(P<0.05),TSG101表达有下降趋势,但无明显统计学差异;⑥提示补气活血合剂可能通过促进外泌体释放增强缺血侧皮质区p-Akt的表达,改善脑缺血再灌注模型大鼠神经损伤。

关键词：补气活血合剂缺血再灌注神经功能 p-Akt 外泌体工程化组织构建

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颈动脉转流用于改善颈动脉内膜切除术后脑缺血再灌注损伤研究

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空军军医大学学报 2025年第2期46卷 205-208,213页

作者：宋丽佳马佳其王璐屈晓鹏刘备空军军医大学唐都医院儿科陕西西安710038 空军军医大学唐都医院神经外科陕西西安710038

目的探讨颈动脉转流是否能减轻颈动脉内膜切除术(CEA)后脑缺血再灌注损伤(IRI)。方法本研究是一项观察性病例对照研究,在空军军医大学唐都医院的卒中建设中心数据库中收集2019年1月至2022年12月在医院神经外科接受CEA手术的患者,共340... 详细信息

目的探讨颈动脉转流是否能减轻颈动脉内膜切除术(CEA)后脑缺血再灌注损伤(IRI)。方法本研究是一项观察性病例对照研究,在空军军医大学唐都医院的卒中建设中心数据库中收集2019年1月至2022年12月在医院神经外科接受CEA手术的患者,共340例分为两组,转流组包括142例进行颈动脉转流处理的患者,对照组包括198例未进行颈动脉转流处理的患者。颈动脉转流技术的适应证为:双侧颈内动脉(ICA)重度狭窄(>70%)、ICA重度狭窄(>70%)伴对侧ICA闭塞和ICA亚闭塞。比较两组患者的院内和术后早期卒中、术后IRI和神经系统发病率。结果与对照组相比,转流组患者的颅神经损伤出现频率显著升高(6.3%vs 2.8%)。转流组患者CEA术后的IRI概率显著低于对照组(P=0.02)。术后随访期间,两组患者卒中、死亡率和血管再狭窄均无明显差异。结论本研究结果表明,与对照组相比,颈动脉转流显著降低了高危患者CEA术后脑IRI的发生率。

关键词：颈动脉内膜切除术颈动脉转流缺血再灌注卒中

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黄芪葛根汤保护小鼠缺血再灌注急性肾损伤的机制研究

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 644-648页

作者：高铂阳邵方滨夏琼璋王永飚温州医科大学阿尔伯塔学院浙江温州325035 温州医科大学附属第二医院/育英儿童医院浙江温州325000

目的探究黄芪葛根汤(Astragalus Pueraria Decoction,APD)对小鼠缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤的保护作用及机制。方法32只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、黄芪葛根汤对照组、缺血再灌注组和黄芪葛根汤治疗组,每组各8只。通过双侧肾... 详细信息

目的探究黄芪葛根汤(Astragalus Pueraria Decoction,APD)对小鼠缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤的保护作用及机制。方法32只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、黄芪葛根汤对照组、缺血再灌注组和黄芪葛根汤治疗组,每组各8只。通过双侧肾蒂夹闭再复通构建小鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。黄芪葛根汤治疗组在夹闭双侧肾蒂术前72、48、24h通过灌胃给予每只小鼠1mL APD;黄芪葛根汤对照组小鼠在同时间点给予同等剂量APD。检测各组小鼠血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平;HE染色观察肾脏组织病理学改变;流式细胞术检测肾脏淋巴细胞浸润;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及核因子κB p65亚基(NF-κB p65)水平;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况;Western blot检测NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(NF-κB p-p65)水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组小鼠BUN和SCr显著升高,肾小管正常结构破坏,T淋巴细胞浸润显著升高,肾小管上皮细胞的凋亡率显著上升,NF-κB p65与NF-κB p-p65水平上调,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,APD处理后上述指标均出现明显改善(P<0.05)。结论APD可通过下调NF-κB信号通路抑制炎症反应及肾小管上皮细胞凋亡,发挥对缺血再灌注肾损伤的保护作用。

关键词：黄芪葛根汤缺血再灌注急性肾损伤凋亡核因子κB p65亚基

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坎格瑞洛急性给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2025年第1期45卷 222-225页

作者：石增刚胡茜何佰生王艳昕蚌埠市第三人民医院心血管内科安徽蚌埠233000

目的探讨坎格瑞洛急性给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、对照组、氯吡格雷组和坎格瑞洛组各8只,比较各组在缺血再灌注24 h后的心功能相关指标的差异。结果与对照组和氯吡格雷组相比,坎格瑞... 详细信息

目的探讨坎格瑞洛急性给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、对照组、氯吡格雷组和坎格瑞洛组各8只,比较各组在缺血再灌注24 h后的心功能相关指标的差异。结果与对照组和氯吡格雷组相比,坎格瑞洛组心肌梗死区明显减小,LVEF显著提高,LEVDD显著减小,腺苷水平显著上升,细胞凋亡明显减少(均P<0.05)。与对照组相比,坎格瑞洛组和氯吡格雷组血小板聚集率明显下降(P<0.05)。与对照组和氯吡格雷组相比,坎格瑞洛进一步增加p-蛋白激酶B(Akt)、p-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-细胞外调节激酶(ERK)1/2的表达水平(P<0.05)。结论与氯吡格雷相比,大鼠心肌缺血再灌注损伤坎格瑞洛急性给药具有更强的保护作用。

关键词：坎格瑞洛急性给药缺血再灌注氯吡格雷

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不同剂量舒芬太尼对老年心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜术患者围术期器官的保护作用

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中国老年学杂志 2025年第2期45卷 306-310页

作者：李艾芳陈思宇梁栋黄一丹新疆医科大学第一附属医院麻醉科新疆乌鲁木齐830000

目的探讨不同剂量舒芬太尼对老年心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜术患者围术期器官的保护作用。方法回顾性选取心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜术患者116例,根据舒芬太尼使用剂量不同分为观察组(55例)和对照组(61例)。观察组给予3~5μg/kg舒芬... 详细信息

目的探讨不同剂量舒芬太尼对老年心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜术患者围术期器官的保护作用。方法回顾性选取心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜术患者116例,根据舒芬太尼使用剂量不同分为观察组(55例)和对照组(61例)。观察组给予3~5μg/kg舒芬太尼镇痛麻醉,对照组予舒芬太尼6~8μg/kg,比较两组一般资料,肝、肾、心脏指标,术后认知功能,视觉模拟评分(VAS)及不良反应。结果术后1 d,观察组肝脏损伤指标、肾脏指标、心脏指标显著低于对照组(P<0.05)。术后1 d两组简易智能状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分显著低于术前1 d,术后3 d显著高于术前1 d,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。术后1 d,观察组疼痛评分显著低于对照组(P<0.05)。观察组总不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中,低剂量舒芬太尼在保护心肌、肝脏、肾脏及促进认知功能恢复方面表现更优,镇痛安全性更好,不良反应少,手术麻醉中舒芬太尼剂量选择至关重要,低剂量更利于患者围术期整体恢复。

关键词：舒芬太尼心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜术器官保护

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缺血再灌注后脑组织中TRPC4 mRNA水平的变化

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复旦学报（医学版） 2004年第3期31卷 280-283页

作者：高艳琴高慧陆世铎汪杨孙凤艳复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动... 详细信息

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动物分为缺血后再灌注 6h、12h、1d、3d及假手术对照组 ,断头取脑后分别提取纹状体、海马及皮层各部位的总RNA ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)一步法 ,并以 β actin为内参 ,检测TRPC4mRNA的表达。结果　结果显示 ,TRPC4mRNA在纹状体、海马中有强表达 ,而在皮层中有弱表达。缺血组同侧纹状体TRPC4mRNA表达与对照组相比显著增加 (P <0 .0 0 5 ) ,其中 12h组同侧达到最高 ;在海马区 ,结果与纹状体完全相似 (P <0 .0 0 0 1)。结论　TRPC4为Ca2 + 通道蛋白 ,在脑缺血时 ,TRPC4mRNA随之出现变化。

关键词：缺血再灌注脑组织 TRPC4 mRNA RT—PCR

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缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α表达的关系

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第12期31卷 1697-1701页

作者：袁海虹周薇包辉英谭攀攀祝肇荣吴国忠上海医药高等专科学校药理学教研室上海201318 上海交通大学医学院药理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院眼科上海200092

目的研究缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化并探讨两者的相关性。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组和缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组(n=6)。眼前房灌注生理盐水调节大鼠眼压至110 mmHg并持续50 ... 详细信息

目的研究缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化并探讨两者的相关性。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组和缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组(n=6)。眼前房灌注生理盐水调节大鼠眼压至110 mmHg并持续50 min,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。制备视网膜切片,测量内网层(IPL)、内核层(INL)厚度及节细胞层(GCL)细胞数;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜凋亡细胞;免疫组织化学染色观察损伤后不同时间HIF-1α在视网膜细胞中的表达;采用RT-PCR检测HIF-1αmRNA的表达。结果缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组大鼠的IPL和INL厚度显著小于正常对照组(P<0.01),GCL细胞少于正常对照组(P<0.05)。视网膜细胞凋亡位于GCL;缺血再灌注损伤1 d、3 d和5d组的细胞凋亡率均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注损伤1 d、3 d、5 d组视网膜GCL的HIF-1α蛋白表达阳性细胞比例分别为(47.88±14.71)%、(50.28±13.11)%、(43.09±10.04)%,与视网膜细胞凋亡率呈正相关(r=0.953)。缺血再灌注损伤3 d组视网膜细胞HIF-1αmRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论缺血再灌注后大鼠视网膜细胞凋亡与HIF-1α的表达均增加,两者呈正相关;HIF-1α的表达可能参与视网膜细胞凋亡。

关键词：缺血再灌注视网膜低氧诱导因子1α 凋亡

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