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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

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文献类型

2 篇 学位论文
2 篇 会议

馆藏范围

4 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

2 篇 医学
- 1 篇 基础医学(可授医学...
- 1 篇 中西医结合
- 1 篇 中药学(可授医学、...

主题

4 篇 缺血再灌注急性肾...
2 篇 中性粒细胞胞外诱...
1 篇 凋亡
1 篇 黄芪甲苷
1 篇 黄芪
1 篇 金丝桃苷
1 篇 补体c3
1 篇 c3
1 篇 炎症
1 篇 中性粒细胞

机构

1 篇 成都中医药大学
1 篇 福建医科大学
1 篇 青岛大学附属医院
1 篇 福建医科大学附属...

作者

2 篇 吴小婷
1 篇 刘昱
1 篇 张玥

语言

4 篇 中文

检索条件"主题词=缺血再灌注急性肾损伤"

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详细简洁

排序：

金丝桃苷通过NOS3蛋白预防缺血再灌注致急性肾损伤

金丝桃苷通过NOS3蛋白预防缺血再灌注致急性肾损伤

引用

中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：张玥青岛大学附属医院

目的探究黄酮醇苷类化合物金丝桃苷(hyperin)对缺血再灌注致急性肾损伤的保护作用及其可能机制.方法 ①从NCBI GEO DateSets 数据库()中选取多个肾脏缺血再灌注模型转录组芯片数据并进行分析,筛选出多个可能参与缺血再灌注肾损伤的关... 详细信息

目的探究黄酮醇苷类化合物金丝桃苷(hyperin)对缺血再灌注致急性肾损伤的保护作用及其可能机制.方法 ①从NCBI GEO DateSets 数据库()中选取多个肾脏缺血再灌注模型转录组芯片数据并进行分析,筛选出多个可能参与缺血再灌注肾损伤的关键蛋白(升高倍数大于2倍,且具有统计学意义),进一步用蛋白质互作网络和转录子结合基序分析确定最佳结合蛋白.②在体实验选用C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、假手术组、AKI组(双侧肾蒂夹闭45min)、金丝桃苷+AKI组(术前7天开始每天50mg/kg.d金丝桃苷)、DMSO+AKI组(术前7天开始每天相同量DMSO灌胃,手术同AKI),每组各6只.术后24h留取肾组织和血液留待检测.③离体实验选取人近曲小管上皮细胞(HK-2),分为缺氧3、6、9、12、24、36、48h分别复氧1、3、***-PCR检测相关指标确定最佳缺氧时间.按照0、5、10、25、50、100、200、400μg/ml金丝桃苷预处理12h后,加CCK8试剂孵育2h后测450nm处的吸光度筛选药物安全浓度.后将细胞随机分为正常组、缺氧组(H)、缺氧+DMSO组(H+DMSO)、缺氧+金丝桃苷组(H+Hyp),RT-PCR、Western Blot检测相关指标.④在RCSB Protein Data Bank网站及PubChem compound数据库中分别获取蛋白三级结构及金丝桃苷分子三维结构,使用autodock软件运用分子对接技术确定能与金丝桃苷结合的蛋白并对其结合能进行分析.

关键词：金丝桃苷缺血再灌注急性肾损伤

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基于TLR4/NF-κB信号通路研究黄芪甲苷干预急性肾损伤的分子机制

基于TLR4/NF-κB信号通路研究黄芪甲苷干预急性肾损伤的分子机制

引用

作者：刘昱成都中医药大学

学位级别：博士

目的：1.通过中医传承辅助平台,总结现有文献报道的中药治疗急性肾损伤的用药特点及规律,得出中药治疗急性肾损伤临床常用的药物组合及新方组合等。2.通过使用网络药理学及分子对接方法研究黄芪治疗急性肾损伤的主要作用机制及潜在靶点... 详细信息

目的：1.通过中医传承辅助平台,总结现有文献报道的中药治疗急性肾损伤的用药特点及规律,得出中药治疗急性肾损伤临床常用的药物组合及新方组合等。2.通过使用网络药理学及分子对接方法研究黄芪治疗急性肾损伤的主要作用机制及潜在靶点通路。3.通过动物实验对网络药理学及分子对接所示的黄芪甲苷治疗急性肾损伤的潜在机制及靶点通路进行验证。方法：1.数据挖掘对中国知网、万方数据、维普网、中国生物医学文献服务系统、Pub Med数据库中中药治疗急性肾损伤的文献报道进行检索,检索时间从数据库建库至2022年1月10日。筛选归纳出文献中的中药方剂,通过中医传承辅助平台v 2.5软件分析得出治疗急性肾损伤中药方剂的用药特点、组方规律及新方组合等。2.网络药理学及分子对接分析通过TCMSP数据库检索黄芪的药物活性成分,TCMSP、Swisstargetprediction数据库检索黄芪的药物靶点。利用OMIM、Genecards、Disgenet数据库获得AKI相关疾病靶点。使用Cytoscape 3.7.2软件构建药物活性成分-靶点网络图。STRING数据库用于构建蛋白质互作网络(protein-protein interaction network,PPI)。R语言进行GO和KEGG富集分析,预测黄芪治疗急性肾损伤的潜在机制和靶点通路。使用Auto Dock Tools-1.5.6软件对度值最高的活性成分黄芪甲苷及TLR4/NF-κB信号通路中的TLR4、MYD88、NF-κB p65、Caspase-3、Bcl-2进行分子对接验证。3.动物实验36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(24,48小时),模型组(24,48小时),黄芪甲苷组(24,48小时),每组6只,以3%的戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉。假手术组打开腹腔,游离双侧肾动脉,但不进行肾动脉夹闭,于关腹后尾静脉注射1ml 0.9%氯化钠注射液。模型组,黄芪甲苷组采用双侧肾动脉夹闭的方法建立缺血再灌注动物模型。模型组于再灌注成功关腹后尾静脉注射1ml 0.9%氯化钠注射液,黄芪甲苷组于再灌注成功关腹后尾静脉注射黄芪甲苷溶液1ml。每组分别于给药后24,48小时经腹主动脉采血检测血清尿素氮、肌酐。取大鼠的肾脏组织进行HE染色及Tunel染色通过Real-Time PCR,Western Blot检测缺血再灌注损伤后肾脏组织中TLR4,MYD88,NF-κB p65,Caspase-3,Bcl-2表达水平。结果1.数据挖掘:(1)治疗AKI中药方剂中使用频次≥10次的中药有29味,以寒性,甘味为主。归经以肝经,脾经,胃经,心经,肾经为主。(2)AKI中药方剂最常用的药物组合为:黄芪-大黄,核心药物为:大黄、黄芪、丹参、牡蛎、茯苓、蒲公英,并对黄芪进行网络药理及分子对接分析。2.网络药理学及分子对接分析:通过网络药理学,筛选出黄芪活性成分88个、药物靶点961个。AKI相关的疾病靶点761个。经过R语言筛选获得黄芪治疗急性肾损伤的靶点68个。对活性成分-靶点网络图进行分析得到度值最高的三种活性成分为黄芪甲苷、乙酰黄芪皂苷、黄芪多糖。通过PPI拓扑分析发现STAT3、CASP3、MAPK8、BCL2等可能是黄芪治疗急性肾损伤关键的核心靶点。对药物-疾病共同靶点进行GO和KEGG富集分析,结果提示黄芪治疗急性肾损伤的靶点主要富集在TLR/NF-κB、PI3K-Akt、MAPK信号通路等相关通路。因活性成分-靶点网络图进行分析得到度值最高的活性成分为黄芪甲苷,TLR/NF-κB信号通路为黄芪甲苷治疗急性肾损伤的主要信号通路,且分子对接结果显示黄芪甲苷与TLR4、MYD88、NF-κB p65、Bcl-2、Caspase-3结合能力良好。3.动物实验建立大鼠缺血再灌注模型,术后24小时,48小时模型组大鼠指标均高于假手术组,术后24,48小时,黄芪甲苷组尿素氮及肌酐水平均有下降,以48小时组最为显著。说明黄芪甲苷能够改善模型组大鼠的肾功能。术后24,48小时模型组大鼠肾组织损伤评分均高于假手术组,术后24,48小时黄芪甲苷组大鼠肾组织损伤评分显著低于模型组,说明黄芪甲苷能够减轻肾脏缺血再灌注损伤。术后24,48小时TUNEL细胞凋亡检测,模型组大鼠细胞凋亡百分率均高于假手术组,术后24,48小时黄芪甲苷组大鼠细胞凋亡百分率均低于模型组,提示黄芪甲苷能够减轻肾小管上皮细胞凋亡。术后24小时,48小时,模型组TLR4、MYD88、NF-κB p65、Caspase-3表达升高,Bcl-2表达降低,黄芪甲苷能够抑制TLR4、MYD88、NF-κB p65、Caspase-3的表达,提高Bcl-2的表达,以48小时组效果显著。结论：黄芪甲苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后的肾功能有保护作用,这种保护机制可能与调

关键词：黄芪黄芪甲苷缺血再灌注急性肾损伤凋亡炎症

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补体C3调控中性粒细胞产生NETs参与急性肾损伤

补体C3调控中性粒细胞产生NETs参与急性肾损伤

引用

作者：吴小婷福建医科大学

学位级别：硕士

目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的病理生理基础是强烈的炎症反应:中性粒细胞浸润和补体激活。中性粒细胞激活后释放出中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap,NETs),进一步加重肾损伤。我们前期结果证明补体C3... 详细信息

目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的病理生理基础是强烈的炎症反应:中性粒细胞浸润和补体激活。中性粒细胞激活后释放出中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap,NETs),进一步加重肾损伤。我们前期结果证明补体C3在缺血再灌注中起重要作用,但是C3和中性粒细胞在AKI中的关系尚不明确。本研究旨在观察C3、中性粒细胞在AKI中的作用,并进一步探索补体C3对中性粒细胞浸润和NETs形成的影响。方法:制备缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion,IRI)模型:将野生型鼠(Wild type,WT)随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注6h组、12h组、24h组、48h组,每组6只,采用双侧肾脏同时夹闭肾动脉45 min后恢复血流灌注6h、12h、24h、48h的方法建立肾脏缺血再灌注急性肾损伤模型;制备中性粒细胞清除鼠缺血再灌注损伤模型:WT鼠在制备缺血再灌注损伤模型前24 h、前2 h腹腔注射抗Ly6G单克隆抗体1A8以清除小鼠体内的中性粒细胞(IRI 24h+1A8组),对照组注射同型对照抗体IgG(IRI 24h+IgG组),夹闭小鼠双侧肾蒂夹闭45 min后恢复血流灌注24 h;制备C3基因敲除鼠(C3KO IRI 24h组)缺血再灌注模型:同时夹闭C3 KO鼠双侧肾蒂夹闭45 min后恢复血流灌注24 h。收集血液及肾脏标本,测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾小管、肾间质损伤程度;血常规、瑞氏-吉姆萨染色测外周血中性粒细胞水平,Ly6G、MPO、ICAM-1免疫组化及Western blot测肾脏中性粒细胞浸润情况;免疫荧光对C3进行定位及半定量,实时荧光定量PCR及ELISA对肾组织的C3进行定量;DAPI、Ly6G、CitH3免疫荧光双染观察NETs的形态,Western Blot对CitH3进行定量。从健康人外周血分离出中性粒细胞,用瑞氏-吉姆萨染色测细胞纯度。以PMA为阳性对照,RPMI为阴性对照,分别用0.01μM、0.1μM和1μM C3a干预中性粒细胞4 h。用DAPI、MPO、CitH3免疫荧光双染色观察NETs的形态,Western Blot对CitH3进行定量。结果:在体内:1.小鼠缺血再灌注损伤后肾功能逐渐恶化,中性粒细胞和NETs浸润逐渐增多,主要浸润至皮髓交界,且表达高峰在24 h;补体C3主要表达在肾间质,随再灌注时间的延长而进行性增多。提示中性粒细胞及C3均参与了缺血再灌注损伤的进程。2.与同型对照抗体组相比,中性粒细胞清除组的肾功能明显改善,NETs的形成明显减少;而补体C3的表达在中性粒细胞清除与未清除组间未见明显差异。提示缺血再灌注损伤时,中性粒细胞的浸润可以加重肾组织损伤,通过有效的清除小鼠体内的中性粒细胞可以减少NETs的形成,进而减轻肾损伤,但中性粒细胞的浸润对C3的产生无直接影响。3.与WT鼠IRI组相比,C3 KO鼠IRI组肾功能明显改善,中性粒细胞表达明显减少,NETs形成也明显减少。提示缺血再灌注损伤时,C3可以介导中性粒细胞浸润至肾脏,而靶向敲除C3可以减少中性粒细胞的浸润、降低NETs的形成,进而减轻肾损伤。在体外,健康人外周血分离的中性粒细胞纯度大于95%。用阳性对照PMA干预中性粒细胞,其释放明显的网状结构,且染色质解聚,而0.1μM C3a干预也刺激中性粒细胞释放网状结构NETs,但中性粒细胞胞核完整,可见明显的分页核。结论:补体C3、中性粒细胞、NETs共同参与了缺血再灌注肾损伤,C3基因敲除可以减少中性粒细胞的浸润和NETs的形成,减轻缺血再灌注肾损伤;外源性C3a可以诱导中性粒细胞产生NETs。

关键词：中性粒细胞中性粒细胞胞外诱捕网补体C3 缺血再灌注急性肾损伤

来源：评论

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补体C3调控中性粒细胞产生NETs参与急性肾损伤

补体C3调控中性粒细胞产生NETs参与急性肾损伤

引用

中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：吴小婷福建医科大学附属第一医院

目的观察C3、中性粒细胞在AKI中的作用,并进一步探索补体C3对中性粒细胞浸润和NETs形成的影响.方法制备缺血再灌注损伤(Ischemiareperfusion,IRI)模型：将野生型鼠(Wild type,WT)随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注6h组、12h组、24... 详细信息

目的观察C3、中性粒细胞在AKI中的作用,并进一步探索补体C3对中性粒细胞浸润和NETs形成的影响.方法制备缺血再灌注损伤(Ischemiareperfusion,IRI)模型：将野生型鼠(Wild type,WT)随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注6h组、12h组、24h组、48h组,每组6只,采用双侧肾脏同时夹闭肾动脉45 min后恢复血流灌注6h、12h、24h、48h的方法建立肾脏缺血再灌注急性肾损伤模型;制备中性粒细胞清除鼠缺血再灌注损伤模型：WT鼠在制备缺血再灌注损伤模型前24 h、前2h腹腔注射抗Ly6G单克隆抗体1A8以清除小鼠体内的中性粒细胞(IRI24h+1A8组),对照组注射同型对照抗体IgG(IRI24h+IgG组),夹闭小鼠双侧肾蒂夹闭45 min后恢复血流灌注24 h;制备C3基因敲除鼠(C3KOIRI 4h组)缺血再灌注模型：同时夹闭C3 KO鼠双侧肾蒂夹闭45 min后恢复血流灌注24h.收集血液及肾脏标本,测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾小管、肾间质损伤程度;血常规、瑞氏-吉姆萨染色测外周血中性粒细胞水平,Ly6G、MPO、ICAM-1免疫组化及Western blot测肾脏中性粒细胞浸润情况;免疫荧光对C3进行定位及半定量,实时荧光定量PCR及ELISA对C3进行定量;DAPI、Ly6G、CitH3免疫荧光双染观察NETs的形态,Western Blot对CitH3进行定量.

关键词：中性粒细胞胞外诱捕网 C3 缺血再灌注急性肾损伤

来源：评论

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