检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理

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人脐带间充质干细胞来源外泌体抗小鼠肾缺血再灌注损伤的机制

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2706-2712页

作者：李灵玉魏华锋罗豪王浩贺佳辉姚雅韡吕兴华兰州大学第一临床医学院甘肃省兰州市730000 兰州大学第一医院日间手术中心甘肃省兰州市730000

背景:人脐带间充质干细胞来源外泌体参与多种损伤修复过程,其对肾缺血再灌注损伤的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体治疗肾缺血再灌注损伤的分子机制。方法:①培养人脐带间充质干细胞,使用外泌... 详细信息

背景:人脐带间充质干细胞来源外泌体参与多种损伤修复过程,其对肾缺血再灌注损伤的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体治疗肾缺血再灌注损伤的分子机制。方法:①培养人脐带间充质干细胞,使用外泌体提取试剂盒获取外泌体并鉴定;②采用活体荧光成像技术检测外泌体在肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏中的分布;③C57/BL6雄性小鼠30只,按随机数字表法分为5组:假手术组、肾缺血再灌注组、假手术组+Compound C组、肾缺血再灌注+外泌体组、肾缺血再灌注+外泌体+Compound C组,每组6只。除假手术组外,其余组均夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注24 h建立肾缺血再灌注小鼠模型;假手术组+Compound C组和外泌体+Compound C组于造模前30 min腹腔注射AMPK抑制剂Compound C;外泌体组和外泌体+Compound C组在肾蒂夹闭前15 min经尾静脉注射外泌体。再灌注24 h检测各组小鼠血清肌酐和尿素氮水平、肾组织白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平、肾组织凋亡相关因子的表达。结果与结论:①人脐带间充质干细胞外泌体具有典型的茶托形态,直径分布在40-160 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白;②与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏更易聚集人脐带间充质干细胞外泌体;③外泌体预处理可减轻肾缺血再灌注小鼠肾损伤,降低肾小管上皮细胞凋亡水平,并且这种保护作用可被AMPK抑制剂所逆转。结果表明,人脐带间充质干细胞来源外泌体发挥肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活AMPK/YAP1通路抗细胞凋亡有关。

关键词：人脐带间充质干细胞外泌体 AMPK-YAP1通路凋亡肾缺血再灌注损伤

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基于PI3K/Akt信号通路异丹叶大黄素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的神经元凋亡机制研究

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实用中医内科杂志 2025年第4期39卷 139-142,143,I0029,I0030页

作者：孙家贺安文灿泗水县人民医院山东济宁273200 北京大学人民医院青岛医院山东青岛266000

目的探讨异丹叶大黄素(Isorhapontigenin,ISO)调节PI3K/AKT信号通路,进而减轻缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带神经元损伤的作用及机制。方法随机选择90只SD雄性大鼠,分成5组:(1)假手术组(n=20);(2)缺血/再灌注组即模型组(n=20);(3)ISO处理组... 详细信息

目的探讨异丹叶大黄素(Isorhapontigenin,ISO)调节PI3K/AKT信号通路,进而减轻缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带神经元损伤的作用及机制。方法随机选择90只SD雄性大鼠,分成5组:(1)假手术组(n=20);(2)缺血/再灌注组即模型组(n=20);(3)ISO处理组(n=30,分成低剂量25 mg/kg、中剂量50 mg/kg、高剂量组100 mg/kg);(4)渥曼青霉素(PI3K抑制剂)组(n=10);(5)ISO(100 mg/kg)+渥曼青霉素(0.6 mg/kg)组(n=10)。假手术组给予手术但未穿线,模型组采用Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤,异丹叶大黄素(ISO)处理组再灌注后2 h腹腔内注射ISO,渥曼青霉素组在缺血前半小时脑室内注入渥曼青霉素(0.6 mg/kg)。参考Z-Longa5评分标准评估神经功能缺损情况,TTC染色法测定脑梗死率,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,蛋白标记法(WB)检测磷酸化Akt、PI3K蛋白表达水平,定量qPCR检测抗凋亡因子Bcl-2、促凋亡因子Casepase-3、Bax基因表达量。结果本研究中ISO中、高剂量组大鼠神经功能损伤程度、脑梗死率、血清MPO水平均显著低于模型组,但添加PI3k抑制剂(渥曼青霉素)的大鼠,其神经功能缺损程度、脑梗死率及MPO水平均显著升高。TUNEL检测显示异丹叶大黄素(ISO)组较模型组可以有效降低脑细胞凋亡率。模型组中磷酸化AKT、PI3K蛋白表达水平明显下降。与模型组相比,异丹叶大黄素组AKT、PI3K蛋白表达明显升高。通过定量qPCR检测凋亡因子提示异丹叶大黄素有效提高抗凋亡因子Bcl-2基因表达量,降低促凋亡因子Casepase-3、Bax基因表达量。结论异丹叶大黄素(ISO)可能通过激活PI3K/AKT信号通路,调控氧化应激、抑制细胞凋亡,进而减轻脑缺血再灌注对脑细胞造成的损伤程度。

关键词：异丹叶大黄素 PI3K/AKT 缺血再灌注损伤氧化应激神经元凋亡

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白藜芦醇通过抑制铁死亡减轻肠缺血再灌注损伤的机制研究

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重庆医学 2025年第1期54卷 37-42页

作者：许宏森贺俭赵伟成佛山市第一人民医院麻醉科广东佛山528000 佛山市中医院科教科广东佛山528000

目的观察白藜芦醇对肠缺血再灌注(IIR)损伤的作用及与铁死亡的相关性。方法构建小鼠IIR损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为假手术组(S组)、IIR损伤组(D组)、IIR损伤+白藜芦醇组(R组)、IIR损伤+铁死亡诱导剂组(F组)、IIR损伤+白藜芦醇... 详细信息

目的观察白藜芦醇对肠缺血再灌注(IIR)损伤的作用及与铁死亡的相关性。方法构建小鼠IIR损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为假手术组(S组)、IIR损伤组(D组)、IIR损伤+白藜芦醇组(R组)、IIR损伤+铁死亡诱导剂组(F组)、IIR损伤+白藜芦醇+铁死亡诱导剂组(R+F组),各组采用不同的药物剂量及方法。取小肠组织切片行苏木精-伊红(HE)染色并在光镜下观察病理改变情况,使用ELISA测定丙二醛(MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白表达。结果与S组比较,D组、R组、F组及R+F组小鼠小肠组织损伤加重,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与D组比较,R组小鼠小肠组织出现绒毛顶端下皮损伤,Chiu’s评分、MDA和Fe^(2+)水平降低,GSH和SOD水平升高,ACSL4蛋白表达下调,GPX4蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);F组小鼠小肠组织出现绒毛脱落伴出血和溃疡形成,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与R组比较,R+F组小鼠小肠组织出现大量绒毛及固有膜破坏、脱落,Chiu’s评分、MDA水平、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过抗氧化作用及抑制铁死亡减轻IIR引起的损伤。

关键词：小肠缺血再灌注损伤铁死亡白藜芦醇

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基于CiteSpace对铁死亡与缺血再灌注损伤研究热点的可视化分析

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中医康复 2025年第3期2卷 74-80页

作者：黄正李思铖张新昌南京中医药大学江苏南京210023 针药结合教育部重点实验室江苏南京210023

目的:用文献计量学方法对“铁死亡与缺血再灌注损伤”相关文献进行可视化分析,总结铁死亡与缺血再灌注损伤的研究进展及趋势。方法:从Web of Science Core Collection的SCI-Expanded检索2014~2023年缺血再灌注损伤中铁死亡相关文献627篇... 详细信息

目的:用文献计量学方法对“铁死亡与缺血再灌注损伤”相关文献进行可视化分析,总结铁死亡与缺血再灌注损伤的研究进展及趋势。方法:从Web of Science Core Collection的SCI-Expanded检索2014~2023年缺血再灌注损伤中铁死亡相关文献627篇,用CiteSpac(e 6.2.R6 Advanced)可视化分析铁死亡在缺血再灌注损伤研究中的合作网络和共引网络等信息。结果:自2014年起,铁死亡与缺血再灌注损伤相关研究发文量呈上升趋势,2021年发文量迅速增长,中国的发文量最多。中南大学和《Oxidative Medicine and Cellular Longevity》分别是发文量最多的机构和期刊。发文量前三名作者依次为Linkermann Andreas、Conrad Marcus和Zhang Jing。共引文献显示凋亡是相关性最高的热点;热点关键词是铁死亡、脂质过氧化、缺血再灌注损伤等;坏死性凋亡是最强的爆发关键词。该领域的研究主要集中在基础研究上,凋亡目前仍是铁死亡与缺血再灌注损伤相关研究中出现频率最高的主题。铁死亡靶向治疗心脏和肾脏的再灌注损伤等研究呈上升趋势,铁死亡抑制剂的应用也逐渐成为一个研究热点。结论:铁死亡与缺血再灌注损伤的研究呈现快速增长,主要热点是凋亡和铁死亡抑制剂,对铁死亡与缺血再灌注损伤研究的可视化分析将为该领域的学者提供更多新的见解。

关键词：铁死亡缺血再灌注损伤文献计量学可视化分析 CiteSpace

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敲除消皮素D对小鼠缺血再灌注损伤诱导的急性肾损伤炎症反应的保护效应

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贵州医科大学学报 2025年第1期50卷 1-8,38页

作者：陈荣誉贾静谭万林梁露群许晓晓阮媛媛余雄王方芳陈钰婷彭玉琳郭兵王圆圆贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨敲除消皮素D(gasdermin D,GSDMD)对小鼠缺血再灌注损伤诱导的急性肾损伤炎症反应的保护效应。方法10只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为假手术组(sham)和I/R组,另5只GSDMD^(-/-)小鼠作为基因敲除组(I/R+GSDMD^(-/-));sham组小鼠仅钝... 详细信息

目的探讨敲除消皮素D(gasdermin D,GSDMD)对小鼠缺血再灌注损伤诱导的急性肾损伤炎症反应的保护效应。方法10只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为假手术组(sham)和I/R组,另5只GSDMD^(-/-)小鼠作为基因敲除组(I/R+GSDMD^(-/-));sham组小鼠仅钝性剥离肾蒂,另两组小鼠夹闭双侧肾蒂30 min构建I/R模型;术后24 h取血样和肾脏组织,检测各组血清肌酐含量;采用H&E染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学(IHC)检测肾损伤因子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)表达,Western blot检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)、KIM-1、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、NOD结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果I/R组小鼠血清肌酐显著高于sham组(P<0.05),I/R+GSDMD^(-/-)组小鼠血清肌酐低于I/R组(P<0.05);H&E染色显示,sham组小鼠肾小管和肾小球形态结构清晰,I/R组肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落、坏死,I/R+GSDMD^(-/-)组肾脏病变明显改善;免疫组织化学结果显示,与sham组相比,I/R组小鼠肾脏组织KIM-1蛋白水平上调,敲除GSDMD后KIM-1蛋白水平较I/R组降低;Western blot结果显示,与I/R组相比,I/R+GSDMD^(-/-)组小鼠肾脏组织NGAL、KIM-1、Caspase-1、NLRP3、GSDMD、IL-1β、MCP-1、IL-6蛋白水平下调(P<0.05)。结论敲除GSDMD可改善肾功能减轻缺血再灌注损伤诱导的急性肾损伤,其机制可能是通过抑制GSDMD介导的细胞焦亡和炎症反应来实现的。

关键词：缺血再灌注损伤消皮素D 细胞焦亡炎症急性肾损伤

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Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用

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广西医科大学学报 2025年第2期42卷 202-209页

作者：谢育良周克剑邓梦雨谢晓云梁婷婷李浩英刘竞丽广西医科大学第一附属医院神经内科南宁530021

目的:探讨热休克蛋白47(HSP47)抑制剂Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(BBB)的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、丁苯酞组、Col003组,采用线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型模拟脑缺血再灌注损... 详细信息

目的:探讨热休克蛋白47(HSP47)抑制剂Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(BBB)的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、丁苯酞组、Col003组,采用线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型模拟脑缺血再灌注损伤,拔除线栓后丁苯酞组大鼠经腹腔注射丁苯酞(5 mg/kg),Col003组大鼠经尾静脉注射Col003(50μmol/L),两种药物的给药频次和持续时间均为每天1次,连续3 d,假手术组仅分离颈总动脉。采用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测HSP47在大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中的表达水平。通过TTC染色、神经运动功能评分、伊文思蓝渗透性实验评估大鼠脑功能障碍及BBB的损伤程度。通过western blotting检测大鼠脑组织中紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin5)以及间充质标志蛋白(a-SMA、Collagen I)的表达来观察Col003对大鼠脑缺血再灌注诱导的内皮—间质转化(EndMT)的影响,以进一步探讨Col003影响大鼠脑缺血再灌注后BBB损伤的可能机制。结果:在大鼠脑缺血再灌注后24 h、72 h,HSP47在脑组织中的表达水平均显著高于假手术组(P<0.0001)。与模型组比较,丁苯酞组和Col003组MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.05)和运动功能评分(P<0.01)均得到显著改善,脑梗死面积均显著减小(P<0.0001),伊文思蓝渗透性均显著降低(P<0.0001)。与模型组比较,Col003组大鼠脑组织中紧密连接蛋白的表达显著增高(P<0.01),间充质标志蛋白的表达显著降低(均P<0.01)。结论:Col003可改善脑缺血再灌注后BBB的损伤,具有保护BBB的作用,其对BBB的保护作用可能是通过抑制EndMT实现。

关键词：热休克蛋白47 Col003 缺血性卒中缺血再灌注损伤血脑屏障内皮—间质转化

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沉默IL36R通过SIRT1/FOXO1/DRP1介导心肌细胞线粒体分裂减轻体外循环机心肌缺血再灌注损伤

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中国循证心血管医学杂志 2025年第1期17卷 22-27页

作者：陈基鸿魏永钧孟子龙郑宝石广西医科大学第一附属医院心胸外科南宁530000

目的通过建立深低温停循环(DHCA)模型,探讨抑制白介素36受体(IL36R)对深低温停循环(DHCA)大鼠心肌细胞线粒体的影响及相关机制。方法42只雄性成年SPF级的SD大鼠,随机分为七组(每组各6只):SHAM组(对照组)、DHCA组(深低温停循环组)、Si-IL... 详细信息

目的通过建立深低温停循环(DHCA)模型,探讨抑制白介素36受体(IL36R)对深低温停循环(DHCA)大鼠心肌细胞线粒体的影响及相关机制。方法42只雄性成年SPF级的SD大鼠,随机分为七组(每组各6只):SHAM组(对照组)、DHCA组(深低温停循环组)、Si-IL36R+DHCA组(转染沉默病毒+深低温停循环)、Si-NC+DHCA组(转染沉默空载病毒+深低温停循环)、OE-IL36R+DHCA组(转染过表达病毒+深低温停循环)、OE-NC+DHCA组(转染过表达空载病毒+深低温停循环)、NAM+DHCA组(抑制剂+深低温停循环)。病毒转染组术前1个月,通过大鼠尾静脉注射IL36R过表达或者沉默病毒,同时注射相对应的空载病毒,NAM+DHCA组术前1 h注射沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)。除SHAM组外,其余六组建立体外循环(CPB)模型,经历降温、停循环、复温过程,全过程2 h。苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织形态变化,透射电镜观察心肌细胞线粒体形态,血清检测肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,Western Blot检测通路蛋白SIRT1、FOXO1,线粒体动力蛋白DRP1及其磷酸化蛋白p-DRP1(Ser616)、p-DRP1(Ser637)表达水平。结果沉默IL36R后减轻了大鼠体外循环后心肌组织损伤以及线粒体损伤,同时降低了心肌氧化应激水平,SOD、GSH活性上升、MDA含量下降(P<0.05),SIRT1、FOXO1、p-DRP1(Ser637)的蛋白表达上升(P<0.05),抑制了p-DRP1(Ser616)蛋白表达(P<0.05),反之,过表达IL36R或抑制SIRT1后,心肌组织损伤以及线粒体损伤加重,氧化应激水平升高,SIRT1、FOXO1、p-DRP1(Ser637)的蛋白表达下降(P<0.05),促进p-DRP1(Ser616)蛋白表达(P<0.05)。结论沉默IL36R在体外循环后心肌缺血再灌注损伤中起心肌保护作用,其保护机制可能是通过上调SIRT1/FOXO1抑制DRP1介导的心肌细胞线粒体过度分裂实现的。

关键词：体外循环缺血再灌注损伤 IL36R 线粒体损伤

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槲皮素与器官缺血再灌注损伤研究进展

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药学前沿 2025年第3期29卷 506-515页

作者：董静宇王闻渤刘洋李娜兰州大学第二医院(第二临床医学院)麻醉手术科兰州730030 兰州大学第二医院(第二临床医学院)内镜中心兰州730030

缺血/再灌注(I/R)损伤会导致活性氧(ROS)和促炎细胞因子增加,引起细胞死亡并加重器官功能损伤。天然植物化合物槲皮素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种药物活性。本综述展示了槲皮素通过影响多种分子途径(如Toll样受体4、核因子κB、磷... 详细信息

缺血/再灌注(I/R)损伤会导致活性氧(ROS)和促炎细胞因子增加,引起细胞死亡并加重器官功能损伤。天然植物化合物槲皮素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种药物活性。本综述展示了槲皮素通过影响多种分子途径(如Toll样受体4、核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等)和凋亡相关蛋白(B淋巴细胞瘤-2基因、胱天蛋白酶),降低ROS水平及抑制炎症反应,在多器官I/R损伤中的保护作用。并指出了槲皮素在联合应用、纳米粒子制剂、提高生物利用率以及临床试验方面的未来研究方向,为槲皮素减轻I/R损伤提供了新的思路和策略。

关键词：槲皮素缺血再灌注损伤研究进展信号通路

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预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究进展

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中国中西医结合外科杂志 2025年第1期31卷 42-45页

作者：闫瑾陈亚茹王大林朱正华空军军医大学第一附属医院麻醉与围术期医学科西安710032 空军军医大学第一附属医院肝胆外科西安710032

肝脏缺血再灌注损伤可引起围术期肝功能损伤及各种并发症,严重影响患者术后恢复质量及预后,是肝脏手术中亟待解决的关键临床问题。近些年,机械预处理、药物预处理、中医药和针刺等在肝缺血再灌注损伤中的保护效应,获得了大量动物研究证... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤可引起围术期肝功能损伤及各种并发症,严重影响患者术后恢复质量及预后,是肝脏手术中亟待解决的关键临床问题。近些年,机械预处理、药物预处理、中医药和针刺等在肝缺血再灌注损伤中的保护效应,获得了大量动物研究证据,在许多临床研究中亦表现出较好的临床效果,但单一的措施临床效果仍十分有限,在时机、剂量、方式等细节方面仍需优化,尤其是在术后并发症防治及远期预后效果方面尚待进一步验证,联合预处理策略,包括中西医结合将是今后重要的研究方向。

关键词：缺血再灌注损伤肝脏预处理肝切除术

来源：评论

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