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中华整形烧伤外科杂志 1998年第2期14卷 118-121页

作者：毛运春吴念孙伯华赵萍中国医学科学院中国协和医科大学整形外科医院北京100041

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程,以及维生素C等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型,形成缺血再灌注肌皮辦,动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛... 详细信息

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程,以及维生素C等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型,形成缺血再灌注肌皮辦,动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化及静脉滴注维生素C对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始,随着缺血时间的延长而加重,再灌注时损伤进一步加重,超氧阴离子自由基(O_2^-)、羟自由基(·OH)于再灌注后不久即被清除,脂质过氧化物的清除需要较长时间,维生素C对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注,应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。

关键词：氧自由基缺血再灌注损伤维生素C 肌皮瓣

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活性氧及热休克蛋白27在间歇性低氧抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用及分子调控机制研究

活性氧及热休克蛋白27在间歇性低氧抗心肌缺血/再灌注损伤中的作...

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作者：刘金龙中国科学院大学

学位级别：博士

目的：　　心肌梗塞后及时恢复缺血区的血供（再灌注）是挽救缺血心肌的必需步骤，但该过程中伴随着严重再灌注损伤的发生，再灌注初期活性氧(reactive oxygen species，ROS)的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一，然而，ROS... 详细信息

目的：　　心肌梗塞后及时恢复缺血区的血供（再灌注）是挽救缺血心肌的必需步骤，但该过程中伴随着严重再灌注损伤的发生，再灌注初期活性氧(reactive oxygen species，ROS)的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一，然而，ROS同时也作为启动者介导了缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)和后处理(ischemic postconditioning，IPoC)等措施对抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的保护作用，ROS这种相互矛盾的双重作用，其内在机制如何，尚未报道。间歇性低氧(intermittent hypobaric hypoxia，IHH)适应是指机体间断地、定期地经受一定程度的低压低氧刺激后所获得的累积性效应。以往的研究表明，IHH适应的心脏具有显著的抗心脏顿抑、细胞凋亡和坏死、心律失常，改善心脏收缩功能等效应。与缺血预处理(ischemia preconditioning，IPC)相比，IHH具有保护效应持续时间长、副作用少、可操作性强等优点而成为目前心血管研究热点之一。尽管IHH对缺血及再灌注损伤到心肌保护效应已经非常明确，但是对其作用机制的了解远未阐明。为了进一步揭示其作用机制、寻找可能的缺血性心脏病治疗靶点，为IHH临床应用提供可靠的理论依据，本研究旨探讨IHH对缺血/再灌注过程中增强的ROS释放以及上调的热休克蛋白(Heat shock protein27，Hsp27)及其线粒体转位的作用及其分子机制。　　方法：　　雄性SD大鼠（280-320克）随机分为对照组、H2O2PC、H2O2PoC组，利用Langendorff灌流模型，进行30分钟缺血/45分钟再灌注，观察记录心功能指标的变化。收取缺血前、缺血后和再灌注后左心室心肌组织，利用western blot方法检测心肌组织中ERstress指标和AKT、GSK-3β、PKCε的信号通路激活情况。为了进一步验证ERstress指标和AKT、GSK-3β、PKCε不同浓度H2O2预处理和后处理模型中的作用，我们选择了ERstress的抑制剂(4-PBA)和激动剂(TM)，以及PI3K信号通路抑制剂WB和PKCε抑制剂εV1-2进行干预后，检测其对心功能指标的变化。　　关于IHH心肌保护作用方面研究，雄性SD大鼠随机分为常氧组(normoxia)和IHH组，IHH组于低压氧舱接受28天相当于5000m海拔高度的低压低氧处理，每天4h。处理结束后分离normoxia组和IHH组大鼠心脏，利用Langendorff灌流模型，进行30min缺血继之45min再灌注，观察记录心功能指标的变化。收取缺血前和再灌注后左心室心肌组织，利用western blot方法检测心肌组织线粒体组分和胞浆组分中Hsp27的含量，并采用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation，co-IP)方法分析线粒体组分中Hsp27蛋白与ATP5a1蛋白的相互作用。分别构建线粒体定位过表达Hsp27(Ad MtHsp27)和线粒体定位过表达并且N端缺失Hsp27过表达(Ad△N MtHsp27)腺病毒载体并感染大鼠心脏和原代分离的心肌细胞，检测缺血/再灌注过程中心脏收缩舒张功能和心肌坏死以及心肌细胞收缩功能和钙瞬变，评价线粒体中Hsp27对缺血/再灌注过程中心脏/心肌细胞收缩功能和心肌细胞存活的影响。为进一步研究线粒体Hsp27对缺血/再灌注过程中心肌细胞线粒体功能的影响，我们利用心肌细胞模拟缺血（20分钟）/再灌注(30分钟)模型，用TMRE荧光染料分别实时监测线粒体线粒体膜电位（mitochondrial membranepotential，△Ψm）的变化。同时利用ATP浓度检测试剂盒和ATP合成酶活性检测试剂盒，评价心肌细胞ATP含量的稳态变化。并且利用Seahorse XF24细胞能量代谢分析仪，评价了心肌细胞线粒体呼吸链的活性变化。　　结果：　　H2O2PC和PoC均浓度依赖地改善了缺血/再灌注后左心室功能的恢复，该保护效应只在中等浓度(10-100μmol/L)时出现，低浓度(1-3μmol/L)及高浓度(1mmol/Lol/L)H2O2均加重了心脏功能的恢复，Western blot结果显示，中等浓度H2O2PC和PoC显著激活了心肌缺血/再灌注后PI3K-Akt-GSK-3β以及PKCε的磷酸化水平。然而，低浓度H2O2(1-3μmol/L)PC和PoC已显著上调了心肌缺血/再灌注后ER stress相关蛋白的表达，并且ER stress水平已经达到顶峰，ERstress的激动剂TM亦并不能进一步加重ER stress的水平，但是ER stress的抑制剂4-PBA可以显著减轻低浓度

关键词：心肌梗塞间歇性低氧缺血再灌注损伤活性氧热休克蛋白27 心肌保护

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苦参素降低大鼠肾脏缺血-再灌注损伤

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基础医学与临床 2012年第8期32卷 943-947页

作者：贾昌盛孙建军李美德黎金浓陈瑞琦曾明廖联明安徽医科大学研究生院安徽合肥230032 北京军区总医院药理科北京100700 南京军区福州总医院476临床部福建福州350002 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350108

目的观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制。方法用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham);缺血再灌注组(I/R);苦参素治疗组(oxymatrine+I/R)。苦参素治疗组又分为高、中和低3个... 详细信息

目的观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制。方法用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham);缺血再灌注组(I/R);苦参素治疗组(oxymatrine+I/R)。苦参素治疗组又分为高、中和低3个剂量组,在缺血再灌注前,连续7 d经腹腔注射。用自动生化仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察苦参素对肾缺血再灌注的保护作用及确定最优剂量;以最优剂量干预用分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果不同剂量组均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变,改善肾功能。与I/R组相比,再灌注72 h后,MDA水平,血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P<0.05);苦参素治疗组的CAT、T-SOD、GSH-Px活性改善明显(P<0.05)。苦参素无体外抗氧化作用。结论苦参素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与调控机体的抗氧化系统有关。

关键词：苦参素肾脏缺血再灌注损伤

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不同剂量异丙酚对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中华麻醉学杂志 2003年第8期23卷 623-624页

作者：上官王宁张冰连庆泉温州医学院附属第二院麻醉科 325027

本研究拟通过观察血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平的变化及电镜下观察心肌的病理改变。

关键词：心肌缺血再灌注损伤异丙酚用药剂量肌钙蛋白I

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缺血后处理减轻骨骼肌缺血/再灌注损伤的分子机制研究

缺血后处理减轻骨骼肌缺血/再灌注损伤的分子机制研究

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作者：郭晓笋山东大学

学位级别：博士

骨骼肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤常见于溶栓、Fogarty导管取栓、断肢再植、四肢大血管损伤等恢复血流后,是临床亟待解决的重要问题。调动机体内源性保护机制,是减轻I/R损伤最有效的措施。1986年Murry提出缺血预处理&qu... 详细信息

骨骼肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤常见于溶栓、Fogarty导管取栓、断肢再植、四肢大血管损伤等恢复血流后,是临床亟待解决的重要问题。调动机体内源性保护机制,是减轻I/R损伤最有效的措施。1986年Murry提出缺血预处理"ischemic preconditioning (IPC)"的概念。IPC多次短暂的缺血再灌注增强对其之后的较长时间的缺血的耐受性,减轻I/R损伤,已经被成功的应用于临床和实验工作。然而,由于缺血时间不可预测,限制其临床的应用。2003年Zhao提出了缺血后处理的概念(ischemic postconditioning, I-postC),即在再灌注前立刻给予一次或多次短暂重复心肌I/R,能减轻心肌后续长时间再灌注损伤的现象,该现象在小鼠、大鼠、兔、猪心脏缺血和缺血/再灌注模型上被证实,存在于人类心脏血管重建术后；也存在于脊髓、脑、肠、肝、肺等多种器官组织。这种保护现象可以被短暂的缺氧后处理(hypoxic postconditioning, H-postC)所模拟,具有重要的临床应用价值。外科医生可以在择期手术或者急诊手术时进行I-postC,并且I-postC作为“损伤后策略”易于应用于缺血组织。I-postC的保护机制涉及控制灌注条件、减轻微循环功能障碍、稳定细胞内环境、减轻细胞内钙超载和调动机体内源性应激蛋白(热休克蛋白、自由基清除酶、金属硫蛋白等)的合成上调,阐明其机制具有十分重要的意义。微循环直接影响组织器官血氧供应及存活状态。微循环功能障碍是I/R的损伤性表现,也是加重实质细胞I/R损伤的重要因素,改善微循环功能是减轻组织I/R损伤的关键环节和重要机制。但尚未有研究直接证实I-postC对微循环的影响。钙网蛋白(calreticulin, CRT)是内质网(endoplasmic reticulum, ER)/肌浆网内主要的钙结合蛋白,通过协助蛋白质折叠、维持细胞钙稳态参与细胞凋亡调控。钙信号途径是I/R诱导细胞凋亡的关键途径。细胞内钙离子参与调节I/R损伤。最近的研究结果表明,钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)及其许多CaN依赖的途径的功能都依赖ER内Ca2+稳态和ER相关的Ca2+的结合伴侣。CaN又称蛋白磷酸酶2B(protein phosphatases 2B, PP2B),是目前发现的唯一受Ca2+/钙调素(calmodulin, CaM)调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN是一个包含A(CnA)和B(CnB)亚基的的异源二聚体。CaN在多种细胞过程(包括细胞凋亡、胚胎发育、心脏的生理及代谢调控和癌症)中起着重要作用。环孢素A(cyclosporin A, CsA)与内源性cyclophilin形成复合物,可阻断CaN催化作用,从而抑制细胞因子的转录。既往主要关注CaN在心肌肥大中的作用,近年来发现,CaN参与缺血再灌注损伤,但其作用尚有争议。我们前期研究表明CaN参与I-postC保护心肌作用。基于上述,本工作旨在证实I-postC对于骨骼肌I/R损伤的保护涉及改善微循环的微血管保护和CaN介导的骨骼肌细胞直接保护两个方面。为证实该假说,本工作首先在大鼠后肢I/R损伤模型上证实I-postC对骨骼肌I/R损伤的保护作用及其微血管保护机制；进一步在体外分离培养的大鼠后肢骨骼肌细胞H/R模型上,研究I-postC/ H-postC对骨骼肌细胞H/R损伤的保护作用以及CaN介导H-postC骨骼肌细胞保护分子机制。主要实验方法和结果如下：一、缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤本部分实验旨在观察I-postC/H-postC对骨骼肌I/R或H/R损伤的保护作用。整体实验：健康雄性Wistar大鼠随机分为I/R组、I-postC组、IPC组及假手术组。观察各组血流动力学变化,骨骼肌湿干重比值(wet/dry weight ratio, W/D)测定,骨骼肌组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)变化,血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度及骨骼肌形态及超微结构变化。骨骼肌细胞实验：原代培养乳鼠骨骼肌细胞,随机分为(hypoxia/reoxygenation, H/R)组、H-postC组、缺氧预处理(hypoxic preconditioning, HPC)组、正常对照组(CON)。观察各组细胞凋亡率及细胞存活率变化。Western blot分析葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78, GRP78)、CRT以及CaN表达变化。结果显示：①整体实验：I-postC减轻I/R对心功

关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理缺血预处理钙调神经磷酸酶

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缺血预适应、辛伐他汀和通心络减轻猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和再灌注损伤的机制研究

缺血预适应、辛伐他汀和通心络减轻猪急性心肌梗死再灌注后心肌无...

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作者：李向东北京协和医学院

学位级别：博士

目的：探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,1PC)改善猪急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)再灌注后心肌无再流和再灌注损伤的作用是否依赖蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)信号通路。方法：中华小型猪40只,随机... 详细信息

目的：探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,1PC)改善猪急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)再灌注后心肌无再流和再灌注损伤的作用是否依赖蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)信号通路。方法：中华小型猪40只,随机分为假手术组、梗死组、IPC组(在结扎冠脉前30分钟,行3个循环的5分钟缺血／再灌注)、IPC+PKA抑制剂H-89 (IPC+H-89)组和H-89组,每组8只。开胸结扎冠状动脉90分钟,再开放180分钟,制备AMI再灌注模型。术中监测血流动力学;病理染色法测定心肌无再流面积(area of no-reflow, ANR)和心肌坏死面积(area of necrosis, AN);病理组织HE染色测定心肌组织灶性出血和中性粒细胞浸润程度、心肌细胞横切面面积(cardiomyocyte cross-sectional area, CSA);荧光定量法测定毛细血管渗透性;水含量法测定心肌组织含水量;电镜下观察心肌微血管内皮和心肌细胞超微结构,测定线粒体横切面面积(mitochondria cross-sectional area, MSA);化学法测定血清肌酸激酶(creatine kinase, CK),心肌组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,测定心肌组织PKA、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)和一氧化氮合酶(nitric-oxide synthase, NOS)活性;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法(Western blotting)测定心肌PKA, Thr198磷酸化(p)-PKA、内皮型NOS (eNOS)、p-eNOS (Ser1179和Ser635)、Ser133磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorated cAMP response element-binding protein, p-CREB)、TNF-α、p-选择素、水通道蛋白(aquaporins, AQPs)、抑凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax和半胱天冬酶-3(caspase-3)的表达。结果：血流动力学监测显示：在缺血和再灌注期间,梗死组血流动力学变化较缺血前明显恶化(P均<0.05),IPC降低了缺血90分钟时的心率(P<0.05),而PKA抑制剂H-89升高了缺血90分钟时的dp/dtmin(P<0.05) 心肌无再流面积和梗死面积检测显示：梗死组ANR和AN分别为48.64%和78.46%,IPC将ANR和AN减小至9.71%和31.3%(P<0.01),H-89虽也显著减小了ANR(29.46%,P<0.01),但部分消除了IPC的作用。在缺血90分钟和再灌注180分钟时,梗死组CK水平较假手术组分别高2.7倍和3.45倍(P均<0.05),IPC组较梗死组分别降低了51.5%和31.9%(P<0.05),H-89消除了IPC降低缺血90分钟时CK水平的作用。提示,IPC减轻AMI再灌注后心肌无再流和心肌坏死的作用部分受PKA通路调节。心肌PKA通路活性检测显示：梗死组再流区和无再流区PKA活性较假手术组分别高1.58倍和2.02倍(P均<0.001),IPC组再流区和无再流区PKA活性较梗死组分别高1.27倍和1.28倍(P均<0.001),IPC+H-89组较IPC组分别低40.8%和32.4%(P均<0.05)。在再流区,梗死组Thr198 p-PKA和Ser133 p-CREB表达高于假手术组(P均<0.05),IPC组Ser133 p-CREB表达高于梗死组(P<0.01);在无再流区,梗死组Ser133 p-CREB表达高于假手术组(P<0.05), IPC组PKA、Thr198 p-PKA和Ser133 p-CREB表达高于梗死组(P均<0.05),IPC+H-89组再流区和无再流区Ser133 p-CREB表达低于IPC组(P均<0.05)。结果表明,在缺血和再灌注期间PKA通路被激活,而IPC进一步激活了PKA通路的活性。心肌微血管结构和功能检测显示：IPC将再流区和无再流区心肌灶性出血评分从梗死组的1.73和1.8分别降至0.75和1.23(P均<0.01),而H-89部分消除了IPC的作用。梗死组再流区和无再流区中性粒细胞浸润明显增加,IPC明显抑制了再流区中性粒细胞浸润(P均<0.01),而H-89消除了IPC的作用。电镜下发现,梗死组缺血区微血管内皮明显损伤,局部破裂出血,内皮细胞和心肌细胞凋亡及坏死较多;IPC明显减轻微血管内皮和心肌细胞损伤,H-89部分消除了IPC的作用。梗死组再流区和无再流

关键词：缺血预适应心肌无再流缺血再灌注损伤蛋白激酶A 一氧化氮合成酶水通道蛋白心肌水肿他汀通心络

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3巯基丙酮酸硫转移酶产生的硫化氢对缺血缺氧性损伤的脑血管内皮细胞保护作用及机制探讨

3巯基丙酮酸硫转移酶产生的硫化氢对缺血缺氧性损伤的脑血管内皮...

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作者：张芳安徽医科大学

学位级别：博士

背景在全球范围内,每年约有550万人死于缺血性或出血性中风,中风是继缺血性心脏病之后第二大最常见的死亡原因,其特点为患病率高、死亡率高、复发率高及致残率高。目前溶栓药物治疗也被认为临床治疗急性中风关键环节,但是及时恢复缺血... 详细信息

背景在全球范围内,每年约有550万人死于缺血性或出血性中风,中风是继缺血性心脏病之后第二大最常见的死亡原因,其特点为患病率高、死亡率高、复发率高及致残率高。目前溶栓药物治疗也被认为临床治疗急性中风关键环节,但是及时恢复缺血区血流供应又会引发更为严重的脑组织结构和功能损伤,又称为缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）。内皮细胞（endothelial cell,EC）是血管的第一道屏障,内皮功能受损加重缺血性脑损伤。线粒体是细胞中高度活跃的细胞器,内皮细胞线粒体功能障碍最近被认为是I/R损伤后继发细胞死亡的新机制。脑血管内皮细胞（endothelial cells,ECs）和线粒体对缺血缺氧非常敏感,改善线粒体功能已被证明是改善心脑血管疾病的潜在干预措施。3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST）主要定位于线粒体,是内源性（hydrogen sulfide,H2S）合成酶之一,是大脑中H2S产生的主要来源。3-MST/H2S具有多种功能,包括血管生成,血管舒张,抗氧化应激和促进生物能作用,但是对其在脑缺血损伤发挥的作用知之甚少。Rho激酶信号途径是心脑血管系统的重要靶点,ROCK是Rho A最重要、最直接的效应分子。Rho A/ROCK途径与内皮细胞功能关系已有许多研究,其激活可能损害线粒体动力学和能量学。因此,我们猜测内皮细胞线粒体3-MST产生的H2S通过抑制Rho A/ROCK信号通路而产生脑缺血和再灌注损伤保护作用,并通过体内体外实验探讨其角色和潜在机制。目的:1.细胞水平探讨3-MST生成的H2S对缺血缺氧损伤的脑血管内皮细胞和线粒体的保护作用及其相应Rho A/ROCK通路机制;2.动物水平探讨3-MST生成的H2S对CSE-/-小鼠缺血再灌注损伤的保护作用及其相应Rho A/ROCK通路机制。3.人体脑血管中动脉远端血管标本观察脑缺血后内皮损伤情况以及血管3-MST和H2S水平的变化。方法:1.大鼠原代脑血管内皮细胞培养,进行形态学和免疫荧光鉴定。建立氧糖剥夺再灌注损伤（oxygen and glucose deprivation,OGD/R）细胞模型,加入不同浓度3-巯基丙酮酸（mercaptopyruvate,3-MP）和L-天冬氨酸（L-aspartic acid,L-Asp）后MTT法检测琥珀酸脱氢酶活力变化。1.1实验分为五组,分别是:（1）Control组;（2）OGD/R组;（3）L-Asp（10μM）组;（4）3-MP（90 n M）组;（5）3-MP+L-Asp组。（3-5组在缺氧和复氧过程均加入相应药物）1.2实验结束后采用亚甲基蓝法和Western blot法分别检测细胞H2S含量和3-MST蛋白表达变化。采用活性氧（reactive oxygen species,ROS）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）的水平变化来评估内皮细胞损伤。1.3原代内皮细胞用免疫荧光法检测3-MST以及Rho A,ROCK1和ROCK2线粒体定位,同时差速离心法分离获得纯化线粒体,用Western blot法再次进行上述蛋白线粒体定位的鉴定。1.4实验结束后用荧光染料7-叠氮基-4-甲基香豆素（Az MC）检测线粒体H2S含量变化,Western blot法检测线粒体3-MST和ATP5D蛋白表达变化。同时检测以下线粒体功能损伤相关指标:透射电子显微镜（transmission electron microscope,TEM）观察线粒体超微结构变化;Mito SOX荧光探针检测线粒体活性氧水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测线粒体ATP合酶活性;化学发光法检测线粒体ATP含量;JC-1染料法检测线粒体膜电位变化。1.5实验结束,对纯化的线粒体除外细胞裂解液和线粒体采用ELISA法检测Rho A活力,Western blot法检测ROCK1和ROCK2表达水平。2.采用大脑中动脉线栓栓塞和拔除法建立局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R）,实验结束后采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法和Zea Longa神经功能评分法检测脑缺血损伤情况。2.1采用激光散斑血流成像（laser speckle flowgraphy,LSFG）技术检测各组小鼠手术前,栓塞后,拔出线栓再灌注颈总动脉给药后10 min,1 h和22 h的脑血流量（cerebral blood flow,CBF）。2.2实验结束后,采用苏木素-

关键词：内皮细胞线粒体 3-巯基丙酮酸硫转移酶 H2S 缺血再灌注损伤 RhoA/ROCK信号通路

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缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质组学研究

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中华实验外科杂志 2005年第11期22卷 1376-1377页

作者：张春芳陈主初郭海周张恒肖志强陈胜喜中南大学湘雅医院胸心外科长沙410008 卫生部蛋白质组学重点实验室

目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中... 详细信息

目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质,应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定。结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质,包括磷酸肌醇3激酶Δ催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定。结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制。

关键词：蛋白质组学缺血预处理缺血再灌注性损伤磷酸肌醇3激酶蛋白质组学研肺组织家兔 MALDI-TOF 缺血再灌注损伤信号传导通路

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核转录因子κB在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯的保护作用

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中华实验外科杂志 2005年第12期22卷 1513-1515,F0003页

作者：田晓峰李英华李玲姚继红冯秉安杨春明大连医科大学附属第二医院普通外科 116027 大连医科大学药理教研室

目的探讨核转录因子(NF)-κB在肠缺血再灌注(IIR)肺损伤发病机制中的作用,研究脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的保护作用。方法 24只Wistar大鼠随机分成对照组、肠缺血再灌注组及PDTC预处理组。检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、肺... 详细信息

目的探讨核转录因子(NF)-κB在肠缺血再灌注(IIR)肺损伤发病机制中的作用,研究脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的保护作用。方法 24只Wistar大鼠随机分成对照组、肠缺血再灌注组及PDTC预处理组。检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮(NO)水平以及肺组织P选择素及NF-κB的组化表达、肺组织NF-κB的Western blot检测。结果 IIR后肺组织出现明显损伤,表现为肺组织水肿、出血和炎性细胞浸润。与对照组相比,血清TNF-α水平明显升高,肺组织NO水平上升和SOD水平下降,P选择素及NF-κB的蛋白表达增强,差异具有统计学意义(P<0．01)。PDTC预处理后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善,与IIR组比较差异有统计学意义(P<0．05)并与NF-κB表达相一致。结论 NF-κB参与了IIR 导致肺损伤的过程,PDTC可有效预防这类损伤。

关键词：缺血再灌注损伤肠损伤肺损伤核因子κB 预处理大鼠脯氨酸二硫代氨基甲酸酯

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miR-146a在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

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中国病理生理杂志 2018年第9期34卷 1701-1705页

作者：晏春根朱冬芳绍兴文理学院附属医院消化内科浙江绍兴312000 绍兴文理学院附属医院检验科浙江绍兴312000

目的:评价肝组织微小RNA-146a(miR-146a)表达变化与大鼠缺血再灌注(I/R)炎性肝损伤的关系。方法:72只SD大鼠随机分为非手术组(N组)、假手术组(S组)及I/R组,按分组处理后分别检测各组大鼠0、2、12和24 h(每组各时点n=6)血浆丙氨酸转氨酶(... 详细信息

目的:评价肝组织微小RNA-146a(miR-146a)表达变化与大鼠缺血再灌注(I/R)炎性肝损伤的关系。方法:72只SD大鼠随机分为非手术组(N组)、假手术组(S组)及I/R组,按分组处理后分别检测各组大鼠0、2、12和24 h(每组各时点n=6)血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性及白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,real-time PCR检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、IL-6、TNF-α和miR-146a表达,Western blot分析肝组织中TLR4、IL-6和TNF-α表达。结果:N组大鼠各时点血浆ALT活性及IL-6和TNF-α含量与肝组织中TLR4、IL-6和TNF-α表达量无显著差异。S组大鼠血浆IL-6和TNF-α含量升高(P<0.01),但血浆ALT活性与肝组织TLR4、IL-6和TNF-αm RNA及蛋白的表达量却无明显变化。I/R后,大鼠血浆ALT活性及IL-6和TNF-α含量明显升高(P<0.01),肝组织TLR4、IL-6和TNF-αm RNA及蛋白的表达量亦显著升高(P<0.01),且随着时间延长,各指标仍持续升高;肝组织miR-146a表达量显著下降,其中在缺血12 h时下降最为明显,到24 h表达量再次升高,但始终低于I/R前(P<0.01)。N组及S组大鼠各时点肝组织miR-146a表达量显著高于I/R组I/R后相应时点的表达(P<0.01)。结论:I/R大鼠肝组织miR-146a表达下降的同时存在TLR4信号通路的激活及炎性肝损伤的发生。

关键词：微小RNA-146a 缺血再灌注损伤肝 Toll样受体4 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α

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