检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：吴丽华成都中医药大学

学位级别：博士

目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是危重症患者常见的并发症,病死率高,尚无有效药物推荐用于防治成人AKI。冬虫夏草用于治疗肾脏疾病有较好的临床疗效,虫草素是其主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等药理作用。既往... 详细信息

目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是危重症患者常见的并发症,病死率高,尚无有效药物推荐用于防治成人AKI。冬虫夏草用于治疗肾脏疾病有较好的临床疗效,虫草素是其主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等药理作用。既往有研究显示虫草素对实验性AKI有一定防治作用,然而,由于对其治疗AKI的作用机制尚未完全阐明,对其临床合理使用带来了较大影响。为此本课题利用网络药理学挖掘虫草素治疗AKI的潜在作用靶点,运用分子对接进行初步验证,通过体内体外实验进一步研究虫草素对缺血再灌注肾损伤的作用和分子机制。方法:(1)第一部分通过网络药理学挖掘虫草素治疗AKI的潜在作用靶点,分子对接进行初步验证。利用Pubchem数据库及PharmMapper数据库挖掘虫草素相关作用靶点,利用GeneCards数据库、OMIM数据库及Disgenet数据库挖掘AKI相关靶点,Cytoscape进行蛋白网络互作构建,并挖掘出核心靶点,DAVID数据库进行基因富集分析。利用AutoDock软件对虫草素与核心作用靶点进行分子对接验证。(2)第二部分通过在体实验进行虫草素改善缺血再灌注肾损伤药效验证及作用机制分析。48只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)12只,模型组组(I/R组)18只,虫草素组(I/R+Cor组)18只。采用夹闭双侧肾动脉45min再灌注12h、24h、48h构建缺血再灌注AKI模型,于再灌注开始时,各组尾静脉注射相应剂量药物。于再灌注12h、24h、48h进行血、肾脏标本采集,行血清肌酐、尿素氮检测,HE染色及PAS染色观察肾组织病理形态,TUNEL检测细胞凋亡。透射电镜观察自噬形态变化。通过RT-qPCR及Western blot检测再灌注48h后各组大鼠肾组织中PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1、p62、LC3B、Bcl-2、Bax、caspase-3 的 mRNA及蛋白表达。(3)第三部分通过体外实验进一步探讨虫草素对缺血再灌注肾损伤的作用和潜在机制。以HK-2细胞为研究对象,经缺氧6 h复氧24 h建立缺氧/复氧(H/R)HK-2细胞模型。将HK-2细胞分为对照组(正常HK-2细胞)、模型组(H/RHK-2细胞)及虫草素组(建立H/R模型,复氧开始时加入不同浓度虫草素),虫草素浓度为 1 5μmol/L、30μmol/L、45μmol/L、60μmol/L、75μmol/L、90μmol/L、105μmol/L、120μmol/L、13 5μmol/L、150μmol/L。复氧 24h 后采用CCK-8法行细胞活力检测,筛选出最适虫草素浓度。为进一步明确虫草素是否通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路起到肾保护作用,再次建立H/R HK-2细胞模型,设立对照组、模型组、虫草素组及LY294002组(PI3K抑制剂)。CCK-8法行细胞活力检测,流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western Blot检测细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B、caspase-3、cleaved caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果:(1)第一部分结果显示有234个虫草素相关作用靶点,761个AKI相关疾病靶点,两者共有42个交集靶点,拓扑分析得到个30核心靶点,富集核心靶点分析后发现虫草素与AKI相关信号通路涉及PI3K/Akt、mTOR、细胞凋亡等多条信号通路。虫草素与PI3K/Akt/mTOR通路及自噬凋亡相关靶点PIK3CA、AKT1、mTOR、p62(SQSTM1)、LC3B、BECN1、BAX、BCL2、CASP3 进行分子对接,除与p62(SQSTM1)结合能为-4.7 kJ·mol-1外,余结合能均<-5.0 kJ·mol-1,说明虫草素与PI3K/Akt/mTOR通路及自噬凋亡相关靶点蛋白结合较好,发生作用的可能性较大。(2)第二部分,缺血45min再灌注48h时,I/R组Scr及BUN水平较sham组均升高(P<0.05),I/R+Cor组Scr及BUN水平较I/R组均下降(P<0.05)。缺血45min再灌注12h、24h、48h,I/R组大鼠肾组织损伤Pallers评分及TUNEL检测凋亡细胞数明显高于Sham组(P<0.01,P<0.05),再灌注24h、48h时I/R+Cor组Pallers评分及凋亡细胞数显著低于同期I/R组(P<0.01,P<0.05)。透射电镜检测显示模型组与假手术组相比大鼠肾小管上皮细胞中自噬小体以及自噬溶酶体数量减少,而和模型组相比,虫草素干预组大鼠肾小管上皮细胞中自噬小体以及自噬溶酶体数量增加。说明虫草素能激活自噬减少细胞凋亡减轻缺血再灌注肾组织损伤。虫草素能降低缺血45min再灌注48h

关键词：缺血再灌注肾损伤虫草素 PI3K/Akt/mTOR信号通路自噬凋亡网络药理学分子对接

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NDUFV1通过改善线粒体稳态减轻缺血再灌注肾损伤

NDUFV1通过改善线粒体稳态减轻缺血再灌注肾损伤

引用

作者：李璐南通大学

学位级别：硕士

目的： NADH-泛醌氧化还原酶核心亚基V1（NDUFV1）是线粒体复合体Ⅰ的一个重要亚基。已有研究表明在缺血再灌注肾损伤中存在线粒体功能的障碍。因此，本研究探讨NDUFV1在维持缺血再灌注（IR）肾损伤小鼠模型中线粒体稳态的作用及相关机... 详细信息

目的： NADH-泛醌氧化还原酶核心亚基V1（NDUFV1）是线粒体复合体Ⅰ的一个重要亚基。已有研究表明在缺血再灌注肾损伤中存在线粒体功能的障碍。因此，本研究探讨NDUFV1在维持缺血再灌注（IR）肾损伤小鼠模型中线粒体稳态的作用及相关机制。并通过过表达及小干扰线粒体复合体Ⅰ亚基NDUFV1的表达研究其在急性肾损伤（AKI）中的作用。　　方法：1. 体内实验：采用雄性C57BL/6小鼠，随机分为三组：Sham组、IR组和IR+NDUFV1组。通过夹闭小鼠双侧肾蒂45min的方法来制备缺血再灌注模型。IR+NDUFV1组通过尾静脉注射过表达NDUFV1的质粒来增强肾脏中NDUFV1的表达;IR组注射等量的空白质粒。在尾静脉注射后12小时、24小时和36小时收集肾脏和血液样本，检测肾脏中NDUFV1的表达及血肌酐、尿素氮的水平， PAS染色观察近端肾小管损伤程度，caspase-3、Bax/Bcl-2及TUNEL染色明确细胞凋亡水平，电镜下观察线粒体形态变化，通过检测线粒体DNA拷贝数及线粒体复合体Ⅰ的活性分析肾脏中线粒体复合体Ⅰ的表达，测量肾脏中ATP的含量明确IR对于AKI模型小鼠的能量代谢影响，SDH染色观察线粒体活性，蛋白质印迹分析检测电子传递链各蛋白的表达。另外，检测GSH、MDA、PC、SOD等氧化应激指标观察肾脏氧化应激水平。　　2. 体外实验：培养小鼠肾小管上皮细胞TCMK-1细胞，对其分别转染NDUFV1表达基因的3段不同序列的siRNA，比较其敲低NDUFV1表达的效率，并选取敲低效率最高的基因序列进行研究。对小干扰NDUFV1的TCMK-1细胞应用H2O2刺激24小时，模拟急性缺氧损伤。检测Cox-Ⅳ等线粒体电子传递链蛋白的表达，caspase-3等凋亡指标明确细胞的凋亡水平，测定ATP含量检验敲低NDUFV1后细胞的能量产出，GSH、MDA、SOD测定及ROS染色检测细胞的氧化应激水平。　　结果：1. 体内实验：与Sham组相比，缺血再灌注模型小鼠的NDUFV1在肾脏中表达减少，尿素氮及血肌酐升高，近端肾小管损伤严重，细胞凋亡及氧化应激增加，线粒体DNA拷贝数减少，线粒体复合体Ⅰ活性降低，能量产生减少，电子传递链各蛋白的表达减少。通过尾静脉注射过表达NDUFV1的质粒后，这些损伤均有所缓解。　　2. 体外实验：与Control组相比，H2O2刺激后的TCMK-1细胞凋亡及氧化应激明显，ATP生成减少。敲低NDUFV1的表达后进一步加重了 H2O2导致的凋亡、氧化应激及ATP产量下降等损伤。　　结论：过表达NDUFV1的体内实验和小干扰NDUFV1的体外实验都提示， NDUFV1可以改善线粒体功能，维持线粒体稳态，减轻急性肾损伤程度。验证了NDUFV1对急性肾损伤发生发展的重要性，为今后治疗 AKI等肾脏疾病提供可能的靶点。

关键词：缺血再灌注肾损伤 NADH-泛醌氧化还原酶核心亚基V1 线粒体稳态肾脏保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Drp1介导线粒体能量代谢拮抗大鼠缺血再灌注肾损伤

引用

国际医药卫生导报 2023年第5期29卷 663-669页

作者：陈思奇彭荣东徐嘉琪冯俊霞周晓莹张云芳苏妍妍南方医科大学附属花都医院广州市花都区人民医院肾病学科广州510800 广州市花都区清布社区卫生服务中心综合科广州510800 南方医科大学附属花都医院广州市花都区人民医院肾病实验室广州510800 南方医科大学第三临床学院广州510515

目的探讨线粒体动力相关蛋白1(Drp1)介导线粒体能量代谢参与缺血再灌注肾损伤的分子机制。方法实验时间2020年10月14日。8~10周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和Drp1抑制剂组,每组5只,每只体质量为0.25~0.30 kg... 详细信息

目的探讨线粒体动力相关蛋白1(Drp1)介导线粒体能量代谢参与缺血再灌注肾损伤的分子机制。方法实验时间2020年10月14日。8~10周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和Drp1抑制剂组,每组5只,每只体质量为0.25~0.30 kg。通过手术建立大鼠肾脏缺血再灌注急性肾损伤模型,Drp1抑制剂组大鼠腹腔注射线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)20 mg/kg体质量,其余各组大鼠注射等体积生理盐水,造模24 h留取血清及肾脏组织。比较组间大鼠血肌酐水平、肾组织病理学改变、肾组织细胞凋亡情况、线粒体超微结构、线粒体ATP酶活力,并建立体外HK-2细胞缺氧复氧模型,经处理后JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化。采用方差分析。结果与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐明显升高[(41.12±1.895)μmol/L比(48.68±2.065)μmol/L],肾小管损伤评分升高[(1.29±0.426)分比(6.50±0.577)分],每高倍镜视野下大鼠肾组织细胞凋亡数量增加[(2.40±0.547)个比(10.20±1.095)个],电镜下线粒体损伤更明显,线粒体ATP酶活力降低[(6.38±0.321)U/mg prot比(4.18±0.198)U/mg prot],HK-2细胞缺氧复氧模型中,模型组较假手术组线粒体膜电位降低的细胞比例增多[(9.81±0.251)%比(4.24±0.598)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组相比,Drp1抑制剂组大鼠血肌酐下降[(48.68±2.065)μmol/L比(43.28±0.895)μmol/L],肾小管损伤评分降低[(6.50±0.577)分比(4.50±0.578)分],每高倍镜视野下大鼠肾组织细胞凋亡数量减少[(10.20±1.095)个比(6.60±1.140)个],线粒体结构损伤减轻,细胞线粒体ATP酶活力增加[(4.18±0.198)U/mg prot比(5.16±0.628)U/mg prot],HK-2细胞缺氧复氧模型中,Drp1抑制剂组较模型组线粒体膜电位降低的细胞比例减少[(5.90±0.360)%比(9.81±0.251)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论选择性抑制Drp1可通过抑制线粒体分裂,有效改善能量代谢障碍,减少细胞凋亡,减轻肾缺血再灌注损伤。

关键词：缺血再灌注肾损伤线粒体分裂抑制剂能量代谢细胞凋亡动物实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肉苁蓉苷-A对小鼠缺血再灌注肾损伤防治作用的研究

肉苁蓉苷-A对小鼠缺血再灌注肾损伤防治作用的研究

引用

作者：吴振蚌埠医学院

学位级别：硕士

研究背景:急性肾损伤(Acute kidney Injury,AKI),以前称为急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure,ARF),一般多在7天内发生肾脏功能的突然减退,主要症状为血清肌酐增高以及尿量减少,或两者兼而有之。导致其发病的因素多种多样,但一般常见... 详细信息

研究背景:急性肾损伤(Acute kidney Injury,AKI),以前称为急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure,ARF),一般多在7天内发生肾脏功能的突然减退,主要症状为血清肌酐增高以及尿量减少,或两者兼而有之。导致其发病的因素多种多样,但一般常见的病因均由肾组织的首先损坏所引起,它的产生有多种诱因,例如低血压、肾血流量的降低(肾缺血(ischemia))、长期暴露于对肾功能不利的有害物质(Nephrotoxicity)中、肾炎的进展过程,以及严重妨碍尿液流通的尿路阻塞。鉴于其复杂的发病机制,目前尚无针对性的治疗方法。在研究防治急性肾损伤的过程中,人们逐渐发现传统中草药具有的治疗靶点较多,毒副作用小及价格相对低廉等优势越来越明显,现代中医药诊疗方式也已广泛应用于临床上各类疾病的改善和护理之中。肉苁蓉(Cistanche)是我国传统中医学中的一类名贵中药材,具有很高的药用价值。而肉苁蓉苷(Cistanche glycoside)是其主要活性物质之一。目前已有文献报道肉苁蓉苷类物质对急性肾损伤具有一定的保护作用,但其具体效果未知。目的:本研究旨在探索肉苁蓉苷-A对缺血再灌注引起的小鼠肾损伤的保护及治疗作用。方法:本课题为进一步研究肉苁蓉苷对缺血再灌注引起的急性肾损伤预防与治疗作用及其可能的机制,设计实验,分为以下几个部分。(1)、将48只8周龄C57BL/6小鼠随机分成6组,每组8只:假手术组(NC组)行假手术处理,术前24 h、2 h给予以腹腔注射0.01 m L/g的生理盐水;模型组(I/R组)则进行造模手术构建小鼠因缺血再灌注引起的急性肾损伤模型,并分别在术前24h、2h腹腔注射0.01 m L/g的生理盐水;单独给药组(Cist-a 50mg/kg)行假手术处理,术前24 h及2 h给予以腹腔注射50mg/kg肉苁蓉苷-A;模型给药低、中、高剂量组术前24 h及2 h分别给予腹腔注射40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg肉苁蓉苷-A。模型组制备在灌注24h后,小鼠在戊巴比妥钠麻醉状态下眼球采血(取血清)后,脱颈处死,取出肾组织。为了观察肉苁蓉苷-A对缺血再灌引起的急性肾损伤的保护及治疗作用,用PAS染色检测小鼠肾组织的病理学损伤,用肌酐(Cre)和尿素氮(BUN)试剂盒检测血清Cre和BUN的含量。(2)、通过MTT法测定不同浓度的肉苁蓉苷-A(2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/ml)对HK2细胞的毒性。用Western blot和RT-PCR检测靶向受体相互作用蛋白(RIPK)、半胱氨酸酶(Caspase)的表达,并进行定量分析。(3)、通过检测RIPK、Caspase的表达进一步探讨肉苁蓉苷-A对肾小管上皮细胞(HK2)的保护及治疗作用。结果:PAS染色结果提示NC组肾组织形态正常,但I/R组肾近端小管显示有急性肾小管损伤,可见肾小管扩张、刷状边缘消失、管状细胞缺失。模型给药组的肾小管上皮并未肿大,且刷缘整齐,在浓度为50mg/kg时保护效果最佳。与I/R组比较,模型给药组的小鼠血清中Scr、BUN均有不同程度下降,且在50mg/kg时Scr、BUN浓度最低,保护作用最明显。MTT结果显示当肉苁蓉苷-A浓度小于160μg/ml时细胞存活率较高。通过顺铂诱导HK2细胞发生氧化应激反应,使上皮细胞受损。使用MTT法测定细胞生存率,结果表明肉苁蓉苷-A可以改善顺铂引起的细胞损伤的存活率,且在一定范围内与浓度呈正比关系,在浓度为80μg/ml时效果最明显。与NC组相比,I/R组中RIPK和Caspase水平均升高。使用肉苁蓉苷-A处理后的模型组RIPK及Caspase水平有不同程度的降低。定量分析表明I/R+肉苁蓉苷-A组RIPK、Caspase含量较I/R组有明显下降,与NC、单纯给药组基本保持一致。综上,该结果进一步证实了肉苁蓉苷-A可以减少因急性肾功能损害而导致的肾小管上皮细胞的变性与坏死。结论:综上,动物实验结果已显示肉苁蓉苷-A对缺血再灌注所致的小鼠肾功能损害具有确定的保护和防治效果。可能作为一种治疗AKI的新型药物,具有一定的临床应用前景。

关键词：肉苁蓉苷-A 急性肾损伤缺血再灌注肾损伤氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于内质网应激途径探究XBP1抑制剂在缺血再灌注肾损伤中的作用

引用

哈尔滨医科大学学报 2022年第6期56卷 525-530,540页

作者：李海洋李涛哈尔滨医科大学附属第一医院精神科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一医院中心手术室黑龙江哈尔滨150001

目的基于内质网应激途径探究XBP1抑制剂在缺血再灌注肾损伤中的作用及机制。方法将36只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别记为假手术组(sham组)、模型组(model组)和XBP1抑制剂干预组(STF080310组)。sham组大鼠暴露双侧肾动脉... 详细信息

目的基于内质网应激途径探究XBP1抑制剂在缺血再灌注肾损伤中的作用及机制。方法将36只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别记为假手术组(sham组)、模型组(model组)和XBP1抑制剂干预组(STF080310组)。sham组大鼠暴露双侧肾动脉,不夹闭动脉;model组大鼠夹闭双侧肾动脉45 min后恢复灌流,制备缺血再灌注肾损伤模型;STF080310组在建模前1 h给予3 mg/100 g STF080310(浓度:3 g/L)腹腔注射,其余处理同model组。造模成功后24 h取大鼠尾静脉血,随后处死大鼠取肾脏组织。采用全自动生化仪检测大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,sCr)等肾脏过滤能力指标水平;采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等氧化应激指标水平;采用HE染色观察大鼠肾脏组织形态学改变,并计算肾小管损伤评分;采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数;采用RT-qPCR法和Western blot法分别检测大鼠肾组织中XBP1及内质网应激相关蛋白Caspase-12、JNK1、CHOP、GRP78蛋白及mRNA表达。结果与sham组大鼠比较,model组和STF080310组大鼠血清BUN、sCr水平及血清TNF-α、IL-1β、IL-6等氧化应激指标水平均明显升高(P<0.05),肾小管损伤评分及肾脏细胞凋亡指数均明显升高(P<0.05),肾脏组织中XBP1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与model组大鼠比较,STF080310组大鼠血清BUN、sCr水平及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),肾小管损伤评分及肾脏细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05);与sham组大鼠比较,model组和STF080310组大鼠肾脏组织中Caspase-12、JNK1、CHOP、GRP78 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与model组大鼠比较,STF080310组大鼠肾脏组织中Caspase-12、JNK1、CHOP等内质网应激相关蛋白mRNA及蛋白表达水平则明显降低(P<0.05),GRP78 mRNA及蛋白表达水平则明显升高(P<0.05)。结论XBP1抑制剂通过采用预防性给药的方式,可对内质网应激相关凋亡蛋白表达产生抑制作用,由此降低血清炎症因子水平,达到减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的目的。

关键词：内质网应激缺血再灌注肾损伤 XBP1 XBP1抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿司匹林通过抑制NF-κB信号途经减轻缺血再灌注肾损伤

引用

解剖科学进展 2021年第2期27卷 226-229页

作者：丁永学张昊孔垂泽满晓军辽阳市中心医院泌尿外科辽宁辽阳111000 中国医科大学附属第一医院泌尿外科辽宁沈阳110001

目的探究阿司匹林对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、模型(IRI)组及阿司匹林(ASP)组,每组10只。血生化检测各组大鼠肾脏滤过能力;HE染色观察肾脏形态学变化;比色法检测氧化应激水平;West... 详细信息

目的探究阿司匹林对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、模型(IRI)组及阿司匹林(ASP)组,每组10只。血生化检测各组大鼠肾脏滤过能力;HE染色观察肾脏形态学变化;比色法检测氧化应激水平;Western Blot检测炎性因子、损伤标志物以及NF-κB信号通路相关蛋白的表达;ELISA法检测NF-κB下游的肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的蛋白水平。结果阿司匹林可以改善IRI大鼠肾脏滤过功能,降低氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾损伤,同时抑制NF-κB蛋白表达,上调IκB表达。结论阿司匹林具有保护大鼠缺血再灌注肾损伤的作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。

关键词：阿司匹林缺血再灌注肾损伤氧化应激 NF-κB信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

琥珀酸堆积导致活性氧簇生成参与缺血再灌注肾损伤

琥珀酸堆积导致活性氧簇生成参与缺血再灌注肾损伤

引用

中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：姜金星上海交通大学医学院附属仁济医院

目的验证肾缺血再灌注损伤时是否存在琥珀酸堆积引起ROS生成增加,以及在I/R肾损伤中是否存在内质网应激.方法 8-10周龄Balb/C雄性小鼠分为三组,每组5只小鼠：对照组(Con组)小鼠仅做开腹关腹处理,缺血再灌注组(I/R组)小鼠进行双侧肾动... 详细信息

目的验证肾缺血再灌注损伤时是否存在琥珀酸堆积引起ROS生成增加,以及在I/R肾损伤中是否存在内质网应激.方法 8-10周龄Balb/C雄性小鼠分为三组,每组5只小鼠：对照组(Con组)小鼠仅做开腹关腹处理,缺血再灌注组(I/R组)小鼠进行双侧肾动静脉夹闭35分钟后开放,DM组小鼠尾静脉注射丙二酸二甲酯140mg/kg,30分钟后进行I/R造模.免疫荧光染色观察CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP),葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)以及3-硝基酪氨酸(3NT)的表达.Western Blot观察超氧化物歧化酶(SOD),细胞色素C(Cyt C),GRP78和CHOP的表达,DCFH-DA检测细胞总ROS的生成.HK-2细胞用于体外实验,三气培养箱进行低氧/复氧实验.

关键词：琥珀酸活性氧簇缺血再灌注肾损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞调节TGF-β1及CXCR4表达治疗缺血再灌注肾损伤

骨髓间充质干细胞调节TGF-β1及CXCR4表达治疗缺血再灌注肾损伤

引用

中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：刘炳曼武汉大学中南医院

目的转化生长因子β-1(TGFβ-1)和趋化因子受体4(CXCR4)是介导bm-MSC迁移发挥重要作用,然而其对骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤的影响和作用仍未知。本研究主要目的就是探讨阻滞TGF-β1和CXCR4效应通路对对骨髓间充质干细胞(Bone marr... 详细信息

目的转化生长因子β-1(TGFβ-1)和趋化因子受体4(CXCR4)是介导bm-MSC迁移发挥重要作用,然而其对骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤的影响和作用仍未知。本研究主要目的就是探讨阻滞TGF-β1和CXCR4效应通路对对骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,bm-MSCs)在缺血再灌注肾损伤(I/R)大鼠肾脏归巢的调节。以及bm-MSC治疗缺血再灌注肾损伤模型疗效的影响。

关键词：骨髓间充质干细胞缺血再灌注肾损伤 TGF-β1 CXCR4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

琥珀酸脱氢酶介导琥珀酸堆积参与缺血再灌注肾损伤

琥珀酸脱氢酶介导琥珀酸堆积参与缺血再灌注肾损伤

引用

中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：姜金星上海交通大学医学院附属仁济医院

目的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见的临床综合征。缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,I/R)是导致急性肾损伤的主要原因之一,具有较高的发病率和死亡率。肾脏I/R引起了一系列的病理生理事件,包括炎症细胞的浸润... 详细信息

目的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见的临床综合征。缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,I/R)是导致急性肾损伤的主要原因之一,具有较高的发病率和死亡率。肾脏I/R引起了一系列的病理生理事件,包括炎症细胞的浸润和氧化应激,细胞凋亡和坏死,最终导致组织损伤。有研究显示在心脏缺血期间会引起三羧酸循环的中间代谢产物——琥珀酸的堆积。验证肾缺血再灌注损伤时是否会引起急性肾损伤,并且在肾损伤中是否存在琥珀酸堆积。

关键词：琥珀酸脱氢酶缺血再灌注肾损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞调节TGF-β1及CXCR4表达治疗缺血再灌注肾损伤大鼠

骨髓间充质干细胞调节TGF-β1及CXCR4表达治疗缺血再灌注肾损伤大...

引用

第十一届中国肾脏内科医师年会暨中国医师协会肾脏内科医师分会2018年学术年会

作者：徐申武汉大学中南医院

目的：急性缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R 肾损伤是导致急性肾衰竭常见的原因之一,骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,bm-MSCs)移植对I/R损伤的肾脏具有一定修复作用。转化生长因子β-1(TGFβ-1)和趋化因子受... 详细信息

目的：急性缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R 肾损伤是导致急性肾衰竭常见的原因之一,骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,bm-MSCs)移植对I/R损伤的肾脏具有一定修复作用。转化生长因子β-1(TGFβ-1)和趋化因子受体4(CXCR4)在介导bm-MSC迁移和修复损伤组织发挥重要作用,然而骨髓干细胞对CXCR4和TGF表达的影响还是未知。因此本文着手进一补探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,bm-MSCs)移植对缺血再灌注肾损伤(I/R)大鼠肾脏转化生长因子(TGF-β1)和趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响及最终对再灌注损伤肾功能的修复情况。

关键词：骨髓间充质干细胞缺血再灌注肾损伤 TGF-β1 CXCR4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：