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中华医学杂志 2007年第9期87卷 637-639页

作者：葛鹏飞罗毅男付双林陈大玮王海峰于天浩刘守越吉林大学第一医院神经外科长春130021

目的探讨缺血再灌注后大鼠皮层神经元内蛋白酶体活性改变与神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min 全脑缺血大鼠模型。将50只 Wistar 大鼠按照再灌注时间分为5组:假手术组、0.5 h 恢复组、4 h 恢复组、24 h 恢复组及72 h 恢复组,每组1... 详细信息

目的探讨缺血再灌注后大鼠皮层神经元内蛋白酶体活性改变与神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min 全脑缺血大鼠模型。将50只 Wistar 大鼠按照再灌注时间分为5组:假手术组、0.5 h 恢复组、4 h 恢复组、24 h 恢复组及72 h 恢复组,每组10只大鼠。以 Suc-llvy-amc 为底物测定蛋白酶体的活性;采用 HE 染色在光镜下观察缺血再灌注后神经元的死亡。应用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜观察缺血再灌注后蛋白酶体在细胞内的分布。结果假手术组蛋白酶体活性[吸光度(A)值]为54 602±1602,缺血再灌注0.5 h 后蛋白酶体活性为42 036±1465(与假于术组比较,P<0.01),虽然4 h 后其活性一过性恢复到47 536±2532(P<0.05),但24 h 后则下降为45 450±649(P<0.01),再灌注后72 h 其活性为43 108±995(P<0.01)。HE 染色显示,缺血冉灌注72 h 后,可见皮层神经元部分死亡。激光共聚焦扫描显微镜显示缺血再灌注24 h 后,皮层神经元的胞核与胞质内的蛋白酶体都有减少,72 h 后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞质内只有少量蛋白酶体。结论全腑缺血再灌注后,蛋白酶体活性下降是导致神经元延迟性死亡的一个重要因素。

关键词：缺血再灌注皮层神经元蛋白酶体延迟性神经元死亡

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缺血再灌注对大鼠颌下腺分泌功能的影响

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华西口腔医学杂志 2014年第3期32卷 233-237页

作者：肖孟刘少华刘云生魏奉才石亮山东大学齐鲁医院口腔颌面外科山东大学口腔医学研究所山东大学口腔医学院山东省口腔生物医学重点实验室济南250012

目的探讨单纯缺血再灌注引起的大鼠颌下腺损伤-应激反应及其对颌下腺分泌功能的影响。方法建立大鼠颌下腺原位缺血再灌注模型,以对侧腺体作为对照组,实验侧颌下腺经历90 min缺血,分别再灌注1、12、24、72 h后,检测各组腺体的分泌量,组... 详细信息

目的探讨单纯缺血再灌注引起的大鼠颌下腺损伤-应激反应及其对颌下腺分泌功能的影响。方法建立大鼠颌下腺原位缺血再灌注模型,以对侧腺体作为对照组,实验侧颌下腺经历90 min缺血,分别再灌注1、12、24、72 h后,检测各组腺体的分泌量,组织学变化,活性氧水平及细胞凋亡情况。结果大鼠颌下腺经历缺血再灌注后1 h和12 h,腺体分泌量显著降低,至再灌注72 h腺体的分泌量逐渐恢复正常。组织学观察发现,经历缺血再灌注后,腺体组织开始出现水肿及炎症细胞浸润,至再灌注12 h最为严重,其后逐渐恢复至正常。腺体组织活性氧水平及细胞凋亡也表现出相同的变化趋势,经历再灌注1 h和12 h后,腺体组织内活性氧信号增多,细胞凋亡水平显著增高。结论缺血再灌注损伤是移植腺体早期分泌功能低下的重要原因之一。

关键词：缺血再灌注损伤-应激反应分泌功能颌下腺移植

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缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α表达的关系

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第12期31卷 1697-1701页

作者：袁海虹周薇包辉英谭攀攀祝肇荣吴国忠上海医药高等专科学校药理学教研室上海201318 上海交通大学医学院药理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院眼科上海200092

目的研究缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化并探讨两者的相关性。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组和缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组(n=6)。眼前房灌注生理盐水调节大鼠眼压至110 mmHg并持续50 ... 详细信息

目的研究缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化并探讨两者的相关性。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组和缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组(n=6)。眼前房灌注生理盐水调节大鼠眼压至110 mmHg并持续50 min,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。制备视网膜切片,测量内网层(IPL)、内核层(INL)厚度及节细胞层(GCL)细胞数;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜凋亡细胞;免疫组织化学染色观察损伤后不同时间HIF-1α在视网膜细胞中的表达;采用RT-PCR检测HIF-1αmRNA的表达。结果缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组大鼠的IPL和INL厚度显著小于正常对照组(P<0.01),GCL细胞少于正常对照组(P<0.05)。视网膜细胞凋亡位于GCL;缺血再灌注损伤1 d、3 d和5d组的细胞凋亡率均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注损伤1 d、3 d、5 d组视网膜GCL的HIF-1α蛋白表达阳性细胞比例分别为(47.88±14.71)%、(50.28±13.11)%、(43.09±10.04)%,与视网膜细胞凋亡率呈正相关(r=0.953)。缺血再灌注损伤3 d组视网膜细胞HIF-1αmRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论缺血再灌注后大鼠视网膜细胞凋亡与HIF-1α的表达均增加,两者呈正相关;HIF-1α的表达可能参与视网膜细胞凋亡。

关键词：缺血再灌注视网膜低氧诱导因子1α 凋亡

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缺血再灌注联合慢性不可预知刺激构建卒中后抑郁新模型

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中国组织工程研究 2019年第11期23卷 1755-1760页

作者：赵兵兵李涛王豆周奇闫咏梅陕西中医药大学第一临床医学院陕西省咸阳市712000

背景:国内外卒中后抑郁动物模型主要以脑卒中叠加抑郁造模方式构建,但其各种造模方式都有其优缺点,在此基础上对卒中后抑郁造模方式进行新的探讨。目的:采用行为学评估及脑组织神经介质检测,探究一种稳定、可复制的卒中后抑郁造模方式... 详细信息

背景:国内外卒中后抑郁动物模型主要以脑卒中叠加抑郁造模方式构建,但其各种造模方式都有其优缺点,在此基础上对卒中后抑郁造模方式进行新的探讨。目的:采用行为学评估及脑组织神经介质检测,探究一种稳定、可复制的卒中后抑郁造模方式。方法:雄性SD大鼠90只,体质量(200±20)g,由西安交通大学动物实验中心提供。(1)将60只大鼠随机分为3组,行30,60,90min的缺血再灌注,24h后观察大鼠存活率,并行神经功能缺损评分及脑梗死体积的评定,确定最佳缺血再灌注的时间点;(2)另将30只大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉栓塞组、卒中后抑郁组,于刺激前及刺激的第1,2,3周进行强迫游泳实验、敞箱实验、糖水消耗实验、新奇抑制摄食实验、体质量变化评价大鼠的抑郁行为;运用ELisa法检测脑组织中的5-羟色胺、去甲肾上腺素及脑源性神经营养因子水平。结果与结论:(1)确定了60 min为后续缺血再灌注的时间点;(2)行为学评估显示,与大脑中动脉栓塞组相比,卒中后抑郁大鼠的体质量、糖水消耗实验和敞箱运动垂直及水平运动得分均于第2周开始降低(P <0.05),新奇抑制摄食实验潜伏时间、强迫游泳实验不动时间出现明显升高(P<0.05);(3)Elisa检测显示,与大脑中动脉栓塞组相比,卒中后抑郁组大鼠的5-羟色胺、去甲肾上腺素及脑源性神经营养因子水平均降低(P <0.05);(4)结果说明,采用60 min的缺血再灌注联合慢性不可预知的刺激,建立卒中后抑郁模型,可表现出明显的抑郁状态,同时,模型稳定、存活率高,符合卒中后抑郁的多种临床特征,可能成为研究卒中后抑郁一种新的、可靠的造模方式。

关键词：卒中后抑郁缺血再灌注抑郁模型大脑中动脉栓塞慢性不可预知刺激抑郁样行为卒中梗塞,大脑中动脉组织工程

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大鼠肾脏缺血再灌注过程的光学相干层析成像监测

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中国激光 2020年第6期47卷 286-292页

作者：方玉宏龚玮杨德圆郑莉琴谢树森福建师范大学医学光电科学与技术教育部重点实验室福建福州350007 闽南师范大学物理与信息工程学院福建漳州363000

光学相干层析成像(OCT)具有分辨率高、成像深度深和成像速度快的优点,为评估肾脏状态提供了一种新方法。肾脏缺血再灌注会导致肾功能单元发生损伤,采用无损成像可以实时快速地评价肾脏的活性状态。采用中心波长为1300 nm的SDOCT(spectra... 详细信息

光学相干层析成像(OCT)具有分辨率高、成像深度深和成像速度快的优点,为评估肾脏状态提供了一种新方法。肾脏缺血再灌注会导致肾功能单元发生损伤,采用无损成像可以实时快速地评价肾脏的活性状态。采用中心波长为1300 nm的SDOCT(spectral-domain OCT)对Wistar大鼠肾脏进行活体二维和三维成像,图像能够清晰地显示肾皮质层的肾小管微结构。结果表明:OCT对肾脏缺血再灌注过程响应灵敏,在肾脏状态评估方面具有广阔的应用前景。

关键词：医用光学光学相干层析成像肾脏缺血再灌注肾小管

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金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药学杂志 2002年第11期37卷 829-832页

作者：李庆林侴桂新陈志武马传庚上海中医药大学中药研究所上海200032 安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032

目的　探讨金丝桃苷 (Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法　大鼠心肌缺血 30min后再灌 3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型 ;测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA ,SOD和NO... 详细信息

目的　探讨金丝桃苷 (Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法　大鼠心肌缺血 30min后再灌 3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型 ;测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA ,SOD和NO生成的影响 ;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果　Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度 ,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率 ,抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中MDA ,NO的形成 ,提高SOD的活力 ;抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论　Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡 ,作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成。

关键词：保护作用金丝桃苷缺血再灌注心肌损伤心肌细胞凋亡中药

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缺血再灌注时间对小鼠大脑中动脉闭塞模型的影响

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中国新药杂志 2012年第11期21卷 1292-1295+1305页

作者：陈岚曹良勋钱贻崧关腾黄梦昊黄龙飞李运曼中国药科大学生理教研室

目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑... 详细信息

目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑梗死率及脑水含量。结果:缺血后各组小鼠均出现不同程度的缺血损伤。缺血1 h再灌注24 h组小鼠出现明显的神经行为缺陷,脑梗死体积和脑水含量与假手术组相比有显著性差异,且变异系数最小,显示其最稳定。结论:缺血1 h再灌24 h可引起小鼠大脑中动脉供血区域梗死大小适宜,稳定性好,可作为研究脑缺血生理病理和药效学评价的动物模型。

关键词：小鼠大脑中动脉闭塞缺血再灌注动物模型

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缺血再灌注预处理对血浆MDA、SOD及脊髓AQP4mRNA的表达影响

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中华胸心血管外科杂志 2013年第7期29卷 422-425页

作者：杨国柱郭惠明庄建陈寄梅张晓慎范瑞新范小平刘怀普黄晶晶朱平广东省心血管病研究所广东省人民医院心外科广东省医学科学院广东药学院生命科学与生物制药学院广东省生物技术候选药物研究重点实验室广州510100

目的探讨腹主动脉缺血预处理对再灌注不同时间血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及脊髓组织中水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的影响。方法将54只体质量189—207g雌雄不拘的sD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R... 详细信息

目的探讨腹主动脉缺血预处理对再灌注不同时间血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及脊髓组织中水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的影响。方法将54只体质量189—207g雌雄不拘的sD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和缺血预处理组（IPC组）3组。采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注模型；Sham组6只，手术开始步骤同其他两组，但不作肾下腹主动脉阻断即缝合伤口；I／R组24只，直视下采用动脉夹夹闭腹主动脉段左肾动脉分支起始处下方5mm处（即肾动脉后型），仅阻断腹主动脉60min后开放灌注；而IPC组24只，先阻断腹主动脉5min，开放5min，再阻断60min后开放灌注。再灌注后12h、1、2、5、10天分别进行神经功能评分，同时观察大鼠血浆MDA、SOD指标的水平，以及预处理对脊髓AQP4mRNA表达的影响。结果54只大鼠术后全部存活，I／R组行为学评分降低（P〈0．01），IPC组的神经功能评分在再灌注5天内均高于I／R组（P〈0．01），随着再灌注时间的延长行为学评分逐渐增加。I／R组血浆SOD水平仅在再灌注1天时较Sham组显著下降，随时间延长SOD水平逐渐升高与Sham组无差异，血浆各时间点MDA水平比Sham组低（P〈0．05）；IPC组SOD、MDA水平与Sham组比较没有差异。I／R组再灌注2天时AQP4mRNA表达显著增高（P〈0．01），之后降低至与Sham组无差异；IPC组在再灌注1天时即出现AQP4mRNA表达明显升高（P〈0．05），之后表达逐渐降低，第5天时与Sham组无差异。IPCAQP4mRNA峰值明显低于I／R组（P〈0．01）。结论大鼠腹主动脉缺血再灌注的预处理IPC可能通过减轻由缺血再灌注造成的全身氧化应激反应和下调AQP4mRNA的表达，进而保护脊髓组织。

关键词：缺血预处理缺血再灌注丙二醛超氧化物歧化酶水通道蛋白4

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缺血再灌注损伤与急性胰腺炎

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世界华人消化杂志 2009年第23期17卷 2400-2404页

作者：吴林帕尔哈提新疆医科大学第一附属医院急诊外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制尚不明确,通过动物实验及临床研究发现,缺血再灌注损伤在其发病机制中具有重要作用.微循环障碍、自由基生成增多、细胞内钙超载,炎性介质、白细胞及血小板的作用、肠源性内毒素血症等因素... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制尚不明确,通过动物实验及临床研究发现,缺血再灌注损伤在其发病机制中具有重要作用.微循环障碍、自由基生成增多、细胞内钙超载,炎性介质、白细胞及血小板的作用、肠源性内毒素血症等因素综合作用导致胰腺缺血再灌注损伤,这可能是AP发病环节中的共同通路.本文就胰腺缺血再灌注损伤的发生机制作一综述.

关键词：急性胰腺炎缺血再灌注发病机制

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缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog信号的影响

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中华实验外科杂志 2012年第4期29卷 671-673,F0004页

作者：杨建旭金海冯智英刘慧玲吴斌汪根树中山大学器官移植研究所广东省器官移植中心中山大学附属第三医院肝脏移植中心广州510630 中山大学附属第三医院病理科中山大学附属第三医院消化内科

目的观察缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog（Hh）信号的影响。方法切除肝脏左叶和中叶以建立SD大鼠部分肝切除模型。18只雄性SD大鼠随机均分为3组：假手术组（A）、部分肝切除术组（B）、部分肝切除术＋缺血再灌注组（C）。A... 详细信息

目的观察缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog（Hh）信号的影响。方法切除肝脏左叶和中叶以建立SD大鼠部分肝切除模型。18只雄性SD大鼠随机均分为3组：假手术组（A）、部分肝切除术组（B）、部分肝切除术＋缺血再灌注组（C）。A、B和C组于术后48h取血液和肝组织，检测血浆谷丙转氨酶（ALT）和肝组织细胞核抗原（Ki．67）、Sonichedgehog（Shh），Indianhedgehog（Ihh）和脑胶质瘤相关的致癌基因2（Gli-2）的表达。结果c组ALT浓度高于A和B组（P〈0．01），B组ALT浓度高于A组（P〉0．05）。苏木素．伊红（HE）染色显示B组可见较多肝细胞脂肪变性和少数处于不同分裂期的肝细胞；C组可见较多肝细胞脂肪变性和多数处于不同分裂期的肝细胞。B、C组Ki-67、Shh和Ihh、G1i-2表达高于A组（P〈0．01），C组高于B组（P〈0．05）。结论大鼠部分肝切除术后Hh信号通路可能被激活，从而促进肝脏再生修复。肝脏缺血再灌注可能促进部分肝切除术后Hh信号通路的激活。

关键词：部分肝切除术缺血再灌注 Hedgehog信号

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