检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2003年第8期25卷 676-679页

作者：李永华宋治远第三军医大学附属西南医院心血管内科重庆400038

目的　探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞形态结构的影响。方法　取家兔 90只分为对照组、单纯缺血组(又分为缺血 10、3 0、60及 12 0min 4个亚组 )及缺血再灌注组 (又分为 4个亚组 ,分别缺血 10、3 0、60及 12 0min后均再灌注4h) ,每组... 详细信息

目的　探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞形态结构的影响。方法　取家兔 90只分为对照组、单纯缺血组(又分为缺血 10、3 0、60及 12 0min 4个亚组 )及缺血再灌注组 (又分为 4个亚组 ,分别缺血 10、3 0、60及 12 0min后均再灌注4h) ,每组 10只。当达各预定时间点后 ,迅速取窦房结组织固定 ,供光镜及电镜观察。结果　①与对照组比较 ,缺血 10min组光镜观察窦房结细胞未见异常 ,电镜观察则显示胞质及线粒体轻度肿胀 ,而缺血 10min再灌注组窦房结细胞的光镜及电镜观察均未见异常。②缺血 3 0、60及 12 0min组中分别有 7、6及 8只兔子的窦房结细胞发现形态结构改变 ,其中光镜下主要表现为细胞肿胀、核固缩及灶性坏死 ;电镜下可见线粒体肿胀 ,嵴紊乱或断裂 ,并以缺血 12 0min组细胞损伤最为严重。③缺血 3 0、60及 12 0min再灌注组中分别有 6、8及 7只兔子的窦房结细胞发现形态结构异常 ,其光镜及电镜观察见窦房结细胞形态结构改变与缺血组相似 ,但其损伤程度则较相同缺血时间的缺血组重。结论　缺血及缺血再灌注均可引起在体兔窦房结细胞形态结构改变 ,且随着缺血时间的延长 ,细胞损伤进一步加重 ;相同缺血时间的缺血再灌注组细胞损伤较单纯缺血组重。

关键词：窦房结兔缺血再灌注电镜光镜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注肾损伤中血红素加氧酶-1的表达及其意义

引用

中华肾脏病杂志 2004年第3期20卷 214-215页

作者：章斌陈楠邢静萍史浩王伟铭上海第二医科大学附属瑞金医院肾脏内科 200025

肾脏缺血再灌注(IR)损伤与再灌注后氧应激反应的介导有关,而肾脏IR损伤的可逆性可能与肾脏内在的抗氧化保护机制相关[1].

关键词：缺血再灌注肾损伤血红素加氧酶-1 基因表达 IR 肾小管

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注对心肌细胞间隙连接通讯影响的研究

引用

中华心血管病杂志 2004年第S1期32卷 597-598页

作者：曾玉杰冯义柏于世龙王勇颜红兵李宪伦柯元南

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注对大鼠心肌间质胶原网络的影响

引用

解剖学杂志 2004年第3期27卷 291-294,218页

作者：郭志坤王琦李和华中科技大学医学院组织胚胎学教研室武汉4300434 新乡医学院解剖学和组织胚胎学教研室

目的 :探讨大鼠正常心肌间质胶原纤维网络的形态结构 ,及缺血、缺血再灌注对其影响。方法 :成年大鼠分成正常组、缺血组、缺血—再灌注组。夹闭左冠状动脉旋支制备缺血模型 ;左心室前壁切取心肌 ,扫描电镜观察。结果 :心肌间质胶原网... 详细信息

目的 :探讨大鼠正常心肌间质胶原纤维网络的形态结构 ,及缺血、缺血再灌注对其影响。方法 :成年大鼠分成正常组、缺血组、缺血—再灌注组。夹闭左冠状动脉旋支制备缺血模型 ;左心室前壁切取心肌 ,扫描电镜观察。结果 :心肌间质胶原网络由粗、细和微细三种胶原纤维束组成。粗纤维多横行走向 ,环绕多个心肌细胞 ;细纤维于粗纤维深层交织成网 ,跨越相邻心肌细胞 ;微细纤维紧贴心肌细胞表面 ,很少跨越相邻心肌细胞。缺血组使胶原纤维网络破坏 ,再灌注使其破坏加重。结论 :心脏胶原纤维束在形态上分粗、细和微细三种 ,在空间排列上分浅、中、深 3层。缺血、缺血再灌注均使心肌胶原网络破坏。心肌胶原的破坏可能是影响心功能恢复的原因之一。

关键词：缺血再灌注大鼠心肌间质胶原网络扫描电镜胶原纤维

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注对心肌细胞CX43表达的影响

引用

中华心血管病杂志 2004年第S1期32卷 507-508页

作者：曾玉杰冯义柏于世龙王勇颜红兵李宪伦柯元南

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注对未成熟兔心冠脉微循环结构和功能损伤的研究

引用

中华实验外科杂志 1995年第6期12卷 352-353页

作者：陈林刘欲团肖颖彬郭德玉重庆第三军医大学新桥医院心外科重庆第三军医大学新桥医院病理教研究

在离体做功模型上观察单低温１０～１５℃与低温加ＴｈｏｍａｓⅡ号心停搏液单剂和多剂灌注对３周龄兔全心缺血再灌注的作用。结果发现单剂组较低温组和多剂组心肌线粒体丙二醛，心肌和冠脉引流液内皮素含量降低，冠脉引流液一氧化氮含... 详细信息

在离体做功模型上观察单低温１０～１５℃与低温加ＴｈｏｍａｓⅡ号心停搏液单剂和多剂灌注对３周龄兔全心缺血再灌注的作用。结果发现单剂组较低温组和多剂组心肌线粒体丙二醛，心肌和冠脉引流液内皮素含量降低，冠脉引流液一氧化氮含量增加，再灌流微血管开放良好，内皮细胞超微结构损伤减轻，心输出量恢复优于二组。多剂组与低温组组上述改变相似。提示局部低温加Ｔｈｏｍａｓ液单剂灌注对未成熟兔心冠脉微循环结构和功能的保护作用优于单低温，而多剂组则未见增加。

关键词：一氧化氮缺血再灌注冠状动脉微循环

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白B1对P38MAPK信号通路的影响

引用

中华肝胆外科杂志 2016年第4期22卷 273-276页

作者：李世朋何金丹于瑶王振张海明崔子林张建军朱志军天津医科大学一中心临床学院天津300192 天津市第一中心医院东方器官移植中心、天津市器官移植重点实验室首都医科大学附属北京友谊医院普外科北京

目的探讨P38MAPK通路在缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白Bl（HMGBl）中的作用及其可能机制。方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型，分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（IR）与HMGBl释放抑制剂组（GA）。检测各组小鼠血清ALT... 详细信息

目的探讨P38MAPK通路在缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白Bl（HMGBl）中的作用及其可能机制。方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型，分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（IR）与HMGBl释放抑制剂组（GA）。检测各组小鼠血清ALT、TNF-α和HMGBl变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝脏细胞凋亡情况，免疫组化与Westernblot法检测HMGBl、P-P38、P38和Caspase-3的表达。结果与Sham组相比，在IR组可见ALT（423．4±99．6）、TNF-α（84．3±21．4）和HMGB1（0．79±0．04）表达增高，而GA组则较IR组降低（P〈0．05）。病理学检查可见IR组肝细胞肿胀、肝窦变窄和灶状坏死等变化，而GA组肝组织病理改变较IR组明显改善。与Sham和GA组相比，IR组HMGB1从细胞核向核外释放增加，并且IR组的细胞凋亡率[（59．3±9．1）％]、肝组织HMGB1、p-P38和Caspase-3的表达水平最高（P〈0．05）。结论缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放HMGBl导致肝细胞损伤的机制可能与通过释放HMGB1而激活P38MAPK通路有关。

关键词：缺血再灌注肝细胞蛋白激酶 P38 MAPK 高迁移率族蛋白 HMGB1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注诱发神经元凋亡的机制和影响因素

引用

细胞生物学杂志 2002年第1期24卷 19-21页

作者：陈申军徐志伟上海第二医科大学新华医院小儿心胸外科上海200092

缺血再灌注引起的神经元凋亡对中枢神经系统有一定的损伤。本文对神经元凋亡的途径特点和影响因素如一氧化氮、兴奋性氨基酸进行分析和总结,旨在对这种损伤的基础研究和治疗提供可能的目标。

关键词：缺血再灌注神经元凋亡机制因素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注对心肌胶原网络的影响及机制的研究

缺血再灌注对心肌胶原网络的影响及机制的研究

引用

作者：韩珂华中科技大学

学位级别：博士

胶原纤维在心脏的分布广泛，它们在心肌细胞之间相互编织，构成一个多层次、多方位复杂的三维空间网络，其可以保证比邻心肌的结构完整，提供由心肌收缩转化成心室泵功能的工作方式，并且是维持肌原纤维成线形排列所必须。缺血再灌注是... 详细信息

胶原纤维在心脏的分布广泛，它们在心肌细胞之间相互编织，构成一个多层次、多方位复杂的三维空间网络，其可以保证比邻心肌的结构完整，提供由心肌收缩转化成心室泵功能的工作方式，并且是维持肌原纤维成线形排列所必须。缺血再灌注是一个复杂的病理生理过程。心肌缺血再灌注损伤后，心脏内存在的肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统明显上调，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达增加、炎性细胞因子和氧自由基大量释放，激活基质金属蛋白酶，这必将引起心肌胶原网络的破坏，本研究旨在探讨心肌缺血再灌注后胶原网络的变化，并初步探讨其机制和保护措施。\n 第一部分动物模型的建立\n 实验一鼠心肌在体缺血再灌注模型的建立\n 目的:探讨大鼠在体心肌缺血再灌注模型的建立及改进方法。\n 方法:采用成年SD大鼠50只，随机分为假手术组和实验组，动物麻醉后，气管插管，经左侧第四肋间进胸，不剪断肋骨，左冠状动脉前降支采用缩带阻断，阻断后即可关胸，在胸外松开缩带即恢复再灌注，避免了二次开胸。大大减少了造模时间，降低了死亡率，造模成功率高。用心电图J点抬高与高耸T融合呈弓背向上的单相曲线和肉眼观察及病理检查作为判断结扎成功指标，检测心肌梗死面积(MIS)、心肌含水量(MWC)、心肌酶变化(LDH、CK)。\n 结果:改进的造模方法的25只，成功18只。成功率72％。\n 结论:本方法操作简单、方便，造模成功率高。\n \n 实验二大鼠缺血再灌注心肌顿抑模型的建立\n 目的:探讨建立在体心肌缺血再灌注顿抑模型的手术方法。\n 方法:采用成年SD大鼠20只，随机分为实验组和假手术组。经左侧第四肋间进胸，左冠状动脉前降支缝制缩带后即关胸，勒紧缩带阻断前降支，心肌缺血5min，在胸外松开缩带恢复再灌注10min，重复12次后，再灌注60min建立心肌缺血顿抑模型。术中监测心电图，经右颈总动脉插入PE50导管至左心室，监测心脏功能指标。术终留取心肌标本做病理检查。\n 结果:实验组10只有8只存活，1只死于出血，1只死于心律失常。阻断左冠状动脉的前降支后，心电图出现异常，表现为S-T段延长，T波倒置。顿抑组心脏功能降低。而光镜下心肌组织结构正常。\n 结论：该模型符合心肌顿抑的特点；该方法操作简单，结果可靠，可重复性强，是一种建立在体大鼠缺血再灌注心肌顿抑模型的可靠方法。\n \n 第二部分缺血再灌注及顿抑对鼠心肌胶原网络及心功能影响的研究实验一大鼠心肌缺血再灌注后胶原纤维网络变化的研究\n 目的:探讨缺血再灌注对大鼠心脏胶原纤维网络的影响。\n 方法:成年SD大鼠20只，分对照组和缺血再灌注组。阻断左冠状动脉前降支60min，再灌注60min，制备缺血再灌注组实验动物模型，留取心肌组织检测心肌羟脯氨酸含量，组织切片做Masson染色。\n 结果:缺血再灌注组心肌羟脯氨酸含量显著低于对照组。Masson染色结果显示对照组每个心肌细胞均有一层胶原鞘，心肌细胞群之间有粗大的胶原纤维膜相间隔，所有的胶原纤维彼此连续成网。而缺血再灌注组粗、细胶原纤维明显断裂、消失，胶原网络解体，心肌细胞之间的空隙加大。\n 结论心肌缺血再灌注可使胶原纤维降解，胶原纤维的网络的破坏。\n \n 实验二大鼠顿抑心肌的胶原变化及其与心功能关系的研究\n 目的：探讨鼠心肌顿抑对胶原网络的影响及其与心功能的关系。\n 方法：采用成年SD大鼠20只，随机分为实验组和假手术组。建立缺血再灌注心肌顿抑模型。术中监测体动脉压、左室心功能指标。留标本做心肌各层羟脯氨酸含量，病理切片HE染色。\n 结果：实验组主动脉压无明显变化，而左室收缩压(LVSP)、舒张末压(LVEDP)、及压力最大变化速率(±***)均较对照组明显降低。心肌羟脯氨酸含量也显著减少，其中心肌内膜较对照组无明显变化，而中层和外膜较对照组分别下降12.5％和14.

关键词：缺血再灌注心肌顿抑胶原纤维网络胶原心功能基质金属蛋白酶心肌间质 TGF-β1 炎性细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注后肝内胆管损伤及修复的实验研究

缺血再灌注后肝内胆管损伤及修复的实验研究

引用

作者：徐文晖华中科技大学

学位级别：博士

第一部分缺血再灌注后bcl-2/Fas在胆管上皮细胞的表达及意义目的:观察大鼠肝脏经不同时间热缺血再灌注后胆管上皮细胞的凋亡和调控基因bcl-2/Fas蛋白表达的变化并探讨其意义方法:以大鼠肝脏原位缺血再灌注为模型,经15min、30min、60mi... 详细信息

第一部分缺血再灌注后bcl-2/Fas在胆管上皮细胞的表达及意义目的:观察大鼠肝脏经不同时间热缺血再灌注后胆管上皮细胞的凋亡和调控基因bcl-2/Fas蛋白表达的变化并探讨其意义方法:以大鼠肝脏原位缺血再灌注为模型,经15min、30min、60min缺血再灌注6h后取材,用TUNEL法原位检测胆管上皮细胞的凋亡,免疫组织化学方法检测调控基因bcl-2、Fas蛋白在胆管上皮细胞上的表达.第二部分缺血预处理对胆管上皮细胞凋亡及bcl-2/Fas蛋白表达的影响目的:观察缺血预处理对缺血再灌注损伤引起的胆管上皮细胞凋亡以及对调控基因(bcl-2,Fas)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组.热缺血时间为30min.缺血预处理为缺血前采用5min缺血及5 min×2次再灌注.分别于再灌注12h后处死动物采取肝脏标本.检测肝内胆管上皮细胞凋亡及bcl-2、Fas蛋白表达水平.第三部分大鼠肝脏缺血再灌注后肝内胆管的损伤及修复目的:通过大鼠肝脏缺血再灌注模型,探讨缺血再灌注对肝内胆管的损伤和修复的影响.方法:大鼠肝脏经30min的热缺血后恢复血液供应,分别于再灌注2,7,14,28天,采用形态学方法和TUNEL检测肝内胆管上皮细胞的凋亡,通过检测CKl9和PCNA观察肝内胆管数的变化,探讨肝内胆管在缺血再灌注损伤后的修复过程.

关键词：缺血再灌注胆管上皮细胞凋亡调控基因细胞凋亡胆管上皮细胞增殖肝内胆管

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：