检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：李峰中山医科大学

学位级别：博士

该研究的创新与改进:(1)从两方面对Longa创立的MCAO模型进行了修改:①改进尼龙线栓长度和直径与动物匹配的处理,提高了模型的稳定性和重复性,并使实验动物可使用范围扩大;②将线栓完全拔离MCA,使再灌流效果明显提高;(2)率先将DNA片段化... 详细信息

该研究的创新与改进:(1)从两方面对Longa创立的MCAO模型进行了修改:①改进尼龙线栓长度和直径与动物匹配的处理,提高了模型的稳定性和重复性,并使实验动物可使用范围扩大;②将线栓完全拔离MCA,使再灌流效果明显提高;(2)率先将DNA片段化程度、细胞核异型改变以及核积分光密度三种参数结合定量区分两类死亡神经元,集TUNEL方法的灵敏性和图像分析系统的精确性为一体,使结果更为准确可靠;(3)成功建立了体外培养神经元低氧/缺血模型,较好地模拟了体内神经元缺血状况,右作为研究缺血性神经元损伤体外实验的理想模型;(4)成功诱导了体外培养神经元对低氧/缺血刺激的特性钙振荡,否认了有些实验所得出的培养神经元无钙反应性的结论,对探讨Ca<\'2+>在凋亡机制中的作用极为重要 .

关键词：缺血性神经元损伤细胞凋亡机制

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褪黑激素对缺血性神经元损伤的保护作用及其机制研究

褪黑激素对缺血性神经元损伤的保护作用及其机制研究

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作者：凌祥上海医科大学

学位级别：博士

褪黑激素对缺血性神经元损伤的保护作用及其机制研究,该研究首先观察脑缺血后DNA损伤规律并探讨DNA优先修复因子是否参与缺血性神经元DNA损伤过程中DNA损伤及修复的调节作用,企图了解、阐述在神经元损伤过程中DNA修复对细胞的自身保护作... 详细信息

褪黑激素对缺血性神经元损伤的保护作用及其机制研究,该研究首先观察脑缺血后DNA损伤规律并探讨DNA优先修复因子是否参与缺血性神经元DNA损伤过程中DNA损伤及修复的调节作用,企图了解、阐述在神经元损伤过程中DNA修复对细胞的自身保护作用.现将实验分述如下:第一部分:褪黑激素对缺血性神经元损伤的保护作用;第二部分?褪黑激素减轻缺血性神经元DNA损伤作用;该研究采用PUNT和TUNEL染色观察褪黑激素对缺血再灌损伤造成的DNA单链损伤和双链损伤的影响.

关键词：褪黑激素缺血性神经元损伤自由基 DNA损伤局灶性脑缺血免疫组织化学

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缺血性神经元损伤机理的研究进展

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泸州医学院学报 2001年第5期24卷 459-462页

作者：袁琼兰泸州医学院神经生物学研究室泸州646000

90年代以前,脑缺血时神经元死亡一致被认为是一种放动性的坏死过程.但近十年来,从形态、生化特点和药理学的一系列实验研究表明,脑缺血时存在着另一种死亡方式即细胞凋亡(apoptosis)[1].随着人们对神经元死亡模式研究的逐渐深入,对缺血... 详细信息

90年代以前,脑缺血时神经元死亡一致被认为是一种放动性的坏死过程.但近十年来,从形态、生化特点和药理学的一系列实验研究表明,脑缺血时存在着另一种死亡方式即细胞凋亡(apoptosis)[1].随着人们对神经元死亡模式研究的逐渐深入,对缺血性神经元损伤的机理也逐步深化,目前研究较多的是:兴奋毒性与Ca2+超载;膜脂质代谢障碍,氧化应激与自由基,一氧化氮(N0),基因表达的改变.本文就近年来有关缺血性脑损伤机理的认识作一综述,旨在为有关的研究提供参考.

关键词：缺血性神经元损伤作用机理自由基脂质过氧化损害机制脑缺血

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蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛、缺血性神经元损伤和再出血的机理探讨

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山东医药 2001年第19期41卷 1-2页

作者：郭沂涟许继平山东大学第二医院山东济南250033

为研究蛛网膜下腔出血 (SAH)患者急性期血液流变学、血凝学及 D-二聚体的动态变化 ,探讨其在SAH后发生脑血管痉挛 (CVS)、迟发性缺血性神经元损伤 (DID)及再出血的意义 ,以指导治疗 ,动态检测了 30例SAH患者的血液流变学、血凝学及 D-... 详细信息

为研究蛛网膜下腔出血 (SAH)患者急性期血液流变学、血凝学及 D-二聚体的动态变化 ,探讨其在SAH后发生脑血管痉挛 (CVS)、迟发性缺血性神经元损伤 (DID)及再出血的意义 ,以指导治疗 ,动态检测了 30例SAH患者的血液流变学、血凝学及 D-二聚体变化 ,并与 5 0例神经外科手术患者比较。结果 SAH患者发病 10天内全血粘度 (高、低切 )、血浆粘度和 D-二聚体持续增高 ,f蛋白原初始增高、1周后降低 ,与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 1) ;SAH组凝血时间 (CT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PPT)明显缩短 ,P<0 .0 1。认为 SAH患者急性期处于高粘、高凝、高纤溶状态 ,此为 SAH急性期应用扩容及抗纤溶药物预防 CVS。

关键词：蛛网膜下腔出血血液流变学血凝学 D-二聚体脑血管痉挛缺血性神经元损伤再出血

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离子通道和交换器参与缺血性神经元损伤

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世界医学杂志 2002年第4期6卷 31-33页

作者： JamesJ.Vornov 黄一宁

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慢性脑缺血后细胞周期素依赖性蛋白(Cdks)在神经元中的表达与缺血性神经元损伤的关系

慢性脑缺血后细胞周期素依赖性蛋白(Cdks)在神经元中的表达与缺血...

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第九次全国神经病学学术大会

作者：许利刚张颖冬南京医科大学附属脑科医院神经科南京医科大学附属脑科医院神经科

目的:观察周期素依赖性蛋白(Cdks)在慢性脑缺血动物模型大鼠海马、皮层神经元中的动态表达及其与神经元凋亡的关系。方法:采用大鼠双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立慢性脑缺血动物模型,60只老年健康雄性SD大鼠400-500g, 随机分成:假手术组... 详细信息

目的:观察周期素依赖性蛋白(Cdks)在慢性脑缺血动物模型大鼠海马、皮层神经元中的动态表达及其与神经元凋亡的关系。方法:采用大鼠双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立慢性脑缺血动物模型,60只老年健康雄性SD大鼠400-500g, 随机分成:假手术组、脑缺血模型组、Roscovitine干预组。分别于造模后1天、3天、7天、14天、28天将大鼠灌注取脑、采用原位末端标记术(TUNEL)法检测大鼠海马、皮层神经元中神经元凋亡情况,应用免疫组化和Western biotting检测海马、皮层细胞周期素依赖性蛋白Cdk4和cyclinB1的表达。结果:(1)2VO脑缺血动物模型组TUNEL阳性细胞于造模后1天开始出现,3天达高峰并且少量持续存在。(2)细胞周期素依赖性蛋白Cdk4和cyclinB1于造模后就1天达较高水平,3天后有所下降,但是直到造模后28天仍然持续持续表达。(3)应用Cdks抑制剂Roscovitine可以减少TUNEL阳性细胞在海马、皮层神经元中的数量。结论:细胞周期素依赖性蛋白可能参与了慢性脑缺血引起的神经元凋亡机制,Cdks抑制剂能够减轻慢性脑缺血引起的神经元损伤。

关键词：慢性脑缺血细胞周期素缺血性神经元损伤

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半胱氨酰白三烯受体2通过介导小胶质细胞激活诱导缺血性神经元损伤

半胱氨酰白三烯受体2通过介导小胶质细胞激活诱导缺血性神经元损伤

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第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：张霞燕黄雪琴赵春贞赵冰方三华卢韵碧张纬萍魏尔清浙江大学医学院药理学系

目的探索半胱氨酰白三烯（CysLT）受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制。方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧（OGD）模拟脑缺血损伤,以MTT还原法/LDH释放检测确定神经元存活/损伤,... 详细信息

目的探索半胱氨酰白三烯（CysLT）受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制。方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧（OGD）模拟脑缺血损伤,以MTT还原法/LDH释放检测确定神经元存活/损伤,以免疫组化做神经元（抗MAP2）、星形胶质细胞（抗GFAP）、小胶质细胞（抗Iba1）特异性染色,观察各细胞数量变化,以PI/Hoechst染色确定细胞凋亡/坏死。以受体激动剂LTD,NMLTC,CysLT拮抗剂孟鲁司特、CysLT拮抗剂HAMI3379/CysLT-siRNA及CysLT-shRNA为药理学干预/基因干扰工具。结果 LTD(0.1～1000 nmol·L),NMLTC(0.1～1000 nnmol·L)不能诱导单纯神经元损伤;CysLT-siRNA及CysLT-shRNA不能减轻OGD诱导的神经元损伤;LTD(1～1000 nnmol·L),NMLTC(0.1～1000 nnmol·L)能诱导皮层混合细胞损伤;HAMI3379(0.001～1μmol·L)和CysLT-shRNA能减轻OGD,LTD或NMLTC诱导的皮层混合细胞损伤及其诱导的小胶质细胞激活,CysLT-siRNA无此作用。结论 CysLT受体可能参与OGD诱导神经元损伤的调节,CysLT拮抗剂可通过减轻小胶质细胞激活而减轻OGD诱导的神经元损伤。

关键词：小胶质细胞激活 shRNA OGD 细胞损伤半胱氨酰白三烯受体缺血性神经元损伤

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羟丁酸钠对沙土鼠缺血性神经元损伤的保护作用

羟丁酸钠对沙土鼠缺血性神经元损伤的保护作用

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第九届中国神经药理学术会议

作者：张晶郭继东谷淑玲戴体俊徐州医学院药理教研室徐州医学院药理教研室徐州医学院药理教研室徐州医学院江苏雀麻醉学重点实验室徐州

目的:研究小剂量羟丁酸钠(sodiumgamma-hydroxybutyrate,γ-OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步分析其机制。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血(10min)再灌注损伤的模型。实验分两部分进行,第一部分动物分为5组,... 详细信息

目的:研究小剂量羟丁酸钠(sodiumgamma-hydroxybutyrate,γ-OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步分析其机制。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血(10min)再灌注损伤的模型。实验分两部分进行,第一部分动物分为5组,假手术组、缺血再灌注组和γ-OH 50、100、

关键词：沙土鼠缺血再灌注损伤羟丁酸钠保护作用缺血性神经元损伤

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Nrdp1在急性缺血性脑卒中神经元凋亡中的功能及机制研究

Nrdp1在急性缺血性脑卒中神经元凋亡中的功能及机制研究

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作者：杨可广州医科大学

学位级别：硕士

【目的】神经调节素受体降解蛋白-1(neuregulin receptor degradation protein-1,Nrdp1)是一种E3泛素连接酶,主要负责调节各种细胞内蛋白质的降解、细胞生长、凋亡和氧化应激等病理过程。在以往研究中,我们证明了Nrdp1与缺血性心肌细胞... 详细信息

【目的】神经调节素受体降解蛋白-1(neuregulin receptor degradation protein-1,Nrdp1)是一种E3泛素连接酶,主要负责调节各种细胞内蛋白质的降解、细胞生长、凋亡和氧化应激等病理过程。在以往研究中,我们证明了Nrdp1与缺血性心肌细胞凋亡有关,但关于Nrdp1在缺血性脑损伤中的作用及机制目前尚不清楚。本研究旨在探讨:缺血性神经元中Nrdp1的表达变化及其在缺血性神经元损伤中的作用。【方法】我们通过向大鼠原代大脑皮层神经元和嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PC12)细胞转染过表达和敲除Nrdp1的重组腺病毒调控细胞内Nrdp1基因的表达,同时采用体外氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)和大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型模拟缺血缺氧。【结果】通过以上实验方法,我们发现:(1)在大鼠MCAO 3小时或神经元OGD 3小时后,Nrdp1在缺血性脑组织中表达上调。(2)过表达Nrdp1可促进OGD诱导神经元凋亡,而敲低Nrdp1可减少神经元凋亡,表明Nrdp1在缺血性神经元损伤中具有重要作用。(3)在OGD处理的神经元中,Nrdp1上调伴随蛋白泛素化水平增加和泛素特异性蛋白酶8(ubiquitin-specific protease 8,USP8)的表达降低,且Nrdp1通过抑制USP8和缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的相互作用,从而削弱了USP8对HIF-1α的去泛素化作用,最终导致HIF-1α的降解增多。【结论】综上所述,脑缺血后神经元中的Nrdp1表达上调,促进USP8泛素化降解,间接破坏了HIF-1α的稳定性,最终加重神经元缺氧性损伤;提示Nrdp1可作为缺血性脑卒中一种新的潜在治疗靶点。

关键词：缺血性神经元损伤神经调节素受体降解蛋白-1 凋亡缺氧诱导因子-1α 泛素特异性蛋白酶8

来源：评论

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肢体缺血后处理通过激活MAPK途径保护大鼠海马区缺血性神经元

肢体缺血后处理通过激活MAPK途径保护大鼠海马区缺血性神经元

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中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会

作者：姜红升涂悦程世翔张赛武警医学院附属医院脑创伤与神经疾病研究所

目前缺血性脑血管病的发病率不断升高,对于缺血性脑血管病患者来说迅速恢复脑血流是首要的治疗措施,然而大量研究表明,再灌注可加重缺血组织或器官损伤。研究显示延迟性脑缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。肢体缺血预处理降低... 详细信息

目前缺血性脑血管病的发病率不断升高,对于缺血性脑血管病患者来说迅速恢复脑血流是首要的治疗措施,然而大量研究表明,再灌注可加重缺血组织或器官损伤。研究显示延迟性脑缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。肢体缺血预处理降低迟发性的海马CA1区神经元损伤,肢体缺

关键词：肢体缺血后处理缺血性神经元损伤缺血再灌注损伤大鼠海马缺血性

来源：评论

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