检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学研究 2025年第2期47卷 122-126+134页

作者：李锋韦勇吕子栋万珍玲邢凯慧海南省妇女儿童医学中心

目的探讨维生素D对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤（HIBD）影响及作用机制。方法待大鼠分娩后第7日，选取雌性新生大鼠，按随机数表法分为对照组（Ctrl）、模型组（Model）和维生素D组（VitD）。将模型组和维生素D组的新生大鼠构建HIBD模... 详细信息

目的探讨维生素D对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤（HIBD）影响及作用机制。方法待大鼠分娩后第7日，选取雌性新生大鼠，按随机数表法分为对照组（Ctrl）、模型组（Model）和维生素D组（VitD）。将模型组和维生素D组的新生大鼠构建HIBD模型，而对照组新生大鼠仅钝性分离右侧颈总动脉，不予以结扎。维生素D治疗组新生大鼠在建模后24 h和48 h时腹腔注射维生素D溶液（1μg/kg）,72 h时进行动物采血，麻醉处死、灌注固定、取大鼠脑组织。将3组大鼠脑组织组织切片进行苏木精-伊红（HE）染色，免疫组织化学染色IgG。利用ELISA将3组大鼠血清及脑组织匀浆液进行超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和1,25-二羟基维生素D3含量测定。将各组大鼠脑组织制备成单细胞悬液，加入荧光探针DCFHDA，利用流式细胞仪进行脑组织中ROS含量测定。结果与对照组相比，模型组大鼠大脑组织细胞数量减少且排列紊乱，IgG阳性染色细胞明显增强，血脑屏障通透性增强（P<0.01）；与模型组相比，VitD治疗组大鼠大脑组织细胞数量增多，无明显细胞坏死，IgG阳性染色明显减弱，血脑屏障逐渐恢复正常，和对照组大鼠大脑组织较为相似（P<0.05）。与对照组相比，模型组大鼠大脑中的SOD含量从151.000±8.544下降至91.667±4.041,MDA的含量从1.530±0.272上升至6.003±0.257,ROS的含量从38.333±9.074上升至77.333±9.504(P<0.01)；与模型组相比，维生素D治疗后，HIBD大鼠无论是大脑或血清中，SOD的含量均显著上升，MDA含量显著下降，HIBD大鼠大脑中SOD含量显著下降（P<0.05或P<0.01）。结论 VitD治疗可以显著缓解HIBD，可能是通过ROS-SOD通路抑制氧化应激反应，从而缓解新生大鼠的HIBD。

关键词：缺血缺氧性脑损伤维生素D 活性氧超氧化物歧化酶新生大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血缺氧性脑损伤与脑缺血再灌注损伤的治疗方法初步探索-p66shc基因敲除、葡萄籽原花青素

缺血缺氧性脑损伤与脑缺血再灌注损伤的治疗方法初步探索-p66shc...

引用

作者：孔祥溢北京协和医学院

学位级别：博士

脑血管病（cerebral vascular diseases,CVD）是危害人类健康及生命的三大疾病之一,而缺血性脑血管病（ischemiccerebralvasculardisease,ICD）占其中大部分。我国CVD的患病率、发病率、病死率、致残率呈现逐年增高的趋势,迫切需要切实... 详细信息

脑血管病（cerebral vascular diseases,CVD）是危害人类健康及生命的三大疾病之一,而缺血性脑血管病（ischemiccerebralvasculardisease,ICD）占其中大部分。我国CVD的患病率、发病率、病死率、致残率呈现逐年增高的趋势,迫切需要切实有效的治疗方法预防、抑制CVD的发生和发展,降低其社会危害。缺血缺氧性脑损伤（hypoxic-ischemic brain injury,HIBI）是指因心跳呼吸骤停、窒息、电击、中毒等所导致的脑部缺血、缺氧性损害,并由此继发的躯体、神经、精神症状和体征的综合征。对于新生儿,HIBI是威胁其生命的主要疾病之一,幸存的患儿依然可以遗留永久性神经损伤,如脑瘫等。在成人,HIBI也是威胁生命的重要疾病;可发生于窒息、心跳骤停等,也可作为心肺复苏抢救成功后致命性的并发症,给患者本人、家庭及整个社会带来了沉重的经济负担和心理负担。脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion brain injury,IRBI）也可造成脑功能严重受损。IRBI分为两个阶段,即脑血流中断或血液供应严重不足、血流全部或部分恢复（再灌注）,这两个阶段介导脑组织、脑细胞的氧化应激损伤,形成一个快速级联反应。上述过程包括多个环节,如能量匮乏、酸中毒、兴奋毒性氨基酸的合成或释放成倍增高、钙超载、氧化应激、炎性反应、凋亡启动等。其中,氧化应激-炎症反应在IRBI机制中的核心环节目前广泛认为HIBI和IRBI的发病机理涉及氧化应激的产生。严重的急性血管急症或心跳骤停、窒息、点击、中毒等,使血糖和血氧供应严重不足,进而发生离子状态的失衡、兴奋毒性氨基酸的合成或释放成倍增高、钙超载,最终激活包括氧化应激和炎症反应在内的多条病理性信号转导通路,最终的解决是神经细胞死亡、脑损伤。因此若能通过基因干预手段或药物手段干扰氧化应激的病理过程,则有望改善HIBI和IRBI的预后。第一部分P66shc基因敲除对小鼠急性缺血缺氧性脑病发展的抑制作用及其机制研究研究背景p66Shc基因编码的是磷酸化酪氨酸信号适配蛋白。p66Shc的第36位丝氨酸位点磷酸化修饰后,可通过对其下游信号转导通路的作用影响氧化应激、炎性反应、凋亡和血管生成。敲除p66Shc基因后,叉头转录因子（forkhead transcription factor,Foxp）的活性成倍增加;同时,抗氧化酶的表达及活性也相应增高。p66shc也可通过激发AKt依赖的磷酸化修饰过程使Foxp 1及Foxp 3a失活,促进活性氧族分子的生成。因此,p66Shc是氧化应激介导细胞凋亡的过程中及其重要的因子。研究目的研究p66shc基因敲除是否可以抑制小鼠缺血缺氧性脑损伤的病程;探究p66shc基因敲除在干预小鼠缺血缺氧性脑损伤病程中对氧化应激、炎性反应、血管生成、凋亡、抗氧化酶表达等的作用。研究方法首先提取鼠尾基因组DNA,用Southern杂交的方法进行基因鉴定;小鼠分为四组,设置对照、双盲、随机;制作小鼠缺血缺氧性脑损伤的模型,对血流动力学（局部脑血流量、收缩压、舒张压）和血生化进行检测;在造模后24小时,行颅脑核磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）检查,计算并比较各组小鼠缺血缺氧性脑损伤灶的体积;利用改良神经功能评分（modified neurological severity score,mNSS）系统,测定并分析比较各组小鼠在造模后1小时、24小时、3天、7天的神经功能;在造模后24小时断头取脑切片,行免疫组化检查,分析比较脑损伤灶及周围区域NeuN、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CD34、Bax和Bcl-2阳性细胞或组织的表达,行TUNEL荧光染色进一步评估凋亡程度;用Western Blot方法检测并比较个组小鼠在造模24小时后损伤侧脑组织匀浆中NADPH氧化酶亚基gp91Phox（作为p66shc的下游调控靶标）的表达;检测各组小鼠在造模24小时后血液中超氧阴离子自由基（superoxide anion free radical,SAFR）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）的表达水平,以此反映小鼠整体的、系统的氧化应激程度;测定各组小鼠在造模24小时后损伤侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）的表达,以此分析p66shc基因敲除对抗氧化酶活力的促进作用。研究结果MRI结果显示p66shc基因敲除组小鼠缺血缺氧性脑损伤灶体积明显小于对照组（野生型,wild type）。p66shc基因敲除组小鼠神经功能恢复好于对照组（野生型,wild type）;p66shc基因敲除组小鼠的mNSS评分低于对照组（野生型,wild type）,且自行恢复的能力高于对

关键词： p66shc 缺血缺氧性脑损伤氧化应激炎性反应葡萄籽原花青素提取物脑缺血再灌注损伤神经保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血缺氧性脑损伤意识障碍的评估及预测

引用

中国康复医学杂志 2010年第8期25卷 804-808页

作者：樊丽娟吴东宇黎刚黄楠武警北京总队第二医院神经内科北京100037 首都医科大学宣武医院康复医学科华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科

缺血缺氧性脑损伤是指因心跳呼吸骤停、窒息、中毒、电击伤等所导致的脑缺血缺氧性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。据统计,心脏停搏发生率每年约36-128/10万人，其中86％的患者得到心肺复苏，但遗憾的是其中80％患者仍处于意... 详细信息

缺血缺氧性脑损伤是指因心跳呼吸骤停、窒息、中毒、电击伤等所导致的脑缺血缺氧性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。据统计,心脏停搏发生率每年约36-128/10万人，其中86％的患者得到心肺复苏，但遗憾的是其中80％患者仍处于意识障碍状态。随着医学的进步，尤其是心肺复苏技术的提高．越来越多的心脏停搏患者得以生存，但生存者心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的问题日益突出。

关键词：缺血缺氧性脑损伤意识障碍脑缺血缺氧性损害心肺复苏技术预测评估心跳呼吸骤停神经系统异常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展

引用

复旦学报（医学版） 2016年第5期43卷 595-602,614页

作者：丁玲芝姜正林高艳琴王国华南通大学航海医学研究所神经生理研究室南通226019 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,... 详细信息

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,从而激活并启动基因转录,纠正中枢神经病理条件下的染色体从"封闭"转变成"开放"状态,最终起到神经保护的作用,如抑制神经元凋亡,促进少突胶质细胞增生、调控小胶质细胞/巨噬细胞的极化、减轻炎性反应、促进神经血管再生及减弱细胞兴奋性毒性等。本文就HDACI对缺血缺氧性脑损伤发挥的神经保护功能作一详细阐述。

关键词：组蛋白组蛋白去乙酰化酶缺血缺氧性脑损伤神经保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高压氧治疗缺血缺氧性脑损伤后慢性意识障碍的疗效观察

引用

第三军医大学学报 2021年第15期43卷 1449-1453页

作者：陈炎虞容豪倪啸晓郭叶群郑波孙玲玲曹晋解放军南部战区总医院高压氧康复科广州2510010 空军第九八六医院第七门诊部西安71OOOO

目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗对缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure, HIBI)后慢性意识障碍(prolonged disorders of consciousness, pDOC)患者意识及预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2019年6月在解放军南部战区总医院住院治疗的HIBI后pDOC患者78例。按照治疗方法分为对照组(19例)和高压氧组(59例);根据患者入院时病程是否超过3个月将高压氧组分为长病程组(21例)和短病程组(38例)。对照组给予常规治疗,高压氧组在常规治疗基础上应用HBO治疗。记录所有患者的性别、年龄、入院时格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale, GCS)评分、入院和出院时修订版昏迷恢复量表(Coma Recovery Scale-Revised, CRS-R)评分。出院1年后采用格拉斯哥结局量表(Glasgow Outcome Scale, GOS)进行随访。结果高压氧组患者出院时CRS-R(11.51±6.33)评分高于对照组(8.05±4.81),意识改善患者比例(66.10%)高于对照组(26.32%)。出院1年后,高压氧组患者GOS评分(2.53±1.12)高于对照组(1.42±0.69),病死率(20.34%)低于对照组(68.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。短病程组出院时CRS-R评分(12.45±6.73)高于对照组(8.05±4.81),意识改善患者比例(71.05%)高于对照组(26.32%),出院1年后GOS评分(2.58±1.13)高于对照组(1.42±0.69),病死率(18.42%)低于对照组(68.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。长病程组出院时意识改善患者比例(57.14%)高于对照组(26.32%),出院1年后GOS评分(2.43±1.12)高于对照组(1.42±0.69),病死率(23.81%)低于对照组(68.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBO治疗可以改善HIBI后pDOC患者的意识,即使其病程超过3个月;HBO治疗可以改善远期预后,降低病死率。

关键词：高压氧缺血缺氧性脑损伤慢性意识障碍意识改善

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

迷迭香酸通过AMPK/mTOR通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤研究

引用

中草药 2021年第22期52卷 6897-6903页

作者：赵玉霞陈莺倩驻马店市中心医院儿童康复科河南驻马店463000

目的探讨迷迭香酸对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的影响,及其对单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路的调控作用,初步探讨其脑保护机制。方法取7d龄SD新生大鼠,随机分为对照组、模型组、迷迭香酸(300 mg/kg)组、AMPK/mTOR激动剂MT6378(10mg/kg)组、AMPK抑制剂GSK-690693(30 mg/kg)组和迷迭香酸(300 mg/kg)+MT6378(10 mg/kg)组,每组20只。建立HIE模型,给予相应药物进行干预,采用TTC染色法检测大鼠脑梗死情况;透射电镜(TEM)观察大鼠海马神经元结构损伤及自噬状况;免疫荧光法检测大鼠海马神经元自噬标记物微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein1light chain3B,LC3B)阳性表达;TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡率;免疫组化法检测大鼠海马神经元磷酸化AMPK(p-AMPK)阳性表达;Western blotting检测大鼠海马组织活化的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、mTOR及其磷酸化蛋白(p-mTOR)、Unc-51样自噬激活激酶1(uncoordinated-51 like autophagy activating kinase 1,Ulk1)及其磷酸化蛋白(p-Ulk1)、LC3B表达。结果与对照组相比,模型组大鼠脑梗死严重,海马神经元结构损伤及自噬空泡形成较多,细胞自噬及凋亡水平升高,AMPK/mTOR通路活化(P<0.05)。与模型组相比,迷迭香酸组及GSK-690693组大鼠脑梗死、海马神经元结构损伤、凋亡及自噬减弱,AMPK/mTOR通路被抑制(P<0.05);MT6378组海马组织AMPK/mTOR通路进一步激活,大鼠脑梗死、海马神经元结构损伤、凋亡及自噬进一步加重(P<0.05);MT6378可逆转迷迭香酸的上述作用(P<0.05)。结论迷迭香酸可能通过抑制AMPK/mTOR通路激活,降低海马神经元自噬及凋亡进程,发挥抗HIE脑损伤作用。

关键词：迷迭香酸缺血缺氧性脑损伤 AMPK/mTOR通路新生大鼠自噬凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用

引用

免疫学杂志 2019年第10期35卷 829-837页

作者：邓俊超罗冲朱小石张熔张渝四川省医学科学院四川省人民医院儿科成都610072 重庆医科大学附属儿童医院儿童风湿免疫科 401122

目的研究佛司可林(Forskolin,FS)通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧(HIBD)自由基水平和炎症反应的调节作用。方法将75只7日龄SD大鼠15只/组随机分为假手术组、模型组、佛司可林低、中、高剂量治疗组,其中模型组和模型加... 详细信息

目的研究佛司可林(Forskolin,FS)通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧(HIBD)自由基水平和炎症反应的调节作用。方法将75只7日龄SD大鼠15只/组随机分为假手术组、模型组、佛司可林低、中、高剂量治疗组,其中模型组和模型加药组采用Rice-Vannucci方法建立HIBD模型,假手术组只做创伤不作处理。术后第1天模型加药组大鼠分别接受不同剂量剂量的佛司可林腹腔注射;模型组与假手术组腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射7 d。ELISA检测各组大鼠血清中炎症因子水平;HE染色和凋亡TUNEL染色进行脑组织病理学分析;商业试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫组化分析细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;Western blot分析脑组织中STAT3、TLR4、NF-κB p65、TNF-α、cleaved-caspase-3/9的表达。通过尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖(LPS)激活TLR4通路后,再注射佛司可林分析对HIBD大鼠炎症因子、氧化应激指标及TLR4/STAT3通路蛋白的表达影响。结果与模型组相比,佛司可林治疗后,大鼠的脑组织损伤显著改善,凋亡细胞比例明显降低(P<0.05);同时脑组织液中MDA和LDH的水平明显降低,SOD含量显著上升,ICAM-1的表达和炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的释放明显受到抑制(P<0.05)。Western blot结果显示,随着佛司可林剂量增加,p-STAT3、TLR4、p-p65和TNF-α表达量显著降低(P<0.05)。此外佛司可林能够抑制LSP激活TLR4通路后p-STAT3、TLR4、pp65和TNF-α的表达,降低脑组织中IL-6的释放,提升SOD的水平含量(P<0.05)。结论佛司可林能够通过TLR4/STAT3通路改善新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,降低氧自由基水平和抑制炎症反应。

关键词：佛司可林 TLR4/STAT3通路缺血缺氧性脑损伤氧化应激炎症反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

少突胶质细胞与缺血缺氧性脑损伤的研究进展

引用

中国实用内科杂志 2007年第S1期27卷 305-306页

作者：李翔李晓倩王硕中国医科大学辽宁沈阳110001

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,少突胶质细胞属于中枢神经细胞,是中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞。它起源于胚胎神经管的神经上皮细胞,具有构成髓鞘、表达抑制性蛋白、分泌功能和构成神经网络、调节微环境等重要的功能,是... 详细信息

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,少突胶质细胞属于中枢神经细胞,是中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞。它起源于胚胎神经管的神经上皮细胞,具有构成髓鞘、表达抑制性蛋白、分泌功能和构成神经网络、调节微环境等重要的功能,是重要的神经胶质细胞。

关键词：少突胶质细胞神经胶质细胞神经细胞神经网络神经上皮细胞分泌功能胚胎神经缺血缺氧性脑损伤周围神经系统兴奋性氨基酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自体血管内皮祖细胞治疗缺血缺氧性脑损伤

引用

中国组织工程研究 2013年第14期17卷 2633-2640页

作者：崔立玲黄国志陈镇洲郭阳南方医科大学珠江医院康复医学科广东省广州市510282 南方医科大学珠江医院神经外科广东省广州市510282 南方医科大学珠江医院神经内科广东省广州市510282

背景:缺血缺氧性脑损伤后的神经再生、神经功能的恢复与缺血部位新生血管的形成和重塑有着密切的关系。血管内皮祖细胞参与出生后缺血组织的血管新生及修复,促使血液循环再通和氧气等营养物质的供应,为神经功能的恢复提供微环境。目的:... 详细信息

背景:缺血缺氧性脑损伤后的神经再生、神经功能的恢复与缺血部位新生血管的形成和重塑有着密切的关系。血管内皮祖细胞参与出生后缺血组织的血管新生及修复,促使血液循环再通和氧气等营养物质的供应,为神经功能的恢复提供微环境。目的:探讨自体血管内皮祖细胞治疗缺血缺氧性脑损伤的可行性、有效性及安全性,探索改善脑损伤患者神经功能修复的新方法。方法:应用计算机检索PubMed、ScienceDirect、Springerlink、CNKI、万方等数据库近10年的相关文献。英文关键词为"EPCs、endothelial progenitor cell、stroke"等,中文关键词为"内皮祖细胞、干细胞移植、脑卒中"等,选择内容与血管内皮祖细胞治疗缺血缺氧性疾病相关的文献,同一领域文献则选近期发表的或发表在权威杂志上的文章,共纳入43篇参考文献。结果与结论:脑缺血后神经再生、神经功能的恢复与缺血部位新生血管的形成和重塑有着密切的关系,内皮祖细胞参与出生后缺血组织的血管发生及修复,促进血液循环及氧气等营养物质的供应,为神经功能的恢复提供微环境。自体血管内皮祖细胞治疗缺血缺氧性脑损伤是可行的、安全的、有效的,但仍需大量的生物学及动物实验为其临床应用提供客观的理论依据。

关键词：干细胞干细胞学术探讨内皮祖细胞干细胞移植脑卒中脑梗死缺血缺氧性脑损伤血管新生修复神经功能血液循环神经康复省级基金

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

银杏内酯B对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑神经元凋亡及P-AKT（ser473）表达的影响

引用

中华物理医学与康复杂志 2017年第9期39卷 646-650页

作者：王军杜江华程萍萍朱登纳张勇熊华春袁俊英张轶王宝珍河南郑州大学第三附属医院儿童康复科郑州450052 郑州大学第一附属医院

目的观察银杏内酯B（GB）对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑皮质神经元凋亡及P-AKT（ser473）蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将90只SPF级新生7日龄SD大鼠分为假手术组、缺血缺氧（HI）组及GB组，每组30只。采用经典Rice... 详细信息

目的观察银杏内酯B（GB）对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑皮质神经元凋亡及P-AKT（ser473）蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将90只SPF级新生7日龄SD大鼠分为假手术组、缺血缺氧（HI）组及GB组，每组30只。采用经典Rice法建立HIBD动物模型，其中GB组分别于术后0h、24h按每千克体重10mg经腹腔注射GB。各组均于术后不同时间点（包括术后6h、12h、24h及48h）随机处死6只大鼠，采用荧光定量PCR技术检测凋亡关键执行分子Caspase-3 mRNA表达水平，发现GB抑制凋亡最显著的时间点为缺血缺氧后24h；然后增加大鼠并纳入GB＋LY294002组，于制模后给予GB及PI3K-AKT通路抑制剂LY294002预干预，进一步探讨缺血缺氧后24h时PI3K-AKT通路在GB抗凋亡中的作用。采用HE染色法观察各组大鼠脑皮质结构变化，采用TUNEL法检测脑皮质神经元凋亡情况，采用免疫组化法检测P-AKT（ser473）蛋白表达情况。结果 HI组和GB组Caspase-3 mRNA表达于缺血缺氧后6h开始增高，于缺血缺氧后12h进一步上升，于缺血缺氧后24h时达到峰值，随后开始下降；与假手术组比较，HI组和GB组Caspase-3 mRNA表达于缺血缺氧后6h、12h、24h、48h均明显增高，另外GB组Caspase-3 mRNA表达均明显低于HI组，组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组比较，缺血缺氧后24h时HI组、GB组及GB＋LY294002组脑皮质神经元Caspase-3表达增强、凋亡阳性细胞增多、P-AKT（ser473）表达减弱，其中HI组和GB＋LY294002组Caspase-3表达及凋亡细胞数量均明显超过GB组，P-AKT（ser473）蛋白表达则明显弱于GB组，组间差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论银杏内酯B具有明显抗神经元凋亡作用，且以缺血缺氧后24h时对神经细胞凋亡的抑制作用最强；此外PI3K-AKT信号通路在GB抗缺血缺氧诱导脑神经元凋亡中发挥重要作用。

关键词：银杏内酯B 缺血缺氧性脑损伤细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：