检索结果-内蒙古大学图书馆

山西医科大学学报 2021年第1期52卷 82-87页

作者：宋文英王臻唐浩丁慧陕西省人民医院麻醉科西安710068

目的研究缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠模型中AMP活化蛋白激酶(AMPK)对脑组织和神经元的作用。方法本研究采用颈动脉分离结扎法建立缺血缺氧脑损伤大鼠模型,分为假手术组(sham组)、缺血缺氧脑损伤6 h模型组(HI6 h组)、缺血缺氧脑损伤12 h... 详细信息

目的研究缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠模型中AMP活化蛋白激酶(AMPK)对脑组织和神经元的作用。方法本研究采用颈动脉分离结扎法建立缺血缺氧脑损伤大鼠模型,分为假手术组(sham组)、缺血缺氧脑损伤6 h模型组(HI6 h组)、缺血缺氧脑损伤12 h模型组(HI12 h组),以及等剂量compound C处理的假手术组(sham+CC组)、HI6 h组(HI6 h+CC组)和HI12 h组(HI12 h+CC组)。采用干湿重称量法计算大鼠脑含水量,TUNEL染色法检测大鼠脑组织神经元的凋亡情况,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积,Autophagy Assay检测细胞的自噬,蛋白质免疫印迹法检测AMPK和p-AMPK蛋白的表达。结果与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠的神经元凋亡数目显著增加(P<0.05),脑含水量显著增多(P<0.05),脑梗死体积显著增大(P<0.05)。与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠中p-AMPK/AMPK相对表达量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠中细胞自噬显著增加(P<0.05)。使用AMPK抑制剂Compound C处理后,HI12 h+CC组大鼠中p-AMPK/AMPK相对表达量降低,细胞自噬情况明显减少(P<0.01)。结论AMPK的激活在缺血缺氧脑损伤疾病中具有保护作用,可作为缺血缺氧脑损伤疾病的治疗靶标。

关键词：缺血缺氧性脑损伤 AMP活化蛋白激酶脑梗死神经元

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异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能及脑组织IGF-1、BDNF、NGF表达水平的影响

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热带医学杂志 2020年第9期20卷 1136-1139,1151,F0002页

作者：康雅琴朱红徐继宗许海湖北省松滋市人民医院麻醉科湖北荆州434200 湖北省宜昌市第二人民医院(三峡大学第二人民医院)药剂科湖北宜昌443000 湖北省中医药大学黄家湖医院妇科湖北武汉430070

目的研究异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能及脑组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的影响,探讨异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用及作用机制。方法 125只新... 详细信息

目的研究异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能及脑组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的影响,探讨异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用及作用机制。方法 125只新生7 d的SD大鼠,随机分为假手术组、模型组(HIBD组)、1%异氟醚组(Iso1组)、2%异氟醚组(Iso2组)、3%异氟醚组(Iso3组),每组25只,各组大鼠均麻醉后切开颈部皮肤,假手术组找到左侧颈总动脉不结扎,其他各组均结扎。除假手术组,其他各组大鼠均持续吸入8%O2和92%N2的低氧气体2 h,制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型。手术结束后,Iso1、Iso2、Iso3组分别于半密闭容器中吸入1%、2%、3%异氟醚,假手术组与模型组吸入30%O2及70%N2混合气体,吸入时间均为1 h,造模后第20天开始对各组大鼠进行Morris水迷宫定位航行试验,记录各大鼠的逃避潜伏期、总路程及空间探索力,连续5 d,对第5天的试验数据作为认知功能结果进行对比;水迷宫试验结束后,处死大鼠,取海马组织,镜下观察大鼠海马CA3区左、右侧组织神经元密度;RT-PCR法检测大鼠海马体中IGF-1、BDNF、NGF的mRNA表达情况。结果与假手术组对比,HIBD组大鼠逃避潜伏期、总路程显著延长,空间探索力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与HIBD组对比,Iso1、Iso2、Iso3组逃避潜伏期、总路程显著下降,空间探索力提高,Iso2、Iso3组变化更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。HIBD组大鼠海马体组织中神经密度下降,Iso1、Iso2、Iso3组较HIBD组有所改善。HIBD组大鼠海马体中IGF-1、BDNF、NGF表达较假手术组升高,Iso1、Iso2、Iso3组海马体中IGF-1、BDNF、NGF表达较HIBD组提高,Iso2、Iso3组变化更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤具有保护作用,可改善大鼠远期认知功能,这种作用可能与调节大鼠脑组织IGF-1、BDNF、NGF的表达,保护神经元相关。

关键词：异氟醚缺血缺氧性脑损伤胰岛素样生长因子-1 脑源性神经营养因子

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丙泊酚调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠神经元损伤的影响

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中国优生与遗传杂志 2023年第4期31卷 708-714页

作者：赵健衡王丽蒋燕张帮健攀枝花市中心医院麻醉科四川攀枝花617000

目的探讨丙泊酚调节信息调节因子相关酶1(SIRT1)/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元损伤的影响。方法取SD新生大鼠通过Rice-Vannucci法构建缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型... 详细信息

目的探讨丙泊酚调节信息调节因子相关酶1(SIRT1)/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元损伤的影响。方法取SD新生大鼠通过Rice-Vannucci法构建缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,随机分为:模型组、丙泊酚低剂量组(5 mg/kg)、丙泊酚高剂量组(10 mg/kg)、EX527组(5 mg/kg)、丙泊酚高剂量(10 mg/kg)+EX527(5 mg/kg)组,每组15只,另取15只新生大鼠设为假手术组,以丙泊酚和EX527分组干预后,跳台实验检测大鼠认知功能;检测大鼠脑含水量;尼氏染色检测各组大鼠海马神经元数量;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;使用试剂盒检测各组大鼠血清和脑组织炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及氧化应激因子总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)水平;免疫印记法检测各组大鼠脑组织SIRT1/HMGB1/NF-κB通路相关表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元超微结构发生严重损伤,跳台潜伏期、海马神经元数量、血清和脑组织TAC水平、脑组织SIRT1蛋白表达显著降低(P<0.05),脑含水量、跳台犯错次数、血清和脑组织TNF-α、iNOS、MDA水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚低剂量组、丙泊酚高剂量组大鼠海马神经元超微结构损伤均减轻,跳台潜伏期、海马神经元数量、血清和脑组织TAC水平、脑组织SIRT1蛋白表达均升高(P<0.05),脑含水量、跳台犯错次数、血清和脑组织TNF-α、iNOS、MDA水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05);丙泊酚高剂量组大鼠海马神经元超微结构损伤相比丙泊酚低剂量组进一步减轻,跳台潜伏期、海马神经元数量、血清和脑组织TAC水平、脑组织SIRT1蛋白表达进一步升高(P<0.05),脑含水量、跳台犯错次数、血清和脑组织TNF-α、iNOS、MDA水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κBp65/NF-κBp65进一步降低(P<0.05);EX527组大鼠海马神经元超微结构损伤加重,跳台潜伏期、海马神经元数量、血清和脑组织TAC水平、脑组织SIRT1蛋白表达降低(P<0.05),脑含水量、跳台犯错次数、血清和脑组织TNF-α、iNOS、MDA水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。与丙泊酚高剂量组比较,丙泊酚高剂量+EX527组大鼠海马神经元超微结构损伤加重,跳台潜伏期、海马神经元数量、血清和脑组织TAC水平、脑组织SIRT1蛋白表达降低(P<0.05),脑含水量、跳台犯错次数、血清和脑组织TNF-α、iNOS、MDA水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。结论丙泊酚可通过上调SIRT1而抑制HMGB1/NF-κB信号激活,从而抑制炎症及氧化应激反应,减轻HIBD新生大鼠神经元损伤。

关键词：丙泊酚 SIRT1/HMGB1/NF-κB 缺血缺氧性脑损伤新生大鼠神经元损伤

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脑源性神经营养因子缓释微球的制备及其通过TrkB/CREB对大鼠缺血缺氧性脑损伤的修复作用

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国际生物医学工程杂志 2024年第5期47卷 436-441页

作者：杨颖周琼田璐韩菲杨茜茹西安国际医学中心医院脑科医院神经内科西安710000

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)缓释微球的制备,及其对大鼠缺血缺氧性脑损伤的修复作用以及对酪氨酸激酶B(TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调节作用。方法采用乳化-溶剂挥发法和聚合物合金法制备BDNF缓释微球,通过透射... 详细信息

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)缓释微球的制备,及其对大鼠缺血缺氧性脑损伤的修复作用以及对酪氨酸激酶B(TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调节作用。方法采用乳化-溶剂挥发法和聚合物合金法制备BDNF缓释微球,通过透射电镜观察微球形态,马尔文ZS90粒度分析仪测量微球的粒径和Zeta电位,测定BDNF缓释微球的包封率和质粒载量,同时检测微球的体外缓释情况。将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组各15只,除假手术组外,其余2组大鼠通过结扎右侧颈总动脉和低氧环境建立缺血缺氧脑损伤模型。治疗组大鼠尾静脉注射BNDF缓释微球溶液100 mg/kg,1次/d,连续4周,假手术组和模型组大鼠尾静脉注射等量空白微球溶液。干预结束后,考察其神经功能评分、脑组织含水量和脑梗死面积、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,蛋白印迹法检测脑组织BDNF、TrkB和磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达量。结果BDNF缓释微球外观呈圆形或椭圆形,表面光滑,大小分布均匀,未见互相融合的微球,其粒径为(221.49±5.75)nm,Zeta电位为(−27.03±4.22)mV,包封率为(80±2)%,1 mg微球载有BDNF质粒(1.55±0.04)μg,第28天药物缓释量趋于稳定。与模型组比较,治疗组神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死面积、MDA、TNF-α和IL-6水平均降低,SOD水平及BDNF、TrkB和p-CREB蛋白表达量均升高(均P<0.05)。结论BDNF缓释微球可促进脑缺血缺氧造成的神经功能损伤修复,降低炎症反应和氧化应激反应,减轻脑水肿和脑梗死,其可能是通过激活BDNF/TrkB/CREB通路发挥作用。

关键词：脑源性神经营养因子缺血缺氧性脑损伤缓释微球酪氨酸蛋白激酶B 环磷腺苷效应元件结合蛋白

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一种基于星形胶质细胞膜的复合纳米囊泡及其在缺血缺氧性脑损伤中的应用

一种基于星形胶质细胞膜的复合纳米囊泡及其在缺血缺氧性脑损伤中...

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作者：辛涛刘倩刘子豪夏茜王婵月许佳灿田康茜王志海李隆基李雨辰 250000 山东省济南市历下区经十路16766号

本发明属于生物工程技术领域，具体涉及一种基于星形胶质细胞膜的复合纳米囊泡及其在缺血缺氧性脑损伤中的应用。具体的，本发明提供一种全新的TRCAM@RAPA@si EDN1纳米囊泡构建方法，显著增强了纳米囊泡通过血脑屏障、病灶归巢、靶向星... 详细信息

标准号: CN118059058A

本发明属于生物工程技术领域，具体涉及一种基于星形胶质细胞膜的复合纳米囊泡及其在缺血缺氧性脑损伤中的应用。具体的，本发明提供一种全新的TRCAM@RAPA@si EDN1纳米囊泡构建方法，显著增强了纳米囊泡通过血脑屏障、病灶归巢、靶向星形胶质细胞给药的能力。同时，本发明提出的雷帕霉素联合si EDN1药物治疗方案能特异性促进保护性自噬，减少内皮素分泌，改善神经血管单元，发挥神经保护作用，因此具有良好的实际应用价值。

关键词：纳米囊泡缺血缺氧性脑损伤生物工程技术领域细胞膜神经保护作用神经血管单元星形胶质细胞特异性促进复合纳米雷帕霉素星形胶质血脑屏障药物治疗内皮素病灶靶向给药构建囊泡分泌应用联合

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心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗进展

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中华航海医学与高气压医学杂志 2018年第1期25卷 61-63页

作者：孙洋洋葛晓利戴李华王海嵘陈淼上海交通大学医学院附属新华医院急诊科上海200092

心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）是指对于早期心脏骤停（cardiac arrest, CA）的患者，迅速采取一切恢复循环和呼吸功能的抢救措施。据报道全球每年发生超过300万个心源性猝死，生存率低于8%。中国每年发生约54万例心... 详细信息

心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）是指对于早期心脏骤停（cardiac arrest, CA）的患者，迅速采取一切恢复循环和呼吸功能的抢救措施。据报道全球每年发生超过300万个心源性猝死，生存率低于8%。中国每年发生约54万例心源性猝死，其生存率低于1%，远远低于国际水平。CPR后患者的恢复情况直接取决于循环恢复时间。

关键词：心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤高压氧治疗心源性猝死早期心脏骤停恢复循环呼吸功能恢复时间

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早产儿缺血缺氧性脑损伤的CT与磁共振诊断

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小儿急救医学 2004年第4期11卷 214-215页

作者：李玉华上海第二医科大学附属新华医院放射科上海200092

早产儿缺血缺氧性脑损伤是引起儿童致残的重要因素,它包括脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)、生发基质出血、脑室内出血及脑室周围出血性梗塞.早产儿缺血缺氧性脑损伤导致的颅内改变有别于足月儿,产生的后果也不相同... 详细信息

早产儿缺血缺氧性脑损伤是引起儿童致残的重要因素,它包括脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)、生发基质出血、脑室内出血及脑室周围出血性梗塞.早产儿缺血缺氧性脑损伤导致的颅内改变有别于足月儿,产生的后果也不相同,这些都与早产儿脑的解剖生理特点有关.影像学检查的目的是观察有无脑损害表现,了解脑损害的程度,同时正确判断预后,使临床医生及时对患儿作出恰当的处理,从而最大程度地降低患儿的致残率。

关键词：早产儿缺血缺氧性脑损伤 CT 磁共振诊断

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神经营养因子-3联合神经干细胞移植对乳鼠缺血缺氧性脑损伤神经修复作用

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中华实用诊断与治疗杂志 2014年第5期28卷 444-446页

作者：冯冠军刘伟吴红星杨小朋新疆维吾尔自治区人民医院神经外科乌鲁木齐830001

目的观察神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)联合神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对乳鼠缺血缺氧性脑损伤后的神经修复作用。方法 NSCs传代培养,7日龄Wistar乳鼠60只,随机分为对照组10只与实验组50只,实验组制备缺血缺氧性脑... 详细信息

目的观察神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)联合神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对乳鼠缺血缺氧性脑损伤后的神经修复作用。方法 NSCs传代培养,7日龄Wistar乳鼠60只,随机分为对照组10只与实验组50只,实验组制备缺血缺氧性脑损伤模型后存活37只,随机分为脑损伤组12只、NSCs组12只与NT-3联合NSCs组(联合组)13只。模型制备成功3d后,联合组左侧侧脑室移植NSCs与NT-3,NSCs组移植NSCs,脑损伤组移植PBS,对照组空针插入后不做移植。4组于移植3、7周时取脑组织行组织病理学检查,采用免疫印迹法观察髓鞘碱性蛋白表达水平。结果移植3、7周时脑损伤组损伤侧脑室旁正常组织结构破坏,出现多个大小不一的囊腔;NSCs组损伤侧脑室旁正常组织结构有所恢复,囊变少见;联合组损伤侧脑室周围组织结构较其他组恢复好;移植3、7周时,联合组、NSCs组侧脑室周围脑组织髓鞘碱性蛋白表达量高于脑损伤组与对照组(P<0.05),脑损伤组高于对照组(P<0.05);联合组移植3周时侧脑室周围脑组织髓鞘碱性蛋白表达量高于NSCs组(P<0.05),移植7周时与NSCs组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NT-3可促进NSCs分化为少突胶质细胞,有助于NSCs移植治疗乳鼠缺血缺氧性脑损伤的效果。

关键词：缺血缺氧性脑损伤神经干细胞神经营养因子-3 髓鞘碱性蛋白

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血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用

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浙江中医杂志 2009年第11期44卷 793-795页

作者：王倬王宁王东披浙江省乐清市第三人民医院浙江乐清325604 浙江大学医学院附属儿童医院浙江杭州310003

目的:通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组,除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型,中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃,其他... 详细信息

目的:通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组,除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型,中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃,其他组予等量生理盐水灌胃,并于术后第1、6天处死后取脑组织检测NGF-mRNA。结果:术后第1天,与对照组比较模型组和中药组NGF表达的量显著增高(P<0.05),中药组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后第6天中药组与模型组比较NGF表达量有显著差异(P<0.05),与对照组比较也有显著差异(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后第6天与第1天比较,模型组NGF表达有明显减少(P<0.05),其他组差异不显著。结论:血府逐瘀汤可能通过增强SD大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑组织内NGF的表达对大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。

关键词：血府逐瘀汤缺血缺氧性脑损伤神经生长因子大鼠

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核因子κB在缺血缺氧性脑损伤中的作用

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国外医学（老年医学分册） 2003年第1期24卷 4-6页

作者：张俊上海第二医科大学附属第九人民医院神经内科 200011

缺血缺氧性脑损伤是一种多因素参与的病理过程,其中炎症细胞和炎症分子起了关键作用。作为一种可以调节多种炎症分子转录的转录因子,核因子κB已经成为近期研究的热点。本文着重综述了缺血缺氧引起的海马区神经元死亡,缺血/再灌注损伤,... 详细信息

缺血缺氧性脑损伤是一种多因素参与的病理过程,其中炎症细胞和炎症分子起了关键作用。作为一种可以调节多种炎症分子转录的转录因子,核因子κB已经成为近期研究的热点。本文着重综述了缺血缺氧引起的海马区神经元死亡,缺血/再灌注损伤,半暗区神经元损伤及神经细胞凋亡机制与核因子κB之间的关系。

关键词：缺血缺氧性脑损伤核因子κB 分子生物学炎症细胞凋亡

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