检索结果-内蒙古大学图书馆

电针后海穴调控CREB/BDNF信号通路对缺血缺氧脑损伤大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

福建中医药 2025年第4期 24-26页

作者：林雨芳戴永辉福州市第一总医院

目的观察电针后海穴调控CREB/BDNF信号通路对缺血缺氧脑损伤大鼠海马CA1区突触可塑性的影响。方法将8只SD雌性大鼠和4只雄性大鼠合笼2周，取新出生的7日龄SD幼鼠40只，按照随机数字表法分成空白组8只、假手术组8只、造模组24只。空白... 详细信息

目的观察电针后海穴调控CREB/BDNF信号通路对缺血缺氧脑损伤大鼠海马CA1区突触可塑性的影响。方法将8只SD雌性大鼠和4只雄性大鼠合笼2周，取新出生的7日龄SD幼鼠40只，按照随机数字表法分成空白组8只、假手术组8只、造模组24只。空白组不予造模，假手术组将幼鼠的左侧颈总动脉分离后立即缝合伤口，不再进行缺氧处理，造模组采用Rice-Vannucci法建立脑瘫模型，即分离、结扎并剪断幼鼠的左侧颈总动脉，随后进行缺氧处理。造模24 h后Longa评分≥2分即可判断造模成功，造模成功后将造模组按随机数字表法分为模型组、非穴组及后海穴组各8只。并于次日进行干预，后海穴组电针后海穴，非穴组电针髂嵴上约15 mm和后正中线旁开约20 mm的交叉点，空白组、假手术组、模型组不予电针干预，治疗10 d后5组幼鼠进行Morris水迷宫试验，检测逃避潜伏期与穿越平台次数；采用免疫组化法检测5组大鼠海马CA1区环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达量。结果假手术组与空白组比较，2组Morris水迷宫试验逃避潜伏期与穿越平台次数以及CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量差异均无统计学意义（P>0.05）；与假手术组比较，模型组逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数降低（P<0.05）,CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量降低（P<0.05）；与模型组比较，后海穴组Morris水迷宫试验逃避潜伏期均缩短（P<0.05），试验穿越平台次数增多（P<0.05）,CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量均升高（P<0.05）；与非穴组比较，后海穴组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短（P<0.05），穿越平台次数增多（P<0.05）,CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达量均升高（P<0.05）。结论电针后海穴可以提高缺血缺氧脑损伤大鼠的学习记忆能力，其机制与提高CREB/BDNF信号通路表达相关。

关键词：缺血缺氧脑损伤 CREB/BDNF通路海马CA1区突触可塑性后海穴

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缺血缺氧脑损伤下心率变异的1/f分形特性短时检测

缺血缺氧脑损伤下心率变异的1/f分形特性短时检测

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作者：蔚蓝上海交通大学

学位级别：硕士

据世界卫生组织(WHO)统计显示，脑病患者急剧上升，已居各类疾病的前沿。在发达国家，中风已经成为死亡的第三号杀手，而其中80％的中风是由于大脑缺氧缺血所造成。缺血缺氧脑损伤时间越长，脑病越严重、后遗症的发生率也越高。因为其... 详细信息

据世界卫生组织(WHO)统计显示，脑病患者急剧上升，已居各类疾病的前沿。在发达国家，中风已经成为死亡的第三号杀手，而其中80％的中风是由于大脑缺氧缺血所造成。缺血缺氧脑损伤时间越长，脑病越严重、后遗症的发生率也越高。因为其重要的临床意义，已经受到越来越多的临床医护工作者和研究人员的关注。\n本论文的目标是从心率变异（HRV）信号中得到缺血缺氧脑损伤的特征参数，在大脑出现缺血缺氧的第一时间进行报警，防止大脑长时间的供血供养不足，从而为及时的救护争取时间。\n本文主要是通过对传统的点序列模型进行展开，探讨了HRV信号的1/f分形特性，同时分别从尺度特征、自相拟过程以及瞬时能量突变这三个角度引入了三种不同的算法：阿仑因子（AF）、小波变换标准差（WTSD）和非线性能量算子（NEO）。\n根据实验结果，本文对这三种方法进行了比较和自主神经调节机制的解释，表明：从HRV信号的1/f分形特性提出短时分析的有效性，以及缺血缺氧脑损伤下自主神经调节与HRV信号的相关性，从而为临床提供一种新型且实用的监护手段。

关键词：缺血缺氧脑损伤心率变异 1/f分形阿仑因子小波变换标准差非线性能量算子

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针刺对宫内窘迫缺血缺氧脑损伤新生大鼠行为学及海马神经元自噬的影响

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针刺研究 2020年第4期45卷 275-280,324页

作者：高静赖名殷秦玮珣袁青武玉黎少玲陈洁广州中医药大学第二临床医学院广州510405 广州中医药大学针灸康复临床医学院广州510006 海南医学院中医学院海口571199

目的:观察针刺对宫内窘迫缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠的行为学、海马神经元自噬水平及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达的影响,探讨针刺调控海马神经元自噬改善新生儿HIBD的机制。方法:SD孕鼠6只,2只孕鼠以宫内窘迫延迟剖宫产法行HIBD造... 详细信息

目的:观察针刺对宫内窘迫缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠的行为学、海马神经元自噬水平及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达的影响,探讨针刺调控海马神经元自噬改善新生儿HIBD的机制。方法:SD孕鼠6只,2只孕鼠以宫内窘迫延迟剖宫产法行HIBD造模,2只孕鼠作为HIBD模型新生大鼠代乳鼠,2只孕鼠自然分娩正常新生大鼠。自然分娩的9只新生大鼠为正常组,HIBD新生大鼠按体质量、性别因素分层随机分为模型组和针刺组,每组9只。针刺组大鼠于出生后第14天予"靳三针"针刺,每穴快速捻转10次,每日1次,持续14 d。旷场实验、Morris水迷宫实验观察各组自主活动能力、空间学习记忆能力;透射电镜法观察大鼠海马神经元超微结构、自噬小体形态和数量;流式细胞术检测海马组织自噬相关蛋白Beclin-1的阳性细胞百分比;Western blot法检测海马组织LC3的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠走出中央区域时间、逃避潜伏期、第1次穿越原平台时间均明显延长(P<0.01,P<0.05,P<0.001),中央区域路程和总路程、活动次数、目标象限停留时间、穿越原平台次数均明显减少(P<0.01,P<0.05),海马区神经元可见核膜锯齿样改变,核周间隙增宽,线粒体空泡化,内质网扩张,自噬小体增多,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠走出中央区域时间、逃避潜伏期、第1次穿越原平台时间明显缩短(P<0.05,P<0.01,P<0.001),中央区域路程和总路程、活动次数、目标象限停留时间、穿越原平台次数显著增加(P<0.01,P<0.05),海马区神经元可见完整连续核膜,细胞器形态较好,自噬小体明显增多,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高(P<0.001)。结论:针刺可能通过上调Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达,促进海马神经元自噬,改善HIBD新生大鼠的自主活动能力和空间学习记忆能力。

关键词：缺血缺氧脑损伤宫内窘迫针刺靳三针疗法自主活动能力学习记忆能力海马神经元自噬

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低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响

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中国康复医学杂志 2019年第12期34卷 1397-1402页

作者：江山李娅娜王会会曹岚王一鸣李玲解放军总医院第四医学中心

目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下三组:HIBI组,TMS+HIBI... 详细信息

目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下三组:HIBI组,TMS+HIBI组以及正常对照组。采用水迷宫来评估大鼠的学习记忆能力。与此同时,我们还体外培养大鼠海马区神经元,同样将其分为HI组、TMS+HI组以及正常对照组。采用氧气葡萄糖剥夺法制作细胞缺血缺氧模型,测定细胞外液谷氨酸及乳酸脱氢酶(LDH)浓度(与神经元损伤呈正相关),同时观察细胞存活率。结果:①HIBI后,WM结果显示大鼠的学习记忆能力受损,与正常对照组相比较,有显著差异(P<0.05)。②经过TMS刺激14d后,TMS+HIBI组大鼠的学习记忆能力高于HIBI组(P<0.05)。③HI刺激后,体外培养的神经元细胞外液谷氨酸及LDH浓度升高,显著高于正常对照组(P<0.05),而神经元存活率则显著下降,低于正常对照组(P<0.05)。④TMS+HI组神经元细胞外液谷氨酸和LDH浓度低于HI组(P<0.05),神经元存活率也显著上升,高于HI组(P<0.05)。结论:①HIBI后,大鼠学习记忆能力显著下降,而低频TMS可以显著改善HIBI大鼠的认知功能;②HI诱导体外培养的神经元损伤,谷氨酸释放增加,细胞存活率降低,而低频TMS可以抑制HI诱导的神经元损伤以及谷氨酸释放,减轻谷氨酸毒性作用,同时增加神经元存活率。这可能与低频TMS改善学习记忆能力有关,这为缺血缺氧脑损伤的治疗提供了新的思路。

关键词：低频经颅磁刺激缺血缺氧脑损伤学习记忆能力谷氨酸乳酸脱氢酶

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电针长强穴对缺血缺氧脑损伤仔鼠学习记忆能力及海马PI3K、Akt蛋白表达的影响

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中华中医药杂志 2022年第1期37卷 416-419页

作者：黄倩茹董亚琴潘晓华萨喆燕周丽莉许金森福建省中医药科学院福建省经络感传重点研究室福州350003

目的:观察电针长强穴对缺血缺氧脑损伤(HIBD)大鼠学习记忆能力及海马PI3K、Akt蛋白表达的影响。方法:制备HIBD大鼠,随机分为电针长强组(长强组)、电针非穴组(非穴组)、模型组,各8只,另随机选取并制备假手术组大鼠8只。长强组取长强穴,... 详细信息

目的:观察电针长强穴对缺血缺氧脑损伤(HIBD)大鼠学习记忆能力及海马PI3K、Akt蛋白表达的影响。方法:制备HIBD大鼠,随机分为电针长强组(长强组)、电针非穴组(非穴组)、模型组,各8只,另随机选取并制备假手术组大鼠8只。长强组取长强穴,电针刺激(连续波,频率为2 Hz,强度为2 mA)20 min,连续治疗10 d为1个疗程,共1个疗程;非穴组取大鼠右胁肋下缘一横指处,余操作同长强组;假手术组和模型组在相同环境下饲养,不予干预。治疗结束第2天予Morris水迷宫试验,取脑组织,应用免疫印迹技术观察大鼠海马PI3K、Akt蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),目标象限游泳时间百分比显著下降(P<0.01);与模型组比较,长强组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),目标象限游泳时间百分比显著上升(P<0.05)。与假手术组比较,模型组PI3K、Akt蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,长强组PI3K、Akt蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针长强穴可能通过激活海马PI3K及Akt蛋白的表达,对神经元异常发育进行调节,进而改善其学习记忆能力。

关键词：电针长强穴缺血缺氧脑损伤学习记忆三磷酸肌醇激酶蛋白激酶B 机制

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新生期缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的实验研究

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中华物理医学与康复杂志 2010年第10期32卷 725-729页

作者：林晓燕任素伟梁艳苓陈翔涂丰霞刘婵张泷温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院康复中心温州325027

目的探讨不同日龄的新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的改变.方法选取SD新生大鼠46只,按照后期测试时间的不同,分为21日龄的大鼠23只（21日龄组）,31日龄的大鼠23只（31日龄组）,2组按照随机数字标法根据是否制备缺氧缺血模型分... 详细信息

目的探讨不同日龄的新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的改变.方法选取SD新生大鼠46只,按照后期测试时间的不同,分为21日龄的大鼠23只（21日龄组）,31日龄的大鼠23只（31日龄组）,2组按照随机数字标法根据是否制备缺氧缺血模型分成21日龄造模组12只,21日龄假手术组11只,31日龄造模组12只,31日龄假手术组11只.采用改良Rice模型方法将21日龄造模组和31日龄造模组制成新生期大鼠早期认知功能障碍模型,假手术组均模拟皮肤切开分离颈总动脉,但不结扎,无缺氧.4组大鼠造模成功后采用Morris水迷宫测试空间定位学习能力及空间记忆水平.结束水迷宫测试后断头取脑,进行电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量-神经细胞活力分析.结果经Morris 水迷宫实验发现,21日龄造模组和21日龄假手术组平均逃避潜伏期均明显落后于31日龄造模组和31日龄假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）,另2个造模组平均逃避潜伏期亦明显落后于相应的假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）.4组大鼠的平均穿台次数和平均台周Ⅰ区活动时间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）,而21日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程明显低于21日龄假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）,同时21日龄2组大鼠的平均台周Ⅰ区活动路程明显低于相应的31日龄2组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）.31日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程亦明显低于31日龄假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）.电镜观察显示,2个假手术组缺血侧的海马组织神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,2个造模组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体.经尼氏小体定量-神经细胞活力分析发现,2个造模组的右大脑皮质活力较相应的假手术组显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;31日龄组均较相应21日龄组升高（P＜0.01）.结论早期缺血缺氧脑损伤大鼠存在认知功能障碍,31日龄大鼠的空间定位学习及空间记忆明显优于21日龄大鼠,可能与日龄的增加有关.

关键词：早期认知缺血缺氧脑损伤 Morris水迷宫新生大鼠

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原儿茶酸对缺血缺氧脑损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2013年第15期33卷 3655-3657页

作者：李智勇夏鹰陈晓东罗汉张海英海口市人民医院神经外科海南海口570208 海南医学院人体解剖学教研室

目的研究原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型。PCA干预24 h后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κB-p65蛋白表达。结果给予PCA(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)后... 详细信息

目的研究原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型。PCA干预24 h后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κB-p65蛋白表达。结果给予PCA(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)后,细胞存活率〔分别为(60.63±3.80)%、(67.35±4.29)%和(74.54±2.57)%〕呈现浓度依赖性;PCA能减少LDH泄漏、抑制Notch1及NF-κB-p65的表达。与模型组相比,具有显著性差异(P<0.05)。结论 PCA对缺血缺氧神经元具有一定的神经细胞保护作用。

关键词：缺血缺氧脑损伤原儿茶酸 Notch信号途径

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黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织Ca2+和兴奋性氨基酸的影响

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中国新药杂志 2006年第12期15卷 975-977页

作者：汪茜王明新王洁夏红杰马立芝武警总医院急诊科武警总医院急诊科北京 100039

目的:探讨黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织中Ca2+和兴奋性氨基酸水平的影响。方法:60只大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、黄芪多糖组,每组20只。采用改良Longa线栓法制备大鼠中动脉栓塞(MCAO)模型。黄芪多糖组于脑缺血前30 min及... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织中Ca2+和兴奋性氨基酸水平的影响。方法:60只大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、黄芪多糖组,每组20只。采用改良Longa线栓法制备大鼠中动脉栓塞(MCAO)模型。黄芪多糖组于脑缺血前30 min及术后8 h按1g·kg-1分别腹腔注射给药1次,模型组和假手术组于同时间腹腔注射等容量生理氯化钠溶液。3组均于造模24 h后断头取血2 mL,分离血清,并取全脑,测脑组织的Ca2+含量、脑组织和血清中谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:模型组脑组织Ca2+、脑组织和血清Glu和Asp含量均明显高于假手术组(P＜0．01),黄芪多糖组这些指标的变化则显著低于模型组(P＜0．01或P＜0．05)。结论:黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠具有脑保护作用,其机制可能与降低脑内Ca2+和兴奋性氨基酸的含量有关。

关键词：黄芪多糖缺血缺氧脑损伤 Ca2+含量兴奋性氨基酸

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川芎嗪对新生鼠缺血缺氧脑损伤HIF-1α表达的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2009年第11期29卷 1542-1544页

作者：李娟俞海国陆亚东南京医科大学附属南京儿童医院儿科江苏南京210008

目的:探讨实验性大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及川芎嗪对HIF-1ɑ表达的影响。方法:新生SD大鼠结扎左侧颈总动脉并置于缺氧环境中,制备HIBD模型。川芎嗪干预组在缺血前和缺血后腹腔注射川芎嗪(50mg/kg)。... 详细信息

目的:探讨实验性大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及川芎嗪对HIF-1ɑ表达的影响。方法:新生SD大鼠结扎左侧颈总动脉并置于缺氧环境中,制备HIBD模型。川芎嗪干预组在缺血前和缺血后腹腔注射川芎嗪(50mg/kg)。应用逆转录PCR和免疫组化方法观察川芎嗪对HIBD新生鼠皮质部位HIF-1α mRNA及蛋白表达的影响。结果:缺血缺氧2h后HIF-1α mRNA及蛋白表达有增加的趋势,但与假手术组相比无统计学意义(P>0.05);川芎嗪干预组HIF-1α mRNA及蛋白表达显著增加,明显高于缺血缺氧组(P<0.05)。结论:川芎嗪促进新生鼠缺血缺氧脑损伤皮质部位HIF-1α mRNA及蛋白表达,是其神经保护作用的重要机制。

关键词：新生鼠缺血缺氧脑损伤川芎嗪低氧诱导因子

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缺血缺氧脑损伤大鼠模型的建立及其病理学改变

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实验动物与比较医学 2009年第5期29卷 286-288页

作者：史智勇牛廷献罗建军万东君兰州军区兰州总医院动物实验科兰州730050 兰州军区兰州总医院医学工程科兰州730050

目的建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型，以研究造模后不同时点脑组织病理学的病理改变，为临床对其诊治及修复提供依据。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，再将实验组按造模后4、8、12、24和72h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双... 详细信息

目的建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型，以研究造模后不同时点脑组织病理学的病理改变，为临床对其诊治及修复提供依据。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，再将实验组按造模后4、8、12、24和72h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉，并进行缺氧的方法制备模型，以观察脑组织病理学改变。结果实验组与对照组相比，脑组织均有明显的病理改变，但不同亚纽的病理改变有所不同。4、8和72h亚组的病理改变无明显差异，而12h和24h亚组与其他亚组相比病理改变明显加重。结论成功地建立了缺血缺氧脑损伤大鼠模型：造模后，不同时点的脑组织的病理改变有所不同。

关键词：缺血缺氧脑损伤模型病理学改变

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